Podcast sobre Resistencia a terapias en cáncer de ovario

Kapitoly

Una luz contra el cáncer

¿Cómo funciona el interruptor?

Aplicaciones y límites

El Asesino Silencioso

La Lucha Contra la Resistencia

Dos Llaves para una Cerradura

El Viaje Peligroso

Las Etapas de la Invasión

La armadura de un ninja

Velcro Molecular

Una Trampa de Luz

Ventajas y Limitaciones

La Resistencia del Cáncer

Entrenando Células en el Laboratorio

El Misterio del Pegamento Celular

El Sabotaje Celular

Un Cóctel para el Cáncer de Ovario

Cuando el Cáncer se Adapta

Espiando a las Células

La Carrera Celular

Linternas Mágicas Moleculares

Creando Súper Células

El Escudo Protector

Terapias Inteligentes

Entrenando al Sistema Inmune

El Entrenamiento Celular

Distintas Luchas, Mismos Objetivos

La Red de Apoyo del Científico

El Pilar Personal y la Despedida

Přepis

Hugo: Imagina una célula cancerosa, una rebelde escondida en el cuerpo. La quimio tradicional es como una tormenta que arrasa con todo, lo bueno y lo malo. Pero, ¿y si pudieras encender una pequeña linterna que solo la destruyera a ella?

Valeria: Esa es la idea central detrás de una terapia increíblemente inteligente. No es ciencia ficción, es algo que se está investigando activamente. Esto es Studyfi Podcast.

Hugo: Entonces, ¿cómo funciona esta “linterna” molecular? Suena demasiado bueno para ser verdad.

Valeria: Es un proceso de dos pasos. Primero, se administra una sustancia llamada Ácido 5-aminolevulínico, o ALA. Las células cancerosas son metabólicamente muy activas y, básicamente, se “comen” este compuesto mucho más rápido que las células sanas.

Hugo: OK, entonces las células malignas quedan marcadas. ¿Y luego?

Valeria: ¡Aquí viene la magia! Dentro de la célula, el ALA se convierte en otra molécula, la Protoporfirina IX, que es sensible a la luz. Es como plantar un interruptor de autodestrucción que solo se activa con un tipo de luz específico.

Hugo: ¡Como un agente secreto que espera una señal!

Valeria: ¡Exactamente! Unas horas después, se ilumina el tumor con una luz roja de una longitud de onda precisa, y solo las células que acumularon la Protoporfirina IX son destruidas.

Hugo: Fascinante. ¿Y esto ya se usa en pacientes?

Valeria: Sí, la FDA ya lo ha aprobado para tratar ciertos tipos de cáncer de piel. Para otros más profundos, como el de ovario, aún está en fase de investigación, principalmente para eliminar células residuales tras una cirugía.

Hugo: ¿Tiene alguna desventaja?

Valeria: La principal limitación es que la luz solo penetra unos pocos milímetros. Además, los pacientes deben evitar la luz solar durante uno o dos días porque su piel se vuelve muy sensible. ¡Básicamente, te conviertes en un vampiro por una buena causa!

Hugo: ¡Un pequeño precio a pagar por una terapia tan precisa! Definitivamente, una técnica para seguir de cerca.

Valeria: Y hablando de precisión, hay un campo donde es absolutamente crucial: el cáncer de ovario. Es una de las neoplasias ginecológicas más letales a nivel mundial.

Hugo: ¿Y por qué es tan peligroso?

Valeria: El gran problema es que se le conoce como "el asesino silencioso". No presenta síntomas claros en sus etapas iniciales. Por eso, para cuando se diagnostica, más del 75% de las pacientes ya tienen metástasis.

Hugo: Vaya, eso es un desafío enorme. ¿Cuál es el tratamiento estándar actualmente?

Valeria: Generalmente, es la quimioterapia con compuestos de platino, como el cisplatino. Es un tratamiento potente, pero tiene dos grandes inconvenientes.

Hugo: ¿Cuáles son?

Valeria: Primero, la resistencia. Con el tiempo, las células cancerosas pueden volverse inmunes al tratamiento. Y segundo, su toxicidad. Afecta también a las células sanas.

Hugo: O sea, es una solución de fuerza bruta.

Valeria: Exacto. Es como intentar abrir una puerta con una pequeña bomba... Funciona, pero causas bastante daño colateral.

Hugo: ¡Una analogía explosiva pero muy clara!

Valeria: Pues aquí es donde vuelve a entrar en juego la terapia fotodinámica, la ALA-TFD de la que hablábamos. Investigamos si las células que se volvían resistentes a la quimio también lo eran a la TFD.

Hugo: Suena lógico que pudieran serlo. ¿Y qué encontraron?

Valeria: Aquí viene la sorpresa... ¡no lo son! No existe resistencia cruzada entre ellas.

Hugo: ¿Qué significa eso exactamente?

Valeria: Piénsalo así: son como dos llaves diferentes para la misma cerradura. Si el cáncer aprende a bloquear una de las llaves, la otra todavía puede funcionar perfectamente.

Hugo: ¡Eso es increíble! Abre la puerta a usar ambas terapias, quizás en combinación o una después de la otra.

Valeria: Precisamente. Es un hallazgo que podría optimizar muchísimo las estrategias contra esta enfermedad tan compleja.

Hugo: Hablando de estrategias complejas, Valeria, eso me lleva a un tema que siempre me ha parecido... abrumador. La metástasis. ¿Cómo una célula de un lugar termina en otro completamente distinto?

Valeria: Es una gran pregunta. La metástasis es la diseminación de células cancerígenas desde el tumor primario a otros lugares. Pero aquí está la parte sorprendente: es un proceso increíblemente ineficiente.

Hugo: ¿Ineficiente? ¡Pero si es la principal causa de muerte por cáncer!

Valeria: Lo es, y es terrible. Pero piensa que millones de células pueden entrar en circulación cada día, y menos del 0.1% logra completar el viaje. ¡Menos del 0.1%!

Hugo: ¡Wow! O sea, la gran mayoría fracasa en el intento. ¡Menos mal!

Valeria: ¡Exacto! Piénsalo como una misión de espionaje casi imposible con varias etapas. Primero, la célula debe invadir el tejido cercano, es como... derribar el muro de su propia casa.

Hugo: Ok, la fuga. ¿Y luego?

Valeria: Luego viene la intravasación: entrar en un vaso sanguíneo o linfático. Es subirse a una autopista de alta velocidad. Una vez allí, debe sobrevivir al ataque del sistema inmunitario y a la fuerza del flujo sanguíneo.

Hugo: Suena estresante hasta para una célula maligna.

Valeria: Totalmente. Y si sobrevive a todo eso, viene la parte final: la extravasación. Tiene que salirse de la autopista en el órgano correcto y, finalmente, colonizar. Es decir, construir un nuevo campamento y empezar de cero.

Hugo: Escapar, viajar y colonizar. Entender cada paso es crucial para poder interceptarlas. Y me imagino que el lugar donde aterrizan no es casualidad, ¿verdad? Hablemos de ese microambiente tumoral.

Valeria: Para nada casual, Hugo. El microambiente es clave. Pero antes de llegar al destino, pensemos en el vehículo. La célula necesita una estructura interna que le permita moverse y cambiar de forma. Ese es el citoesqueleto.

Hugo: El esqueleto de la célula, ¿cierto? ¿Es igual en todas?

Valeria: No, y esa es la clave. Piensa que una célula normal tiene un citoesqueleto muy organizado, con fibras de estrés que la anclan. Es como un edificio sólido. Pero una célula invasiva… es más como un ninja.

Hugo: ¿Un ninja? Me encanta. ¿Cómo es eso?

Valeria: Su citoesqueleto de actina es increíblemente dinámico. En lugar de fibras rígidas, crea constantemente extensiones, como tentáculos llamados lamelipodios y filopodios, para explorar y arrastrarse. Es pura flexibilidad y movimiento.

Hugo: Entendido. El edificio se convierte en un agente secreto con herramientas para moverse. Pero para escapar, también tiene que soltarse de sus vecinas, ¿no?

Valeria: Exacto. Y ahí entra el segundo concepto: la adhesión celular. Las células están unidas por unas proteínas especiales, las CAMs. Son como el pegamento o el velcro que las mantiene juntas formando un tejido.

Hugo: ¿Y hay diferentes tipos de velcro?

Valeria: Sí, pero para los tumores de los que hablamos, la más famosa es la E-cadherina. Es como un velcro súper fuerte. Conecta el citoesqueleto de una célula con el de la célula de al lado, creando una barrera muy resistente.

Hugo: Ok, un tejido fuerte gracias a este velcro molecular. Entonces, aquí viene la pregunta obvia... Si la célula ninja quiere escapar, ¿lo primero que hace es despegar ese velcro?

Valeria: Has dado justo en el clavo. La pérdida de ese 'pegamento' es uno de los primeros y más cruciales pasos para que un tumor se vuelva invasivo. Es el inicio de la fuga.

Hugo: Vale, la célula ninja se escapa. Y me imagino que buscarla para atacarla directamente es súper complicado, ¿no?

Valeria: Muchísimo. Por eso existen terapias que son como una trampa. Una de las más fascinantes es la Terapia Fotodinámica, o TFD.

Hugo: Terapia Fotodinámica... Suena a que usamos luz para combatir el cáncer.

Valeria: ¡Exactamente! Es un tratamiento de dos pasos. Primero, se administra una sustancia llamada fotosensibilizador. Esta sustancia es inofensiva y se acumula mucho más en las células tumorales que en las sanas.

Hugo: Ok, el tumor se llena de esta sustancia "dormida". ¿Y el segundo paso?

Valeria: El segundo paso es apuntar una luz de un color específico, a menudo un láser, justo sobre el tumor. La luz activa la sustancia, que libera moléculas tóxicas y destruye solo a las células cancerosas.

Hugo: ¡Es como una bomba inteligente que solo explota donde apuntas con la linterna!

Valeria: ¡Esa es la analogía perfecta! Y como el "veneno" solo se activa con la luz, los efectos secundarios en el resto del cuerpo son mínimos.

Hugo: Suena genial. Pero me imagino que tiene un punto débil...

Valeria: Lo tiene, y es la propia luz. La TFD es fantástica para tumores superficiales, como en la piel, o a los que podemos llegar con una fibra óptica, como en el esófago o la vejiga.

Hugo: Claro. Pero si el cáncer se ha extendido por todo el cuerpo, no puedes iluminarlo todo.

Valeria: Exacto. Esa es su principal restricción. No es eficaz para metástasis avanzadas. Pero para tumores localizados, es una opción elegante y muy selectiva. De hecho, a veces ni siquiera usamos un agente externo...

Hugo: ¿Ni siquiera un agente externo? Qué increíble. Pero si la terapia es tan elegante, ¿siempre funciona? ¿O es que las células cancerosas pueden, no sé, volverse resistentes a la luz?

Valeria: Es una pregunta genial, Hugo. Y la respuesta es sí, pueden volverse resistentes. No es que se pongan unas gafas de sol, claro.

Hugo: Me lo imaginaba. Entonces, ¿cómo lo hacen?

Valeria: Piensa en ello como una respuesta al estrés. Si la dosis de terapia fotodinámica es demasiado baja, es como una advertencia para la célula tumoral. No la mata, sino que la activa.

Hugo: ¿La activa? ¿Cómo que la activa?

Valeria: Lanza todos sus mecanismos de defensa. Empieza a producir enzimas que neutralizan el daño, proteínas que reparan y la protegen... Básicamente, aprende del ataque y se prepara para el siguiente.

Hugo: Wow. ¿Y podemos ver eso en el laboratorio? ¿Podemos 'entrenar' células para que se resistan?

Valeria: Exactamente eso es lo que hicimos. Tomamos una línea celular de cáncer de ovario, llamada IGROV-1. Le aplicamos la terapia, y las poquitas que sobrevivieron, las cultivamos de nuevo.

Hugo: Y supongo que volvieron a aplicarles la terapia.

Valeria: ¡Correcto! Pero esta vez con más luz. Repetimos el ciclo varias veces. Es como un campo de entrenamiento de élite para células cancerosas.

Hugo: Un campo de entrenamiento... para el mal. ¿Y qué salió de ahí?

Valeria: Salió una población súper resistente que llamamos IGROV-RZ. Mientras que las células originales morían casi al cien por cien, estas nuevas aguantaban más del noventa por ciento de supervivencia. ¡Eran casi inmunes!

Hugo: ¡Qué locura! ¿Y se veían diferentes? ¿Más grandes, más fuertes?

Valeria: Esa es la parte rara. Otros estudios decían que las células resistentes se hacían más grandes y fibrosas. Pero las nuestras no. La clave estaba en otra parte.

Hugo: ¿Dónde?

Valeria: En su 'pegamento' celular, una proteína llamada E-cadherina. En las células resistentes, este pegamento estaba desorganizado, débil y disperso. No unía bien a las células entre sí.

Hugo: O sea que, para sobrevivir a la luz, ¿tuvieron que sacrificar su capacidad de mantenerse juntas? Qué curioso. Esto me hace pensar en cómo obtienen su energía...

Valeria: Y hablando de cómo atacarlas, eso nos lleva directamente a otro pilar del tratamiento: la quimioterapia.

Hugo: La famosa "quimio". Siempre la oigo nombrar, pero ¿cómo funciona exactamente? ¿Es como un veneno selectivo para las células malas?

Valeria: Buena pregunta. Piensa en la célula cancerosa como una fábrica fuera de control, produciendo copias sin parar. La quimioterapia es como un equipo de saboteadores que enviamos para colapsar la producción.

Hugo: Me gusta esa analogía. ¿Y qué hacen exactamente esos saboteadores?

Valeria: Pues depende del agente. Algunos, como el cisplatino, son como si le pusieran pegamento a la cremallera del ADN. La célula intenta copiar sus planos, pero no puede. ¡Producción detenida!

Hugo: ¡Directo al núcleo de operaciones!

Valeria: Exacto. Otros, como el paclitaxel, son diferentes. Se meten con el esqueleto interno de la célula, los microtúbulos, y lo congelan. La célula intenta dividirse en dos, pero se queda paralizada a mitad del proceso.

Hugo: Y al final muere por... ¿frustración?

Valeria: Básicamente, sí. Induce una muerte celular programada. El problema es que estos saboteadores no distinguen del todo bien y también atacan a nuestras células sanas que se dividen rápido.

Hugo: Como las del pelo o el estómago. De ahí vienen los efectos secundarios que todos conocemos.

Valeria: Precisamente. Por eso, en el cáncer de ovario, la estrategia es usar un "cóctel". Se combina un platino con un taxano, enviando dos tipos de saboteadores a la vez para maximizar el daño.

Hugo: Un ataque por dos frentes. ¿Y siempre se administra por vena?

Valeria: Es lo más común. Pero a veces, para ser más directos, se puede administrar en el abdomen. Es más potente, pero también más duro para la paciente. Es una lucha constante para encontrar ese equilibrio.

Hugo: Wow, encontrar ese equilibrio es clave. Pero... ¿qué pasa si el cáncer se acostumbra al ataque? ¿Si aprende a defenderse de ese cóctel de fármacos?

Valeria: Ese es el gran fantasma en la oncología,

Hugo: la resistencia. Imagina que las células cancerosas son como un ejército. El primer ataque de quimio elimina a los soldados más débiles.

Hugo: Pero los que sobreviven son los veteranos, los más duros.

Valeria: Exacto. Y esos veteranos se reproducen, creando un nuevo ejército mucho más fuerte. En el laboratorio, hacemos algo parecido: tomamos células, las tratamos con cisplatino hasta que casi todas mueren... y a las pocas supervivientes las volvemos a tratar, con una dosis un poco más alta.

Hugo: O sea, ¿básicamente las están entrenando para ser "supercélulas" resistentes? Suena un poco contraproducente.

Valeria: ¡Lo es, pero para poder estudiarlas! Y aprenden trucos increíbles. Algunas desarrollan una especie de "bomba" molecular, como la P-glicoproteína, que expulsa el fármaco fuera de la célula antes de que pueda hacer daño.

Hugo: Como tener un portero de discoteca que no deja entrar a la quimio.

Valeria: ¡Justo así! Otras simplemente se niegan a morir, desactivando su propio programa de autodestrucción, la apoptosis. Se vuelven expertas en supervivencia.

Hugo: Entonces, o se ponen una armadura o echan al enemigo a patadas.

Valeria: Exactamente. Y lo más preocupante es que esta nueva fortaleza a menudo viene con otras habilidades, como la capacidad de migrar y formar metástasis, lo que nos lleva a otro punto crucial...

Hugo: Eso suena aterrador. Y me imagino que para entender cómo detenerlas, primero hay que... espiarlas. ¿Cómo ven los científicos lo que hacen estas células en el laboratorio?

Valeria: ¡Buena pregunta! Usamos un arsenal de técnicas para observarlas. No solo miramos su forma general con colorantes, como el azul de Toluidina, sino que también medimos su comportamiento. Es fundamental para entender cómo actúan.

Hugo: De acuerdo, ¿y cómo mides esa capacidad de migrar que mencionaste? ¿Les ponen un GPS en miniatura o algo así?

Valeria: ¡Casi! La técnica es más sencilla pero muy ingeniosa. Se llama "ensayo de migración en herida". Piensa en un césped de células cultivadas en una placa. Hacemos un rasguño limpio en el medio, creando un camino vacío.

Hugo: Ah, ¡una herida! Y supongo que cronometran cuánto tardan en volver a crecer y cerrar ese camino.

Valeria: ¡Exactamente! Las dejamos unas 24 horas y luego las teñimos con algo como cristal violeta para poder verlas claramente. Medimos cuánto avanzaron desde los bordes y así calculamos su velocidad. Es como ver una carrera en cámara lenta.

Hugo: Qué visual. Pero eso es para ver el movimiento del grupo. ¿Y si quieres ver las piezas internas de una sola célula? ¿Su esqueleto, por ejemplo?

Valeria: Para eso usamos una de mis técnicas favoritas: la inmunofluorescencia. Es como usar linternas mágicas que solo iluminan lo que tú quieres ver.

Hugo: Linternas mágicas... me gusta. ¿Cómo funcionan?

Valeria: Usamos anticuerpos, que son como buscadores súper específicos, y les pegamos una molécula fluorescente. Cuando el anticuerpo encuentra su proteína objetivo, ¡se enciende! Bajo un microscopio especial, ves partes concretas de la célula brillar en la oscuridad.

Hugo: Wow, entonces literalmente puedes 'pintar' las partes de una célula para estudiarla. Es fascinante. Me pregunto qué revelaron estas técnicas sobre las células resistentes...

Valeria: ¡Revelaron algo increíble! De hecho, nos permitieron ver cómo 'entrenar' a las células para que se vuelvan resistentes a los fármacos.

Hugo: ¿Entrenarlas? ¿Como si fueran a un gimnasio celular?

Valeria: ¡Exacto! Piénsalo así. Tomamos células de cáncer de ovario, las IGROV-1, y les damos una dosis de un fármaco de quimioterapia, como el paclitaxel.

Hugo: Ok, el tratamiento estándar.

Valeria: Sí. La mayoría de las células mueren, como es de esperar. Pero... siempre hay unas pocas supervivientes. Las más fuertes.

Hugo: Las campeonas del gimnasio celular.

Valeria: ¡Justo! Y aquí viene el truco. A estas supervivientes las dejamos recuperarse y crecer. Una vez que son muchas otra vez, les damos una segunda dosis, pero un poco más fuerte.

Hugo: ¡Ah! Entonces vas eliminando a las débiles en cada ronda. Como un torneo de eliminación.

Valeria: Exacto. Y para asegurarnos de no eliminarlas a todas por accidente, usamos un 'escudo'. Añadimos un poco de suero al cultivo.

Hugo: Un escudo... ¿Para qué protegerlas si el objetivo es atacarlas?

Valeria: Es que ese es el punto clave. El suero las protege un poco, pero no del todo. Permite que el fármaco siga haciendo su trabajo, pero asegura que una pequeña fracción siempre sobreviva.

Hugo: Entiendo... Es un equilibrio. Suficiente presión para seleccionar, pero no tanta como para aniquilar a toda la población.

Valeria: Precisamente. Así, poco a poco, generamos una población de 'súper células' que aguantan dosis muy altas del fármaco. Son las células que realmente nos interesa estudiar.

Hugo: Y una vez que tienes estas células resistentes a la quimio, ¿qué sigue? ¿Las pones a prueba contra otros tratamientos?

Valeria: Ahí es donde se pone interesante. Vemos si esa resistencia también las protege contra terapias completamente distintas. Es lo que llamamos resistencia cruzada.

Hugo: Resistencia cruzada... ¿Significa que si un tratamiento no funciona, otro distinto tampoco lo hará?

Valeria: Exactamente. Es como si un ladrón aprende a desactivar una alarma de movimiento, y de paso, aprende a desactivar también las de láser. La célula se vuelve una experta en supervivencia.

Hugo: Entiendo. Entonces, ¿cómo superamos a estas células tan... listas? Supongo que no todo es quimioterapia tradicional.

Valeria: ¡Para nada! Aquí es donde entran las terapias dirigidas. Piensa en la quimio clásica como una bomba que afecta a todas las células que se dividen rápido, buenas y malas. Es poco específica.

Hugo: Claro, por eso los efectos secundarios como la caída del pelo.

Valeria: Precisamente. Las terapias dirigidas, en cambio, son como misiles teledirigidos. Atacan rutas moleculares que son casi exclusivas de las células cancerosas. Son mucho más precisas.

Hugo: O sea, menos 'bombardeo indiscriminado' y más 'operaciones especiales'.

Valeria: ¡Exacto! Una analogía perfecta. Y no solo eso, también estamos entrando en una era fascinante con la inmunoterapia.

Hugo: ¿Inmunoterapia? Suena a que usas el propio cuerpo para luchar.

Valeria: Justo eso. En lugar de atacar el cáncer directamente con fármacos, reeducamos y potenciamos a nuestro sistema inmunitario para que él mismo reconozca y destruya las células tumorales. Por ejemplo, con las terapias CAR-T, literalmente tomamos las células T de un paciente, las 'entrenamos' en el laboratorio para que cacen el cáncer y las volvemos a introducir en su cuerpo.

Hugo: ¿Entrenar a tu propio ejército de células? Eso suena a ciencia ficción. ¿Cómo funciona ese 'entrenamiento' exactamente?

Valeria: ¡Buena pregunta! Piénsalo así: cada célula cancerosa tiene una especie de 'cerradura' única en su superficie. Lo que hacemos en el laboratorio es ingeniería genética. Modificamos las células T para que desarrollen una 'llave' específica, un receptor, que encaje perfectamente en esa cerradura. A eso lo llamamos receptor de antígeno quimérico, o CAR.

Hugo: O sea que le damos a mi sistema inmune una llave maestra para cazar solo a los malos. ¡Mis células necesitan un entrenador personal para ponerse así de listas!

Valeria: Exacto, es como un 'upgrade' para tu sistema de defensa. Una vez que reintroducimos estas células CAR-T, ya no dudan. Buscan, encajan su llave y... ¡eliminan el objetivo! Es una terapia increíblemente precisa.

Hugo: ¿Y esto funciona igual para todos los tipos de cáncer? ¿O algunos son más escurridizos?

Valeria: Esa es la clave. No todos los cánceres son iguales. Algunos, como ciertos carcinomas de estómago, pierden las moléculas que los mantienen unidos, como la E-cadherina, y se esparcen más fácil. Otros, como el de ovario, crean un entorno hostil a su alrededor en el peritoneo para que las defensas no lleguen.

Hugo: Vaya, entonces cada cáncer tiene su propia estrategia de supervivencia. Suena casi inteligente.

Valeria: Más que inteligente, es biología adaptativa. Por eso, entender la biología única de cada tumor es fundamental. No es solo atacar, es saber cómo y dónde atacar. Y esa misma lógica se aplica a cómo funcionan los fármacos más tradicionales, que es otro mundo fascinante.

Hugo: Wow, qué fascinante. Y Valeria, detrás de toda esta ciencia y de una tesis tan increíble, siempre hay un equipo, ¿verdad? No es un camino que se recorre en soledad.

Valeria: Para nada. De hecho, es el momento perfecto para agradecer a todas esas personas.

Hugo: Adelante, somos todo oídos.

Valeria: Primero, a mis directoras, Gabriela y Adriana. Ellas me guiaron en mis primeros pasos con células humanas... ¡y me corrigieron la tesina una y otra vez!

Hugo: La paciencia de los buenos mentores es legendaria.

Valeria: Totalmente. También agradezco a la UBA y al CIPyP. La pasión que se vive ahí es contagiosa. Y por supuesto, a mis compañeros, que siempre estaban ahí para resolver dudas antes de un examen. El compañerismo fue clave.

Hugo: Y fuera de la facultad, en el día a día, ¿quién fue tu gran pilar?

Valeria: Mi madre, sin ninguna duda. Ella siempre confió en mí. Me escuchaba practicar mis presentaciones y me animaba cuando las cosas no salían como esperaba. Le debo a ella el deseo de seguir una carrera.

Hugo: Qué importante es ese apoyo incondicional para no rendirse.

Valeria: Muchísimo. También a mi trabajo, que me dio la flexibilidad para estudiar. Y finalmente... ¡un gracias a mí misma! Por la perseverancia para cumplir un sueño que tenía desde niña: ser científica.

Hugo: Eso es fundamental. Reconocer el propio esfuerzo. Valeria, ha sido un placer increíble tenerte en Studyfi Podcast. Nos has enseñado que la ciencia es un viaje de descubrimiento, pero también de colaboración y gratitud.

Valeria: El placer ha sido todo mío, Hugo. Gracias por la invitación.

Hugo: Y gracias a todos ustedes por escucharnos. ¡Hasta la próxima!