Reumatología: Diagnóstico y Manejo Clínico

¡Hola, futuros profesionales de la salud! La reumatología es una rama fascinante de la medicina que se centra en el diagnóstico y manejo clínico de enfermedades que afectan a huesos, articulaciones, músculos y tejidos conectivos. Aunque puede parecer compleja por la diversidad de sus patologías, con la orientación adecuada, se convierte en una asignatura muy rentable. Este artículo está diseñado para ser una guía completa y optimizada para estudiantes, basada en el Manual AMIR Reumatología (14.ª edición), enfocándose en la clínica, el diagnóstico y el tratamiento.

Reumatología: Diagnóstico y Manejo Clínico Esencial

En reumatología, la clave para un diagnóstico y manejo clínico exitoso radica en una anamnesis exhaustiva y una exploración física detallada. Es fundamental diferenciar entre dolor inflamatorio y mecánico, así como comprender las pruebas complementarias esenciales.

Anamnesis Reumatológica: ¿Qué Preguntar?

La historia clínica es tu primera y mejor herramienta. Presta atención a:

• Antecedentes familiares: ¿Existen enfermedades reumáticas en la familia?
• Antecedentes personales: ¿Hábito tabáquico, antecedentes obstétricos?
• Enfermedad actual: Aquí es crucial la caracterización del dolor.
• Dolor inflamatorio: Empeora con el reposo y mejora con la actividad física.
• Dolor mecánico: Aumenta con la actividad física y mejora con el reposo.
• Otros datos importantes: tiempo de evolución, localización, limitación de movilidad, manifestaciones extraarticulares, infecciones previas.

Exploración Física Articular

Debes explorar todas las articulaciones, comparando siempre ambos lados del cuerpo para detectar asimetrías. Busca:

• Crepitación, tumefacción, rubor, calor y derrame articular.
• Deformidades (congénitas o adquiridas).
• Crujidos articulares.
• Limitación o exceso de movilidad (laxitud).
• Clasificación de la afectación articular: monoarticular, oligoarticular (2-4 articulaciones), o poliarticular (más de 4).

Pruebas Complementarias Clave en Reumatología

Estas pruebas son vitales para confirmar sospechas y monitorear la progresión de la enfermedad.

Métodos de Imagen

1. Exploración Radiográfica: Útil aunque con periodo de latencia. Identifica artritis erosivas como:

• Artritis reumatoide.
• Espondilitis anquilosante (forma axial).
• Enfermedad de Reiter.
• Artritis psoriásica.
• Artritis sépticas.
• Artritis microcristalinas (gota).

2. Ecografía: Excelente para tendones, músculos, tejido subcutáneo (ej. manguito de los rotadores, quistes sinoviales, displasia de cadera en niños). Cada vez más relevante para diagnosticar y valorar actividad en artritis reumatoide, microcristalinas y espondiloartritis.
3. Tomografía Computarizada (TC): Muy útil para el raquis (hueso y tejidos blandos), articulaciones occipitoatloaxoideas, temporomaxilares, esternoclaviculares y costovertebrales.
4. Resonancia Magnética (RM): Permite delimitar tejidos blandos y médula ósea. Ideal para raquis, cadera (diagnóstico temprano de necrosis avascular), rodilla y osteomielitis, espondilodiscitis y sacroilitis.
5. Examen Gammagráfico: Utiliza polifosfato de tecnecio para afección osteoarticular general; galio para infección. Detecta metástasis u osteomielitis antes que la radiografía. También útil en enfermedad de Paget y síndrome de Sjögren.

Pruebas de Laboratorio

• Hemograma completo, VSG y PCR: Indicadores generales de inflamación. La PCR es el mejor parámetro en la artritis reumatoide. Muchos pacientes con LES tienen PCR normal.
• Parámetros bioquímicos: Incluyendo complemento, sedimento de orina y proteinuria.
• Pruebas específicas: ASLO, ANA, anti-DNA, HLA, etc., para casos seleccionados.

Biopsia Sinovial

Solo es patognomónica para granulomas de tuberculosis y sarcoidosis, y cristales de ácido úrico y pirofosfato.

Examen del Líquido Sinovial: La Prueba Más Rentable

Es la prueba diagnóstica más rentable en enfermedades reumatológicas y primera prueba ante una monoartritis aguda. No debe realizarse con celulitis periarticular. Clasifica los derrames en tres grupos (ver tabla 1 del manual original, enfocarse en los puntos clave):

• Grupo I (No inflamatorio/Mecánico): Líquido claro, alta viscosidad, monocitosis (<3.000 leucocitos), glucosa similar al plasma, proteínas normales (1,5-2,5 g/dL). Asociado a artrosis, traumatismos, osteonecrosis.
• Grupo II (Inflamatorio): Líquido turbio-amarillo, baja viscosidad, polimorfonucleares (3.000-50.000 leucocitos), glucosa normal/baja, proteínas altas (>2,5 g/dL). Asociado a artritis inflamatoria (AR, LES, EA), gota y pseudogota.
• Grupo III (Infeccioso): Líquido turbio-opaco, polimorfonucleares (>50.000 leucocitos), glucosa baja, proteínas muy altas (>3 g/dL). Característico de artritis sépticas.

Reactantes de Fase Aguda

Útiles para el seguimiento de enfermedades, rara vez diagnósticos.

• VSG: Medida indirecta del aumento de proteínas de fase aguda.
• Proteína C reactiva (PCR): Mejor parámetro en AR por su correlación temporal.

Autoanticuerpos: Herramientas Diagnósticas Clave

Son inmunoglobulinas dirigidas contra antígenos autólogos. Su presencia indica una reacción inmunológica. Títulos altos son específicos de procesos como:

• Factor Reumatoide (FR): Anticuerpo contra la región Fc de IgG. Uno de los criterios diagnósticos de artritis reumatoide, pero no específico (presente en personas sanas, infecciones, neoplasias).
• Anti-CCP: Alta especificidad (98%) para artritis reumatoide.
• Antinucleares (ANA): Positivos en LES (98%), lupus por fármacos (100%), enfermedad mixta del tejido conectivo (100%), esclerodermia (60-90%). No útiles para seguimiento.
• Anti-DNA doble cadena (anti-DNAds): Muy específicos de LES (40-70%).
• Anti-Histonas: Muy asociados a LES inducido por fármacos (33-95%).
• Anti-Sm: Específicos de LES (15-30%), asociados a nefropatía lúpica grave.
• Anti-RNP: Asociados a enfermedad mixta del tejido conectivo (EMTC). En LES, si no se asocia a anti-Sm, implica menor afectación renal.
• Anti-Ro (SSA) y Anti-La (SSB): Presentes en Síndrome de Sjögren, lupus cutáneo subagudo, lupus neonatal. En LES, anti-La protege de nefritis cuando se asocia a anti-Ro.
• Anti-Centrómero: Esclerosis sistémica limitada (60-90%), asociada a hipertensión pulmonar.
• Anti-Scl70 (Anti-Topoisomerasa I): El más específico de esclerosis sistémica (70%), asociado a neumonitis intersticial.
• Anti-Jo1: Polimiositis (20%), 90% con enfermedad pulmonar intersticial (síndrome anti-sintetasa).
• Anticuerpos frente al citoplasma de neutrófilos (ANCA):
• c-ANCA (antiproteinasa 3): Granulomatosis de Wegener (90%).
• p-ANCA (antimieloperoxidasa): Poliangeítis microscópica, enfermedad de Churg-Strauss.
• Antifosfolípidos (anticoagulante lúpico, anticardiolipina, anti-beta2 glicoproteína1): Relacionados con el síndrome antifosfolípido, trombosis y abortos de repetición. No siempre presentes en LES ni relacionados con su actividad.
• Sistema HLA: Asociaciones importantes:
• Artritis reumatoide: DR4 (DR1).
• Espondilitis anquilosante: HLA-B27.
• Behçet: B5.

Vasculitis: Reconocimiento y Abordaje Terapéutico

Las vasculitis son un grupo heterogéneo de procesos que cursan con inflamación de los vasos sanguíneos, lo que puede llevar a isquemia o infarto visceral. Su diagnóstico y manejo clínico es crucial debido a su potencial gravedad.

Síntomas Comunes y Sospecha Diagnóstica

Todas las vasculitis comparten síntomas generales como fiebre, astenia, malestar, artralgias y artritis. Las manifestaciones específicas varían según el tamaño del vaso afectado (grandes, medianos, pequeños):

• Grandes vasos: Claudicación de miembros, asimetría de presión arterial, ausencia de pulsos, soplos, dilatación aórtica (ej. Arteritis de células gigantes, Arteritis de Takayasu).
• Medianos vasos: Nódulos cutáneos, úlceras, livedo reticularis, gangrena digital, mononeuritis múltiple, microaneurismas (ej. Panarteritis nodosa, Enfermedad de Kawasaki).
• Pequeños vasos: Púrpura palpable, lesiones vasculares ampollosas, urticaria, glomerulonefritis, hemorragia alveolar (ej. Poliangeítis microscópica, Vasculitis de Schönlein-Henoch).

Pruebas Diagnósticas para Vasculitis

• Biopsia: Diagnóstico de confirmación.
• Estudio de sangre: Reactantes de fase aguda, ANCA, factor reumatoide.
• Estudio de imagen vascular: AngioRM, angioTC, angiografía (útil en PAN, Takayasu). PET-TC para afectación extracraneal.
• Pruebas dirigidas: Autoanticuerpos, serología VHB/VHC, crioglobulinas, análisis de orina, Rx de tórax para detectar afectación orgánica.

Tipos Específicos de Vasculitis

Panarteritis Nodosa (PAN)

• Epidemiología: Infrecuente, predomina en varones 40-60 años. Asociación con VHB (20-30%) y VHC (5%). Excepcional en la infancia.
• Anatomía patológica: Inflamación necrosante de arterias musculares de mediano y pequeño tamaño, distribución segmentaria. No afecta arteriolas, capilares ni vénulas. Lesiones en diversos estadios evolutivos. Pulmón y bazo suelen estar respetados.
• Clínica: Fiebre (fundamental), afectación renal (60-70%, isquemia, HTA en >50%), musculoesquelética (50-60%, artralgias, mialgias), neuropatía periférica (50%, mononeuritis múltiple), gastrointestinal (40%, dolor abdominal, melenas), cutáneas (50%, púrpura palpable, livedo reticularis), coronaria.
• Diagnóstico: No hay parámetros de laboratorio específicos (ANCA típicamente negativos). Biopsia confirma, pero si es negativa, angiografía selectiva abdominal (microaneurismas en 70%) es útil.
• Tratamiento: Corticoides (1mg/kg/día), inmunosupresores (ciclofosfamida, azatioprina, metotrexato) en casos severos o reactivación. Tratamiento antiviral específico si hay infección viral asociada. Sin tratamiento, la supervivencia a 5 años es del 15%.

Vasculitis Asociadas a ANCA

1. Poliangeítis Microscópica (PAM):

• Afecta pequeños vasos sin aneurismas. Glomerulonefritis muy frecuente y capilaritis pulmonar. ANCA+ (50-85%, predominantemente p-ANCA).

2. Vasculitis Granulomatosa de Churg-Strauss (Poliangeítis Eosinofílica):

• Afectación pulmonar, historia de asma grave y atopia. Infiltración eosinófila tisular y eosinofilia periférica (>1000 eos/ml). Triada: vasculitis necrosante, infiltración eosinófila, granulomas. Afectación cardiaca responsable de >50% de muertes. P-ANCA+ habitualmente.

3. Granulomatosis con Poliangeítis (Wegener):

• Vasculitis granulomatosa necrosante que afecta vías respiratorias superiores e inferiores, glomérulos renales y otros órganos. Vías respiratorias superiores afectadas en >90% (sinusitis crónica, deformidad en silla de montar). Infiltrados pulmonares múltiples y/o nódulos con cavitación (más frecuente que afecte pulmón). Afectación renal en >80%, con glomerulonefritis rápidamente progresiva. C-ANCA+ (95% muy específico).
• Tratamiento: Fase de inducción (prednisona 1 mg/kg/día + ciclofosfamida o rituximab si grave) y fase de mantenimiento (azatioprina, metotrexato).

Arteritis de la Temporal o de Células Gigantes (Horton)

• Epidemiología: Mayor de 50 años (♀ > ♂). Muy frecuente, asociada a polimialgia reumática.
• Anatomía patológica: Inflamación granulomatosa que afecta arterias de mediano y gran calibre, especialmente ramas de la carótida.
• Clínica: Cefalea unilateral o bilateral (frecuente), claudicación mandibular (muy sugestiva), anomalías visuales (amaurosis fugax, neuritis óptica isquémica anterior - NOIA, principal complicación), síntomas generales. Polimialgia reumática en 50%.
• Diagnóstico: ↑ VSG y reactantes de fase aguda. Biopsia de arteria temporal (signo del halo en ecografía). Iniciar tratamiento antes de confirmar.
• Tratamiento: Corticoides a dosis altas (40-60 mg/día de prednisona). Si hay amaurosis, pulsos de metilprednisolona. Tocilizumab (anti IL-6) es el único tratamiento aprobado como ahorrador de esteroides.

Arteritis de Takayasu

• Epidemiología: Mujeres asiáticas y latinoamericanas jóvenes (2.ª-3.ª década).
• Anatomía patológica: Vasculitis granulomatosa de la aorta y sus ramas principales (troncos supraaórticos).
• Clínica: "Enfermedad sin pulso" (claudicación, asimetría TA), HTA, síncope, alteraciones visuales. Manifestaciones según arteria afectada (subclavia, carótida, renal, aórtica).
• Diagnóstico: ↑ VSG y reactantes de fase aguda. Angio-RM o arteriografía confirman estenosis, aneurismas. PET-TC para inflamación vascular.
• Tratamiento: Corticoides, inmunosupresores (metotrexato, tocilizumab, anti-TNF), y revascularización (angioplastia o cirugía).

Vasculitis Leucocitoclástica Cutánea

• La más común de las vasculitis de órgano aislado (limitada a la piel). Mejor pronóstico. Causa diversa (fármacos, infecciones, neoplasias).
• Anatomía patológica: Afectación de vénulas poscapilares, leucocitoclasia (restos nucleares de neutrófilos).
• Clínica: Púrpura palpable (signo distintivo) en áreas declives (piernas, nalgas). Puede acompañarse de fiebre, artralgias, dolor abdominal, hematuria.
• Tratamiento: Retirar agente causal, sintomático con AINEs/antihistamínicos. Corticoides si síntomas sistémicos.

Vasculitis Crioglobulinémica

• Asociada a crioglobulinas (inmunoglobulinas que precipitan con el frío). 80-90% de los casos a infección crónica por VHC.
• Clínica: Púrpura palpable, poliartralgias, debilidad, neuropatía periférica, glomerulonefritis. El frío agrava los síntomas.
• Tratamiento: Glucocorticoides e inmunosupresores, tratamiento antiviral si es VHC.

Artritis por Microcristales: Diagnóstico y Abordaje

Este grupo de enfermedades se caracteriza por el depósito de cristales en las articulaciones. Conocer el diagnóstico y manejo clínico de la gota y la condrocalcinosis es fundamental.

Hiperuricemia y Gota

La gota es una enfermedad por depósito de cristales de urato monosódico (UMS). La hiperuricemia (>7 mg/dl de urato plasmático) es la base, pero solo un 5% de hiperuricémicos desarrollan gota.

• Etiología: Aumento de síntesis (defectos enzimáticos, aumento de catabolismo de purinas) o disminución de excreción renal (90% de casos, por diuréticos, alcohol, fármacos como AAS a dosis bajas, insuficiencia renal, intoxicación por plomo).
• Fases Clínicas:

1. Hiperuricemia asintomática: Niveles elevados sin síntomas. No se trata farmacológicamente, salvo antes de quimioterapia para prevenir nefropatía aguda.
2. Artritis gotosa aguda: Ataques súbitos y dolorosos (podagra en metatarsofalángica del dedo gordo, es lo más común). Precipitantes: cambios bruscos de uricemia, diuréticos, alcohol, traumatismos, estrés. La uricemia puede ser normal durante el ataque.
3. Gota intercrítica: Periodos asintomáticos entre ataques.
4. Tofos y artritis gotosa crónica: Agregados de cristales UMS que pueden erosionar articulaciones. Se ven como nódulos blanquecinos.

• Afectación renal: Nefrolitiasis (cálculos de ácido úrico, también cálcicos), nefropatía gotosa (intersticial crónica), nefropatía aguda por ácido úrico (precipitación masiva en túbulos, se previene con hidratación, alopurinol/rasburicasa y alcalinización).
• Diagnóstico: Monoartritis característica, hiperuricemia, líquido articular inflamatorio con cristales de UMS en aguja y birrefringencia negativa (microscopio de luz polarizada). Radiografía muestra erosiones en "sacabocados" en la cronicidad. Ecografía: signo del doble contorno.
• Tratamiento:
• Ataque agudo: AINEs o colchicina (efectos GI). Corticoides intraarticulares si contraindicaciones. Se debe iniciar lo antes posible.
• Reductor de uricemia: Objetivo <6 mg/dL (o <5 mg/dL en gota severa). No iniciar durante ataque agudo. Medidas higiénico-dietéticas (evitar alcohol, dieta cardiosaludable). Fármacos:
• Alopurinol: Inhibe síntesis de ácido úrico (xantina oxidasa). De elección en función renal normal. Dosis estándar 300 mg/día. Indicado en uricosuria elevada, nefrolitiasis, gota tofácea, riesgo de nefropatía.
• Febuxostat: Otro inhibidor de xantina oxidasa. No requiere ajuste en IR leve-moderada. No recomendado en enfermedad isquémica/insuficiencia cardiaca congestiva.
• Uricosúricos (benzbromarona): Aumentan excreción renal. Ineficaces con FG <30 ml/min. No usar si hay nefrolitiasis.
• Lesinurad: Inhibidor de reabsorción renal de ácido úrico. Siempre combinado con inhibidor de xantina oxidasa.
• Pegloticasa: Uricasa recombinante (IV). Para gota tofácea crónica grave refractaria.
• Profilaxis de brotes: Colchicina durante los primeros 6 meses al iniciar tratamiento reductor de uricemia para evitar ataques por descenso brusco.

Condrocalcinosis (Pseudogota)

Enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato cálcico dihidratado (PPCD). Prevalencia aumenta con la edad. Se conocen tres tipos:

• Esporádica/Idiopática: La más frecuente, asociada a edad, artrosis, trauma.
• Hereditaria: Autosómica dominante o recesiva.
• Asociada a enfermedades metabólicas: Hiperparatiroidismo, hemocromatosis, hipomagnesemia, hipofosfatasia, hipotiroidismo, gota.
• Clínica: Puede ser asintomática, o presentarse como "pseudogota" (artritis aguda, inflamatoria, de rodilla o muñeca), pseudoartrosis (simula artrosis), pseudoreumatoide (poliartritis simétrica), pseudoneuropática o "hombro de Milwaukee" (artropatía destructiva rápida).
• Diagnóstico: Líquido sinovial inflamatorio con cristales de PPCD romboidales y birrefringencia positiva débil. Radiografía muestra calcificaciones lineales o punteadas en cartílago (condrocalcinosis).
• Tratamiento: AINEs, colchicina o glucocorticoides (oral o intraarticular) para episodios agudos. Tratamiento de la enfermedad subyacente si la hay.

Artropatía por Hidroxiapatita Cálcica

Depósito de cristales de hidroxiapatita. Puede ser asintomática o causar periartritis calcificante (hombro), artritis, artrosis o artropatía destructiva (hombro de Milwaukee).

• Diagnóstico: Cristales muy pequeños, visibles con microscopio electrónico. Líquido sinovial con características no inflamatorias, puede ser hemático. Radiografía con calcificaciones intra o periarticulares.
• Tratamiento: Aspiración, AINEs, corticoides intraarticulares.

Cristales de Oxalato Cálcico (OXCA)

Producto final del metabolismo del ácido ascórbico. Se asocia a oxalosis primaria (hereditaria) o secundaria (insuficiencia renal crónica, hemodiálisis).

• Clínica: Poliartritis aguda simétrica de manos y rodillas, tenosinovitis, bursitis. Líquido sinovial claro o hemático, cristales bipiramidales con intensa birrefringencia.
• Tratamiento: AINEs, colchicina, corticoides intraarticulares. Trasplante hepático en oxalosis primaria.

Preguntas Frecuentes sobre Reumatología: Diagnóstico y Manejo Clínico

¿Cuál es la importancia del HLA-B27 en Reumatología?

El sistema HLA es fundamental en la respuesta inmune. Específicamente, el HLA-B27 tiene un alto valor clínico para el diagnóstico de la espondilitis anquilosante, una enfermedad reumática crónica que afecta principalmente la columna vertebral y las articulaciones sacroilíacas. Su presencia aumenta significativamente la predisposición a desarrollar esta y otras espondiloartropatías.

¿Cómo diferenciar el dolor inflamatorio del dolor mecánico en un paciente?

La diferencia principal radica en su patrón de aparición y mejora. El dolor inflamatorio, típico de enfermedades como la artritis reumatoide o las espondiloartropatías, empeora con el reposo (por ejemplo, por la mañana con rigidez matutina prolongada) y mejora con la actividad física. En contraste, el dolor mecánico, como el de la artrosis, aumenta con la actividad física o el movimiento y mejora con el reposo.

¿Por qué la artrocentesis es crucial en una monoartritis aguda?

La artrocentesis, que implica la extracción y análisis del líquido sinovial, es la prueba diagnóstica más rentable y la primera a realizar ante una monoartritis aguda, incluso si el diagnóstico parece evidente. Su importancia radica en que permite diferenciar rápidamente entre una causa mecánica, inflamatoria o, lo que es más crítico, infecciosa (artritis séptica) o por cristales (gota, pseudogota), que requieren un tratamiento específico y urgente para evitar daños articulares irreversibles. Este análisis ofrece datos fundamentales para el diagnóstico y manejo clínico diferencial.

¿Qué son los ANCA y qué significan en el diagnóstico de vasculitis?

Los ANCA (anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo) son autoanticuerpos dirigidos contra proteínas del citoplasma de los neutrófilos, siendo marcadores importantes en el diagnóstico y manejo clínico de ciertas vasculitis sistémicas. Existen dos patrones principales:

• c-ANCA (patrón citoplasmático), dirigido contra la proteinasa 3 (PR3), es muy específico de la granulomatosis con poliangeítis (anteriormente Wegener).
• p-ANCA (patrón perinuclear), dirigido contra la mieloperoxidasa (MPO), se asocia principalmente con la poliangeítis microscópica y la granulomatosis eosinofílica con poliangeítis (Churg-Strauss).

Su detección es clave para clasificar y guiar el tratamiento de estas enfermedades graves.

¿Cuál es el papel del alcohol y los diuréticos en la gota?

Tanto el alcohol como los diuréticos (especialmente los tiazídicos) son factores precipitantes comunes de la hiperuricemia y los ataques de gota. El alcohol aumenta la uricemia al acelerar el catabolismo del ATP y disminuir la excreción renal de ácido úrico. Los diuréticos, por su parte, reducen la excreción renal de urato al disminuir el volumen extracelular y competir con el ácido úrico en su eliminación, lo que lleva a un aumento de los niveles de ácido úrico en sangre y, consecuentemente, un mayor riesgo de desarrollar o exacerbar la gota.