Patológia lymfatických uzlín

Ahojte študenti! Vitajte pri komplexnom prehľade patológie lymfatických uzlín, témy, ktorá je kľúčová pre pochopenie imunitného systému a rôznych ochorení. Lymfatické uzliny sú dôležité orgány nášho tela, ktoré filtrujú lymfu a hostia imunitné bunky. Ich patologické zmeny môžu signalizovať široké spektrum stavov, od bežných infekcií až po závažné systémové ochorenia. V tomto článku sa pozrieme na najčastejšie ochorenia a zmeny lymfatických uzlín, aby ste boli perfektne pripravení na skúšky a pochopili túto náročnú problematiku do hĺbky.

Základy a patológia lymfatických uzlín: Čo potrebujete vedieť?

Lymfatické uzliny sú umiestnené pozdĺž lymfatických ciev a za normálnych okolností nie sú hmatateľné. Ich zväčšenie je často prvým znakom reakcie na patologický proces. Ich hlavnou funkciou je imunitný dozor.

Stavba lymfatickej uzliny:

• Väzivové puzdro a trabekuly: Delia uzlinu na laloky.
• Retikulárne väzivo: Sieťovina z kolagénu III, poskytuje oporu imunitným bunkám.
• Parenchým: Zahŕňa kortex, parakortex a medulárne povrazce.
• Kortex: Obsahuje lymfatické folikuly (B-lymfocyty).
• Primárny folikul: Bez zárodočného centra (pravdepodobne rané štádium alebo nesprávny rez).
• Sekundárny folikul: S aktivovanými B-lymfocytmi po kontakte s antigénom.
• Terciárny folikul: Extranodálny, napr. pri Hashimotovej tyreoiditíde, autoimunitnej gastritíde, Sjögrenovom syndróme.
• Zárodočné centrum: Obsahuje centrocyty a centroblasty. Centroblasty sa stretli s antigénom, podstupujú somatické mutácie pre Ig, majú svetlý chromatín, mitozy a bazofilnú cytoplazmu. Centrocyty po mutáciách buď apoptózujú, alebo sa diferencujú na plazmoblasty/pamäťové bunky.
• Marginálna zóna: Obsahuje naivné B-lymfocyty.
• Plášťová zóna: Obsahuje plazmoblasty a pamäťové bunky.
• Parakortex: Obsahuje hlavne T-lymfocyty, má difúznejšiu štruktúru.
• Medulárne povrazce: Kapiláry s vysokým endotelom (umožňujú vstup T-lymfocytov do obehu) a množstvo makrofágov.
• Sinusy (subkapsulárny, peritrabekulárny, medulárne): Prúdi nimi lymfa, obmýva kortex a parakortex, kde dochádza ku kontaktu s antigénmi. Makrofágy sem prinášajú antigény. Lymfa nakoniec odchádza cez jednu vas efferens.

Dynamika v uzline zahŕňa príchod makrofágov/dendritických buniek, ktoré stimulujú B/T-lymfocyty. Th1-lymfocyty stimulujú reakciu proti intracelulárnym parazitom, Th2-lymfocyty protilátkovú imunitu. Zväčšenie parakortexu alebo kortexu vedie k zväčšeniu uzliny a jej hmatateľnosti.

Lymfadenopatie: Prehľad a typy

Lymfadenopatia v širšom zmysle označuje akýkoľvek proces postihujúci lymfatické uzliny, vrátane zápalov.

Reaktivná lymfoidná hyperplázia: Najčastejšie zmeny

Patrí k najčastejším zmenám lymfatických uzlín. Prejavuje sa zväčšením uzlín alebo iných lymfatických orgánov v dôsledku zmnoženia niektorých alebo všetkých buniek. Jej etiológia zahŕňa infekcie (baktérie, vírusy), chemické látky, lieky, antigény a alergény. Histologický obraz nie je jednotný a môže sa objaviť jeden zo štyroch typov:

• folikulárny
• sínusový
• difúzny
• zmiešaný

Reakcia uzliny – morfológia extirpovanej:

• Folikuly sú rôznej veľkosti a tvaru: Časté mitotické figúry, fagocytujúce makrofágy a svetlé/tmavé zóny v zárodočných centrách.
• Parakortikálna hyperplázia: Zväčšenie parakortexu.
• Sínusová histiocytóza (retikulárna hyperplázia): Rozšírené lymfatické sínusy s akumuláciou makrofágov. Často ju vidno pri epiteliálnych nádoroch. Mikroskopicky sú to veľké rozšírené lymfatické sínusoidy, hypertrofia výstelky a infiltrácia makrofágmi.

Granulomatózne zápalové ochorenia lymfatických uzlín

Granulomatózne zápaly lymfatických uzlín sú špecifickou formou zápalovej reakcie, ktorá sa vyznačuje tvorbou granulómov – zhlukov makrofágov a ďalších imunitných buniek.

Toxoplazmová lymfadenitída: Infekcia Toxoplasma gondii

Etiológia: Prvok Toxoplasma gondii. Charakteristické sú epiteloidné bunky vo folikuloch aj zárodočných centrách. Vytvára mikrogranulómy, ktoré obsahujú histiocytárne epitelové bunky, no nie tak výrazné. Klinicky sa prejavuje toxoplazmovou triádou:

• reaktívne folikuly
• skupinky epiteloidných buniek
• monocytoidné elementy

Človek sa nakazí kontaktom s mačkami alebo infikovaným mäsom. Infekcia je zvyčajne asymptomatická.

Kryptokoková lymfadenitída: Mykotická infekcia uzlín

Etiológia: Cryptococcus neoformans. V uzlinách sa nachádzajú početné, miestami splývajúce nekazeifikujúce granulómy. Sú tvorené lymfocytmi, epiteloidnými a veľkými viacjadrovými bunkami, ktoré obsahujú kryptokoky. Cryptococcus neoformans vytvára kvasinkovité formácie. Človek sa infikuje väčšinou kontaminovanou pôdou. Infekcia postihuje pľúca, mozog, kožu a hematogénnym rozsevom vzniká viscerálna kryptokokóza. Často postihuje imunokompromitovaných pacientov.

Histoplazmová lymfadenitída: Prejavy Histoplasma capsulatum

Etiológia: Histoplasma capsulatum. V uzline sú granulómy tvorené epiteloidnými bunkami a veľkými viacjadrovými bunkami. V plazme buniek sa nachádza infekčné agens v podobe malých okrúhlych vakuol. Makrofágy, ktoré histoplazmu pohltia, ju nedokážu zničiť, takže sa v nich mikroorganizmy replikujú. Neskôr makrofágy zanikajú a uvoľnené histoplazmy sú fagocytované ďalšími makrofágmi. Ložisko nekrotických buniek môže byť relatívne veľké a býva obklopené väzivom. U zdravej populácie je infekcia latentná, u imunosuprimovaných sa prejavuje horúčkami, stratou hmotnosti a inými nešpecifickými symptómami.

Pneumocystová lymfadenitída: Riziká pre imunodeficientných

Etiológia: Pneumocystis Jiroveci. Napáda predovšetkým nezrelých novorodencov, deti s malnutríciou a pacientov s imunodeficienciami. Najčastejšie je ochorenie obmedzené na pľúca, kde vyvoláva ťažkú obojstrannú intersticiálnu pneumóniu. Uzliny sú infikované menej často (v mediastíne a retroperitoneu). Uzliny sú zväčšené, nepravidelného tvaru, objavujú sa nekrózy s eozinofilnými PAS+ vláknami fibrínu, medzi ktorými sú pneumocysty.

Sarkoidóza: Granulómy bez kazeifikácie

Sarkoidóza je systémové granulomatózne ochorenie neznámej etiológie, často spojené s HLA asociáciou. Klinicky sa prejavuje horúčkami, stratou hmotnosti a erythema nodosum. Histologicky sa podobá tuberkulóznemu zápalu, ale bez kazeifikačnej nekrózy. Granulómy sú dobre ohraničené, tvorené epiteloidnými a Langhansovými viacjadrovými bunkami. V cytoplazme buniek sa môžu nachádzať asteroidné inklúzie (komplexné lipoproteíny) a Schaumannove inklúzie (koncentricky vrstvené telieska z proteínovej matrix, impregnované kalciom a železom).

Lymfadenitída u ochorenia mačacieho škrabnutia: Bartonella henselae

Ide o nekrotizujúcu granulomatóznu lymfadenitídu. Etiológia: Bartonella henselae, zvyčajne po drobných poraneniach mačkou, menej často psom. V raných fázach sú folikuly zväčšené. Neskôr v dreni dochádza k fokálnym nekrózam, ktoré sú hojne infiltrované neutrofilmi, vyvinuté sú aj granulómy.

Netuberkulózna mykobakteriálna lymfadenitída: Atypické mykobaktérie

Etiológia: Mycobacterium avium-intracellulare. Uzliny sú zväčšené, bez kazeóznej nekrózy, s granulomatóznym hnisavým zápalom. Normálna štruktúra uzliny je prestúpená pruhmi veľkých bledých histiocytov s penovitou cytoplazmou a malými tmavými jadrami.

Lymfadenitída pri lymphogranuloma venereum: Chlamydia trachomatis

Etiológia: Chlamydia trachomatis L1-L3, sexuálne prenosné ochorenie. Regionálne uzliny sú zväčšené a mäkké. V uzlinách sú nekrotické ložiská s množstvom granulocytov, neskôr vzniká granulóm. Niekedy z povrchových uzlín vznikajú kožné píšťaly.

Syfilitická lymfadenitída: Treponema pallidum

Etiológia: Treponema pallidum. Ochorenie prebieha v troch štádiách. Už v prvom štádiu môžu byť postihnuté ingvinálne uzliny. 5-6 týždňov po vzniku tvrdého vredu sa objavuje generalizovaná lymfadenitída, často s kožnými a slizničnými zmenami (roseola syphiliticum). Mikroskopicky sú prítomné hyperplastické folikuly a roztroušené nekazeifikujúce granulómy. Nezabúdajte na gumata – granulómy, najčastejšie v pečeni.

Tuberkulózna lymfadenitída: Mycobaterium tuberculosis

Etiológia: Mycobacterium tuberculosis. Zápal môže mať v uzlinách charakter kazeóznej fibroproduktívnej lymfadenitídy alebo miliárnej tuberkulózy. Pri hojení uzliny fibrotizujú a kalcifikujú, pričom mykobaktérie môžu pretrvávať po celé roky. Príkladom je skrofulóza (kazeózna lymfadenitída).

Špecifické reaktívne stavy lymfatických uzlín

Lymfatické uzliny reagujú na rôzne podnety špecifickými zmenami, ktoré nie sú priamo zápalové, ale odrážajú chronickú stimuláciu alebo systémové ochorenia.

Rosaiovo – Dorfmanovo ochorenie (sinusová histiocytóza s masívnou lymfadenopatiou)

Etiológia: Neznáma. Zvyčajne postihuje deti a dospievajúcich. Je to vzácne ochorenie. Objavuje sa výrazné, nebolestivé zväčšenie uzlín, prevažne v krčnej oblasti. Klinicky sprevádzajú horúčky a chronický priebeh, môže dôjsť k spontánnej regresii. Mikroskopicky sú uzliny zväčšené, s fibrózou puzdra a okolitého tkaniva. Sínusy sú extrémne dilatované a vyplnené lymfou a zmiešanou populáciou buniek, prevažne však sínusovými histiocytmi, ďalej lymfocytmi, plazmatickými bunkami a granulocytmi. Sínusové histiocyty obsahujú v cytoplazme fagocytované lymfocyty, erytrocyty alebo eozinofily. V niektorých prípadoch sa objavuje fenomén „emperipolesis“ – živé bunky prestupujú cytoplazmou veľkých histiocytárnych elementov bez toho, aby boli fagocytované; ležia intaktné vo vakuole, ktorá ich chráni pred cytoplazmatickými enzýmami.

Kikuchiho – Fujimotoova lymfadenopatia (histiocytárna nekrotizujúca lymfadenopatia)

Ide o subakútnu nekrotizujúcu lymfadenopatiu, ktorá postihuje prevažne mladé ženy v Ázii. Klinicky sa prejavuje nebolestivou lymfadenitídou a miernymi horúčkami. Etiológia: Neznáma, podozrieva sa vírusová infekcia. Uzliny majú sčasti zachovanú štruktúru, objavujú sa ložiská apoptoticky rozpadnutých, prevažne histiocytárnych buniek. Ložisko je výrazne prestúpené fibrínom a na periférii býva lem histiocytov. Nekrózu indukujú aktivované cytotoxické T-lymfocyty. Ložisko pripomína absces, ale nejde o granulocyty, ale o apoptoticky rozpadnuté bunky.

Dermatopatická lymfadenopatia: Reakcia na kožné ochorenia

Ide o reaktívnu hyperpláziu spádových uzlín pri chronických kožných ochoreniach (dermatitídy, psoriáza, mycosis fungoides). Postihuje zvyčajne axilárne alebo ingvinálne uzliny, čo je spôsobené aktiváciou T-lymfocytov a aj pri melanóme. Lymfatické folikuly a zárodočné centrá sú v časných fázach hyperplastické. V neskorších štádiách môžu byť stlačené alebo atrofické v dôsledku výrazného rozšírenia parakortexu, kde bývajú početné interdigitujúce retikulárne bunky a Langerhansove bunky. V kôre sú široko dilatované sínusy a veľké množstvo svetlých histiocytov, ktoré obsahujú fagocytovaný melanín z rozpadnutých melanocytov/keratinocytov. Melanín je viditeľný aj makroskopicky na reze ako čierne prúžky (diferenciálna diagnostika: melanóm).

Castlemanova lymfadenopatia (angiofolikulárna hyperplázia): Komplexné zmeny

Etiológia: Neznáma. Existujú dve formy:

• Lokalizovaná (solitárna): Prevažujúca forma, často v mediastíne, na krku, ale aj extranodálne (nazofarynx, meningy, podkožie, svalovina). Jednotlivé útvary pripomínajú nádor, môžu dosahovať aj 10 cm. Zriedkavo progreduje do dendritického folikulárneho lymfómu.
• Multicentrická: Generalizovaná lymfadenopatia. Často plazmocytárna varianta s anémiou, horúčkami, zvýšenou sedimentáciou, hypergamaglobulinémiou, hypoalbuminémiou. Etiológia spojená s HHV8. Zriedkavo progreduje do DLBCL, môže sa rozvinúť Kaposiho sarkóm.

Histologické typy:

• Hyalínne vaskulárny: Uzlina zväčšená, hyalinizované germinálne centrá s proliferáciou kapilár. Okolo zárodočných centier sú koncentricky vrstvené rady malých lymfocytov. Chýbajú lymfatické sínusy.
• Plazmocytárny: Folikuly sú veľmi eozinofilné (imunokomplexy a fibrín). Početné plazmatické bunky v interfolikulárnej oblasti, niekedy s hojnými Russelovými telieskami.

Lipofagické granulómy: Reakcia na lipidy

Ide o reakciu uzliny na lipid, ktorý sa objavuje u obéznych pacientov, pacientov s diabetom a hyperlipidémiou, v okolí nekrotickej tukovej tkanivy, hematómov a depozit cholesterolu. Často postihuje mezenteriálne uzliny a uzliny drénujúce žlčovody alebo v okolí žlčníka. Lipidy sú fagocytované veľkými viacjadrovými bunkami, môžu sa objaviť až lipogranulómy tvorené histiocytmi a veľkými viacjadrovými bunkami v okolí kvapôčok lipidov. Môžu sa vyskytnúť aj po liekoch, pri dlhodobo parenterálne liečených pacientoch.

Lymfadenitída u Whippleovej choroby: Tropheryma whipplei

Etiológia: Tropheryma whipplei. Prejavuje sa horúčkami, hnačkami, znížením telesnej váhy, bolesťami kĺbov a postihnutím CNS (bolesti hlavy, diplopia, depresia). Asi u 90% pacientov sa prejavuje malabsorpcia. Môžu sa vyskytovať lipofagické granulómy. Diagnostika je možná pomocou PCR periférnych lymfatických uzlín.

Vírusové lymfadenitídy: Špecifické prejavy

Vírusové infekcie sú častou príčinou lymfadenitíd s rôznymi histologickými a klinickými prejavmi.

Cytomegalovírusová lymfadenitída: CMV inklúzie

Etiológia: Cytomegalovírus (CMV). Mikroskopicky sú v jadrách buniek inklúzie, okolo viriónu sa objavuje svetlý prúžok – tzv. halo. Zmeny v lymfatických uzlinách sú nešpecifické, pripomínajú postihnutie EBV. Folikuly sú hyperplastické, objavujú sa pruhy imunoblastov a bunky vzhľadu RS buniek. Parakortikálna T-oblasť je rozšírená.

Herpes simplex lymfadenitída: HSV postihnutie

Etiológia: Vírusy herpes simplex typu 1 (HSV-1) a typu 2 (HSV-2). Mikroskopicky je v uzlinách rozšírenie parakortexu. Ložiskovito sa vyskytujú nekrotické ložiská, ktoré môžu prejsť do mikroabscesov alebo infarktov. V niektorých lymfoidných bunkách sú intranukleárne inklúzie s halom. Ojedinele sa vyskytujú dvojjadrové bunky vzhľadu RS buniek.

HIV lymfadenitída: Štádia a zmeny uzlín

HIV má silný tropizmus predovšetkým k CD4 T-lymfocytom, monocytom a dendritickým bunkám. Existujú tri histologické typy lymfadenitíd, ktoré korelujú s klinickým stavom (akútny, chronický, vyhasnutý).

• Histologický obraz A (akútna fáza): Folikuly sú zväčšené, s hyperpláziou zárodočných centier a apoptózou jednotlivých buniek s fagocytózou jadrových zvyškov. Niekedy malé lymfocyty prenikajú do zárodočných centier a vedú k ich zničeniu – folikulólyza. Prítomné sú centroblasty, zvýšená mitotická aktivita. Plášťová zóna je zúžená alebo chýba. Interfolikulárne oblasti sú prekrvené a objavujú sa tu agregáty monocytoidných buniek. V sínusoch sa nachádzajú granulocyty. Zriedkavo sa vyskytujú roztrúsené viacjadrové veľké bunky typu Warthinových – Finkeldeyových buniek, charakterizované hroznovitým nakupením jadier v cytoplazme.

• Histologický obraz B (prechodná fáza): Prechod medzi obrazmi A a C. Štruktúra folikulov je setretá, sieť dendritických buniek a zárodočných centier je potrhaná a nesúvislá. Množstvo malých lymfocytov je znížené, vo väčšom rozsahu sa objavujú plazmatické bunky a dochádza k proliferácii krvných ciev vo folikuloch a okolo nich.

• Histologický obraz C (vyhasnutá/atrofická fáza): Uzliny sú atrofické, zárodočné centrá sú značne zmenšené až vymiznuté. V neskorších štádiách môže uzlina fibrotizovať a hyalinizovať. V interfolikulárnych oblastiach je množstvo lymfocytov znížené a objavuje sa výrazná vaskularizácia s hojným výskytom plazmatických buniek.

Infekčná mononukleóza: EBV infekcia uzlín

Etiológia: Epstein-Barrovej vírus (EBV). Inkubačná doba je 30-40 dní, postihuje dospievajúcich, mladých dospelých, ale aj staršie osoby. Klinický obraz zahŕňa horúčku, faryngitídu, zväčšenie tonzíl a krčných uzlín, niekedy generalizovanú lymfadenopatiu, belavý povlak patrových mandlí a bolestivé prehĺtanie. Niekedy sa objavuje hepatosplenomegália. V periférnej krvi je leukocytóza, v 2. týždni lymfocyty a atypické lymfocyty, väčšinou aj hepatitída. Mikroskopicky sú v tonzilách a lymfatických uzlinách hyperplastické lymfatické folikuly. Štruktúra uzlín je pozmenená, ale nie setretá. V germinálnych centrách môžu byť nekrózy. Charakteristické je postihnutie parakortexu alebo kortexu, čo ukazuje na zmeny v zóne T-buniek. Výrazne proliferujú imunoblasty, niekedy tvoria pruhy. Miestami sa nachádzajú veľké jedno- alebo viacjadrové bunky pripomínajúce Hodgkinove a RS bunky.

Iné vírusové lymfadenitídy: Po očkovaní a špecifické bunky

Po očkovaní (napr. proti osýpkam) sa v uzlinách môžu objaviť mnohojadrové Warthin-Finkeldeyove bunky (aj pri AIDS).

Bakteriálne lymfadenitídy: Od hnisavých po granulomatózne

Bakteriálne infekcie spôsobujú akútne a nešpecifické zápaly alebo chronické granulomatózne zápaly na imunitnom podklade.

Hnisavé lymfadenitídy: Akútne bakteriálne infekcie

Etiológia: Bežne sa vyskytujúce baktérie (streptokoky, stafylokoky). Postihnutie regionálnych uzlín súvisí napríklad s dentálnymi abscesmi, infekciami rán, apendicitídou, tuboovariálnymi abscesmi. Postihnuté sú povrchové uzliny (krčné, axilárne, ingvinálne), môže byť obraz abscesu. Menej akútne lymfadenitídy môžu sprevádzať iné infekčné ochorenia, napr. yersinióza, tularémia, melioidóza, listerióza, infekcie patogénnymi hubami. Akútna gonorea býva sprevádzaná ťažkou, rýchlo sa vyvíjajúcou ingvinálnou lymfadenitídou.

Nekrózy a atrofie v lymfatických uzlinách

Infarkt uzliny: Príčiny a prejavy

Infarkt uzliny je koagulačná nekróza. Môže nastať pri masívnom zväčšení folikulu (u detí), ktoré sa hojí jazvou. Najčastejšie sa vyskytuje pri lymfómoch, metastatickom postihnutí uzlín a aj po tenkoihlovej aspiračnej biopsii. Nekróza celej uzliny sa objavuje zriedka, zvyčajne býva zachovaná úzka subkapsulárna zóna. Častejšie sú ložiskové nekrotické zmeny v súvislosti so zápalmi, napr. choroba mačacieho škrabnutia, lymphogranuloma venereum, histoplazmóza, kazeifikačná nekróza pri TBC.

Atrofia uzlín: Starnutie a chronická stimulácia

Atrofia je pomerne častá, najmä u starších ľudí. Pod puzdrom uzliny sa nachádza vyzretá tuková tkanivo s úzkym prúžkom zachovaného lymfatického tkaniva. Chronické zápalové procesy a dlhodobá antigénna stimulácia môžu viesť k regresívnym zmenám, vyčerpaniu uzliny a jej atrofii (napríklad pri transplantáciách a Castlemanovej chorobe). Tuková atrofia sa prejavuje iba srpekom lymfatického tkaniva nad tukom, čo môže byť problematické napr. pri diagnostike nádorov rekta a hrubého čreva.

Fibrotizácia uzlín: Dôsledok chronických zmien

Fibrotizácia môže byť v podobe drobných ložísk väziva v tkanive uzliny alebo výraznejšia, postihujúca celú uzlinu. Pomerne často sa vyskytuje v ingvinálnych a hilových pľúcnych uzlinách pri koniofibrózach. Pri dlhodobej antigénnej stimulácii dochádza k „vyťaženiu“ uzliny, čo vedie k regresívnym zmenám (napr. pri transplantáciách a Castlemanovej chorobe).

Leukocytóza a iné nenádorové lézie lymfatických uzlín

Leukocytóza: Rozbor periférneho krvného obrazu

Periférna leukocytóza odráža veľkosť poolu prekurzorov v kostnej dreni, cirkulácii a periférnych tkanivách, ich uvoľňovanie, adherenciu buniek na stenu cievy a mieru extravazácie do tkanív. Hlavnou príčinou leukocytózy je infekcia, kde cytokíny stimulujú kostnú dreň.

• Polymorfonukleárna leukocytóza: Akútna infekcia/nekróza tkaniva, sepsa. Pri vážnych infekciách/sepse vznikajú neutrofily s toxickými granuláciami/Döhleho telieskami.
• Eozinofilná leukocytóza: Alergia, parazity, reakcia na lieky, lymfómy, niektoré vaskulitídy.
• Bazofilná leukocytóza: Raritná, väčšinou naznačuje myeloproliferáciu (napr. CML).
• Monocytóza: Chronické infekcie (tuberkulóza, endokarditída, malária), kolagénové vaskulárne ochorenia (SLE), IBD (ulcerózna kolitída).
• Lymfocytóza: Chronická imunitná stimulácia (tuberkulóza, brucelóza), vírusy (hepatitída A, CMV, EBV), Bordetella pertussis.

U detí niekedy pri infekcii vidíme vzostup atypických granulocytov, čo imituje leukémiu – leukemoidná reakcia.

Vaskulitídy a zápalové pseudotumory uzlín

• Vaskulitídy: Zápaly ciev uzliny v rámci systémových ochorení (SLE, Henoch-Schönleinova purpura, granulomatóza s polyangiitídou) môžu viesť k infarktu uzliny.
• Vaskulárna transformácia sínusov: Lymfatické sínusy sú nahradené cievami, pravdepodobne v dôsledku obštrukcie eferentnej cievy z lymfatickej uzliny.
• Zápalový pseudotumor: Rôznorodá etiológia (EBV, syfilis, Mycobacterium avium-intracellulare, IgG4, idiopatické). Klinicky sa prejavuje horúčkou, zvýšenou sedimentáciou a hypergamaglobulinémiou. Diferenciálna diagnostika zahŕňa zápalový myofibroblastický nádor (ALK gén pozitívny mutácie).

Často kladené otázky o patológii lymfatických uzlín (FAQ)

Čo je to lymfadenopatia a aké sú jej najčastejšie príčiny?

Lymfadenopatia je akékoľvek zväčšenie alebo chorobný proces postihujúci lymfatické uzliny. Najčastejšie príčiny sú infekcie (vírusové, bakteriálne), chemické látky, lieky, antigény a alergény, ktoré vedú k reaktívnej lymfoidnej hyperplázii. Vážnejšie príčiny zahŕňajú granulomatózne zápaly alebo nádorové procesy.

Ako sa líši akútna a chronická lymfadenitída?

Akútna lymfadenitída je zvyčajne spôsobená náhlou infekciou a uzliny sú zväčšené, prekrvené a bolestivé (napr. pri dentálnych abscesoch). Chronická lymfadenitída, často spojená s dlhodobou antigénnou stimuláciou, sa prejavuje pomaly rastúcimi uzlinami, ktoré sú typicky necitlivé na palpáciu (napr. v axilách alebo slabinách).

Aké sú hlavné rozdiely medzi tuberkulóznou lymfadenitídou a sarkoidózou?

Hoci obe ochorenia spôsobujú granulomatózny zápal, tuberkulózna lymfadenitída (spôsobená Mycobacterium tuberculosis) je charakterizovaná kazeifikačnou nekrózou v centrách granulómov. Sarkoidóza má dobre ohraničené granulómy bez kazeifikácie, hoci sa môžu objaviť malé ložiská fibrinoidnej nekrózy. Sarkoidóza sa navyše môže prejavovať asteroidnými a Schaumannovými inklúziami vo viacjadrových bunkách. Pochopenie týchto rozdielov je kľúčové pre správnu diagnostiku.

Čo je emperipolesis a pri ktorom ochorení sa vyskytuje?

Emperipolesis je fenomén, pri ktorom živé bunky (napríklad lymfocyty, erytrocyty) prestupujú cytoplazmou veľkých histiocytárnych buniek bez toho, aby boli fagocytované. Ležia intaktné vo vakuole, ktorá ich chráni pred cytoplazmatickými enzýmami. Tento jav je charakteristický pre Rosaiovo – Dorfmanovo ochorenie (sinusová histiocytóza s masívnou lymfadenopatiou).