El Manejo Inicial de Emergencias Médicas es una habilidad crucial en el campo de la salud, ya que permite la identificación rápida y la estabilización de pacientes en situaciones críticas. Este artículo está diseñado como una guía completa para estudiantes, abordando desde la diferenciación entre urgencia y emergencia hasta protocolos de actuación específicos, optimizado para entender cómo actuar de manera efectiva y reducir la mortalidad.

Comprende la Diferencia: Urgencia vs. Emergencia Médica

Es fundamental distinguir entre una urgencia y una emergencia para priorizar la atención adecuadamente. Una urgencia es una situación clínica que requiere atención rápida para evitar complicaciones, pero no representa un riesgo inmediato para la vida del paciente. Por otro lado, una emergencia es una condición grave que amenaza de forma inmediata la vida, un órgano o una extremidad, exigiendo una intervención inmediata y decisiva.

El Abordaje Inicial: Prioridades y Pasos Clave

El abordaje inicial se centra en una secuencia de pasos para estabilizar al paciente y minimizar daños. Este proceso busca identificar el problema que pone en riesgo la vida, estabilizar al paciente, mantener sus funciones vitales, priorizar la atención según la gravedad, disminuir complicaciones y mortalidad, e iniciar un tratamiento oportuno.

Los pilares del manejo inicial se resumen en el acrónimo ABCDE:

A: Vía Aérea (Airway) – Asegurar que la vía respiratoria esté despejada.
B: Respiración (Breathing) – Evaluar y asegurar una ventilación adecuada.
C: Circulación (Circulation) – Controlar el pulso, la presión arterial y el relleno capilar.
D: Déficits Neurológicos (Disability) – Evaluar el estado de conciencia y la respuesta neurológica.
E: Exposición (Exposure) – Exponer al paciente para una valoración completa, protegiéndolo de la hipotermia.

La "Hora Dorada" es un concepto crítico, especialmente en el trauma. Se refiere a la primera hora tras un incidente, donde la intervención médica oportuna tiene el mayor impacto positivo en el éxito del tratamiento y la supervivencia del paciente, disminuyendo el éxito del tratamiento con cada minuto que pasa.

La Historia Clínica de Urgencias: Un Documento Vital

La historia clínica de urgencias es un documento médico-legal y asistencial que recopila la información necesaria para valorar, diagnosticar y tratar al paciente. Su estructura incluye:

Datos de Filiación: Identificación básica del paciente.
Triage: Clasificación de la gravedad para priorizar la atención.
Motivo de Consulta: Razón principal por la que el paciente busca atención.
Antecedentes Relevantes: Información médica crucial enfocada en la urgencia.
Exploración Física: Evaluación focalizada en los sistemas afectados.
Impresión Diagnóstica: Diagnóstico presuntivo basado en la evaluación inicial.
Plan de Trabajo y Manejo Inicial: Acciones terapéuticas y diagnósticas a seguir.
Evolución y Destino Final: Seguimiento y resolución del caso.

Manejo de Líquidos y Vasopresores en Urgencias

El manejo de líquidos intravenosos es una piedra angular en muchas emergencias. En la primera línea se usan cristaloides balanceados (como Ringer lactato, Plasmalyte), evitando grandes volúmenes de NaCl 0.9% para prevenir acidosis hiperclorémica y daño renal. Para sepsis o hipoperfusión, se recomienda un volumen inicial de 30 mL/kg en las primeras 3 horas. En pacientes con IMC >30, se usa el peso ajustado o ideal. Los bolos seriados de 250-1000 mL en adultos deben acompañarse de reevaluación dinámica, ya que tanto la hipovolemia como la sobrecarga de líquidos (>70 mL/kg) se asocian a mayor mortalidad.

La norepinefrina es el vasopresor de elección en caso de hipotensión persistente tras la administración de líquidos o en shock profundo. Su objetivo es mantener una Presión Arterial Media (PAM) ≥65 mmHg. Puede iniciarse por vía periférica o intraósea sin necesidad de acceso central. La dosis de referencia es de 0.05-0.1 mcg/kg/min, ajustando hasta 0.5 mcg/kg/min. Si fracasa, se puede añadir vasopresina 0.03 U/min.

Oxigenoterapia y Manejo del Dolor en Emergencias

La oxigenoterapia está indicada agudamente si la PaO2 <60 mmHg o SpO2 <90-92%, buscando una meta general de SpO2 ≥92%. Otras indicaciones incluyen dificultad respiratoria severa, trauma severo, estados de bajo gasto cardíaco con acidosis metabólica, e intoxicación por monóxido de carbono.

Precauciones clave:

En EPOC, titular la SpO2 a 88-92% para evitar la depresión del impulso respiratorio.
En IAM sin hipoxemia (SpO2 >90%), no usar oxígeno rutinario.
Evitar la hiperoxemia (PaO2 >150 mmHg), ya que se asocia a mayor mortalidad en pacientes críticos.

El manejo inicial del dolor es vital. En el ámbito prehospitalario y de urgencias, la ketamina en dosis analgésicas (0.1-0.3 mg/kg IV/IO) es una opción segura en pacientes hemodinámicamente estables, con monitorización de signos vitales, SpO2 y EtCO2. Otras opciones incluyen fentanilo o morfina, con precaución en estados de shock. Los métodos no farmacológicos, como el posicionamiento y las técnicas de calma, también son de gran ayuda.

Parada Cardiorrespiratoria (PCR): Reconocimiento y Cadena de Supervivencia

Una Parada Cardiorrespiratoria se caracteriza por la pérdida brusca de la conciencia, apnea o gaspings, ausencia de respuesta a estímulos y ausencia de pulsos centrales (femoral, carotídea). Puede haber cianosis o midriasis. Las causas pueden ser cardiológicas o no cardiológicas (respiratorias, metabólicas, traumáticas, iatrogénicas).

La Cadena de Supervivencia incluye:

Reconocimiento y activación de la emergencia.
RCP de calidad.
Desfibrilación temprana.
Reanimación avanzada.
Atención posparo cardíaco.
Recuperación y supervivencia.

Secuencia de Atención y Cuidados Posparo

La secuencia de atención del PCR (Protocolo ACLS) implica:

Verificar seguridad y confirmar el paro (menos de 10 segundos): Inconsciencia, falta de respiración o gaspings, ausencia de pulso central.
Activar el sistema de emergencias y pedir el DEA/Carro de paro.
Iniciar RCP de alta calidad (Ciclos de 2 minutos): compresiones de 100-120/min, 5-6 cm de profundidad, 30 compresiones por 2 ventilaciones. Evitar hiperventilación.
Conectar el monitor/desfibrilador y analizar el ritmo.
Ritmos desfibrilables: Fibrilación Ventricular (FV) o Taquicardia Ventricular sin Pulso (TVSP). Administrar descarga inmediata (120-200 J bifásico), reanudar RCP. Adrenalina tras segunda descarga, Amiodarona o Lidocaína tras tercera.
Ritmos no desfibrilables: Asistolia o Actividad Eléctrica Sin Pulso (AESP). No se descarga. Continuar RCP, administrar Adrenalina lo antes posible (cada 3-5 minutos).
Asegurar la vía aérea (intubación endotraqueal o dispositivo supraglótico) y buscar causas reversibles (5H y 5T) durante la reanimación.

Las 5H y 5T son causas reversibles a buscar:

H: Hipovolemia, Hipoxia, Hidrogeniones (acidosis), Hipopotasemia/Hiperpotasemia, Hipotermia.
T: Neumotórax a Tensión, Taponamiento cardíaco, Toxinas, Trombosis pulmonar, Trombosis coronaria.

Los signos de RCP efectiva incluyen pulso palpable durante compresiones, elevación de EtCO2, mejora de la coloración, presión arterial invasiva detectable y presión diastólica adecuada.

Cuidados Posparo y Retorno de la Circulación Espontánea (RCE)

Si hay Retorno de la Circulación Espontánea (RCE) (pulso palpable, aumento súbito de EtCO2 o presión arterial), se inicia la fase de cuidados posparo (ROSC):

R: Recuperar perfusión (PAM ≥ 65 mmHg).
O: Oxigenación adecuada (SatO₂ 92–98%).
S: Search cause (buscar causa: 5H y 5T).
C: Cuidado cerebral (evitar fiebre y monitorizar neurología).

Si tras múltiples ciclos optimizados no hay respuesta, el líder del equipo decide el cese de maniobras.

Shock: Reconocimiento y Tipos

El shock es la incapacidad para proporcionar una perfusión suficiente de sangre oxigenada y sustratos a los tejidos para satisfacer las demandas metabólicas, lo que lleva a hipoxia tisular y disfunción orgánica. Es una condición potencialmente mortal.

Tipos de Shock y Sus Características

Shock Hipovolémico: Causado por la pérdida de volumen intravascular (pérdida aguda >30% de la volemia).

Hemorrágico: Por sangrado (perioperatorio, digestivo).
No Hemorrágico: Por pérdida de líquidos corporales (deshidratación, quemaduras).

Shock Distributivo: Hipovolemia relativa por redistribución patológica del volumen intravascular, con pérdida de la regulación del tono vascular.

Séptico: Infección sistémica severa.
Anafiláctico: Reacción alérgica grave.
Neurogénico: Daño al sistema nervioso que altera el tono vascular.

Shock Cardiogénico: Falla de la función cardíaca que reduce críticamente la capacidad de bombeo (disfunción sistólica o diastólica).

Causas: IAM, valvulopatías, arritmias, miocarditis.

Shock Obstructivo: Obstrucción al flujo sanguíneo que afecta el llenado diastólico o vaciamiento sistólico ventricular.

Causas: Neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco, TEP masivo, pericarditis constrictiva.

Manifestaciones Clínicas y Tratamiento General del Shock

Manifestaciones tempranas: Taquicardia, taquipnea, piel fría, pálida y húmeda (excepto shock séptico que puede ser caliente), llenado capilar prolongado, ansiedad, inquietud.

Manifestaciones tardías: Hipotensión arterial, alteración del estado de consciencia, cianosis, pulso débil o filiforme, anuria u oliguria, falla orgánica múltiple.

Tratamiento General del Shock:

Asegurar la vía aérea.
Administrar oxígeno suplementario.
Monitorizar signos vitales.
Colocar accesos venosos periféricos.
Administrar fármacos según necesidad (vasopresores como norepinefrina, inotrópicos, antibióticos).
Considerar transfusiones si aplica.

Tratamientos Específicos por Tipo de Shock

Hipovolémico: Restablecer volumen con cristaloides isotónicos (1-2 L en adultos, 20 mL/kg en trauma). En hemorragias importantes, protocolo de transfusión masiva (concentrado eritrocitario, plasma, plaquetas 1:1:1) y ácido tranexámico (1 g IV en 10 min, seguido de 1 g IV en 8h, idealmente en las primeras 3 horas del trauma). Corregir la causa (ej., control quirúrgico de hemorragias).
Cardiogénico: Mejorar gasto cardíaco. Administrar inotrópicos (dobutamina 2-20 mcg/kg/min IV, con precaución de líquidos). Vasopresores si hipotensión severa (norepinefrina 0.05-1 mcg/kg/min). Tratar la causa (ej., angioplastia en IAM, cardioversión en arritmias). Soporte avanzado (balón de contrapulsación intraaórtico, ECMO).
Séptico: Reanimación hídrica con cristaloides isotónicos (30 mL/kg IV en 3 horas). Antibióticos de amplio espectro en la primera hora. Vasopresor de elección: norepinefrina. Segundo vasopresor: vasopresina. Dobutamina si depresión miocárdica. Corticoesteroides (hidrocortisona 200 mg/día) y control del foco infeccioso.
Anafiláctico: Adrenalina IM (0.3-0.5 mg, solución 1:1000, en muslo anterolateral, repetir cada 5-15 min). Líquidos IV (1-2 L rápidos). Antihistamínicos (difenhidramina 25-50 mg IV). Corticoides (hidrocortisona 200 mg IV). Broncodilatadores (salbutamol nebulizado).
Neurogénico: Inmovilización espinal inmediata. Líquidos IV según respuesta. Vasopresor de elección: norepinefrina. Bradicardia sintomática: atropina 0.5 mg IV cada 3-5 min (máx. 3 mg).
Obstructivo: Tratar la causa. Neumotórax a tensión: descompresión inmediata con aguja y tubo torácico. Taponamiento cardíaco: pericardiocentesis urgente. TEP masivo: alteplasa 100 mg IV en 2h (o embolectomía quirúrgica/por catéter).

Insuficiencia Respiratoria: Tipos y Causas

La Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA) es la incapacidad del sistema respiratorio para realizar el intercambio gaseoso, llevando a hipoxemia (PaO2 <60 mmHg) con o sin hipercapnia (PaCO2 >50 mmHg). Es de instalación rápida y puede requerir soporte ventilatorio.

Clasificación de la Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA)

La clasificación se basa en la gasometría arterial:

Tipo I: Hipoxémica (Falla Oxigenatoria): Problema en la transferencia de oxígeno. PaO2 <60 mmHg, PaCO2 normal o baja. Gradiente A-aDO2 elevado. Causas: neumonía grave, SDRA, edema agudo de pulmón, TEP.
Tipo II: Hipercapnica (Falla Ventilatoria): Falla en la "bomba" ventilatoria que impide eliminar CO2. PaO2 <60 mmHg, PaCO2 elevada. Gradiente A-aDO2 puede ser normal (extrapulmonar) o elevado (enfermedad pulmonar intrínseca). Causas: sobredosis de fármacos, lesiones del SNC, Guillain-Barré, EPOC o asma grave.
Tipo III: Perioperatoria / Asociada a Atelectasias: Variante mixta o hipoxémica postoperatoria, por colapso alveolar (atelectasias).
Tipo IV: Asociada a Choque o Hipoperfusión: En estados de shock, los músculos respiratorios demandan alto gasto cardíaco, reflejando hipoxia tisular y acidosis metabólica con lactato elevado.

Causas de Insuficiencia Respiratoria según el Tipo

Tipo I: Hipoxémica (Falla Oxigenatoria)

Alveolares y del Parénquima Pulmonar: Neumonía grave, SDRA (sepsis, trauma), Edema Agudo de Pulmón (cardiogénico o no), Hemorragia Alveolar Difusa.
Intersticiales y Vasculares: Tromboembolia Pulmonar (TEP), Enfermedades Intersticiales Crónicas Exacerbadas.

Tipo II: Hipercapnica (Falla Ventilatoria)

Sistema Nervioso Central: Sobredosis (opioides, benzodiacepinas), lesiones estructurales (EVC, TCE), síndrome de hipoventilación central.
Médula Espinal y Sistema Nervioso Periférico: Traumatismo medular (C3-C5), Guillain-Barré, ELA, crisis miasténica, botulismo.
Músculos Respiratorios y Caja Torácica: Fatiga muscular, tórax inestable, cifoescoliosis severa, obesidad mórbida.
Obstrucción de las Vías Aéreas: Epiglotitis, cuerpo extraño, edema laríngeo, exacerbación grave de EPOC o Asma.

Desequilibrio Ácido-Base y Electrolítico: Cómo Interpretar y Manejar

Los trastornos hidroelectrolíticos son frecuentes y se asocian con alta morbilidad y mortalidad. Mantener la homeostasis es crucial.

Anion GAP: Una Herramienta para la Acidosis Metabólica

El Anion GAP se usa para abordar la acidosis metabólica y determinar si la pérdida de pH se debe a ácidos no medibles o a pérdida de bicarbonato. Su fórmula es: Anión Gap = Na+ − (Cl− + HCO3−). El valor normal es 8-12 mEq/L.

Anion GAP Elevado (>12 mEq/L): Indica acumulación de ácidos exógenos o endógenos (ej., lactato, cetonas). Mnemotecnia clásica: MUDPILES (Methanol, Uremia, DKA, Paracetamol/Phenformin, Iron/Isoniazid, Lactic acidosis, Ethanol/Ethylene glycol, Salicylates).
Anion GAP Normal (Hiperclorémica): Pérdida de bicarbonato, compensada por retención de cloro. Causas: diarrea grave, acidosis tubular renal, administración excesiva de NaCl 0.9%.

Trastornos Ácido-Base Específicos

Acidosis Metabólica: Descenso del pH (<7.35) por disminución de HCO3− (<22 mEq/L). PCO2 baja por compensación. Manifestaciones: respiración de Kussmaul, hipotensión, arritmias, letargo.
Alcalosis Metabólica: Elevación del pH (>7.45) por aumento de HCO3− (>26 mEq/L). PCO2 alta por compensación. Manifestaciones: parestesias, tetania, espasmos musculares, debilidad muscular.
Acidosis Respiratoria: Descenso del pH (<7.35) por retención primaria de PCO2 (>45 mmHg) debido a hipoventilación alveolar. Causas: paro cardiorrespiratorio, sobredosis de sedantes, EPOC. Manifestaciones: somnolencia, confusión, asterixis, cefalea.
Alcalosis Respiratoria: Elevación del pH (>7.45) por reducción de PCO2 (<35 mmHg) debido a hiperventilación alveolar. Causas: ataques de ansiedad/pánico, dolor severo, fiebre, hipoxia, TEP. Manifestaciones: mareo, aturdimiento, parestesias peribucales.

Alteraciones Electrolíticas Clave y su Manejo

Hipernatremia (Na+ >145 mEq/L): Déficit de agua corporal total. Causas: pérdida de agua (renal, GI, insensibles), retención de sodio. Síntomas: letargo, debilidad, irritabilidad, convulsiones, edema periférico. Tratamiento: reducción lenta del sodio con agua libre (VO, glucosado 5% IV) o suero hiposalino.
Hiponatremia (Na+ <135 mEq/L): Hipoosmolaridad plasmática. Causas: aumento de vasopresina, producción ectópica de ADH. Síntomas: náuseas, cefalea, letargo, confusión, convulsiones. Tratamiento: restricción hídrica, sodio oral. En casos graves, sueroterapia hipertónica.
Hiperpotasemia (K+ >5.5 mEq/L): La más grave, puede causar arritmias letales. Causas: aporte excesivo, disminución de eliminación renal, paso de K+ al LEC. Síntomas: debilidad muscular, parálisis, riesgo de paro cardíaco. Signos EKG: Ondas T picudas, prolongación PR, ensanchamiento QRS. Tratamiento: gluconato cálcico IV, bicarbonato (si acidosis), diálisis.
Hipopotasemia (K+ <3.5 mEq/L): Causas: pérdidas extrarrenales (GI, sudoración) o renales (diuréticos). Síntomas: debilidad muscular, fatiga, íleo paralítico, arritmias. Signos EKG: Onda U, aplanamiento T, depresión ST. Tratamiento: reposición oral (salvo grave K+ <2.5 mEq/L IV). Cloruro potásico en solución no >50 mEq/L, ritmo <20 mEq/h.
Hipermagnesemia (Mg2+ >2.1 mEq/L): Poco frecuente. Causas: alteración del filtrado glomerular o aporte excesivo. Síntomas: náuseas, cefalea, letargo. En casos graves: parálisis muscular, paro cardíaco. Tratamiento: suspender fuente, calcio IV, furosemida, diálisis en ERC.
Hipomagnesemia (Mg2+ <1.4 mEq/L): Causas: falta de aporte, aumento de pérdidas (GI, renales, cutáneas). Asociada a malnutrición, alcoholismo, diarreas. Síntomas: alteraciones SNC (nistagmo), cardiacas (extrasístoles, arritmias). Tratamiento: administrar magnesio VO/IV.
Hipercalcemia (Ca2+ >10.5 mg/dL): Causas: exceso de reabsorción ósea, absorción intestinal aumentada, disminución de excreción renal. Hiperparatiroidismo primario y tumores son las más frecuentes. Síntomas: ansiedad, depresión, debilidad muscular, confusión, convulsiones, coma, estreñimiento, náuseas, poliuria. Alteraciones EKG: acortamiento ST, QT disminuido. Tratamiento: hidratación salina, diuréticos de asa.
Hipocalcemia (Ca2+ <8.5 mg/dL): Causas: hipoalbuminemia, déficit de PTH, alteraciones de magnesio, deficiencia de vitamina D. Síntomas: irritabilidad neuromuscular, debilidad muscular, espasmo laríngeo, convulsiones, ansiedad, alteración de contracción cardíaca, prolongación QT. Tratamiento: calcio IV (gluconato/cloruro cálcico) lento y diluido, suplementos de calcio y vitamina D para crónicos.

Crisis Hipertensiva: Manejo y Diferenciación

Una crisis hipertensiva es una elevación marcada de la presión arterial que exige valoración inmediata de daño agudo a órgano blanco. La distinción entre emergencia hipertensiva (con daño agudo a órgano blanco) e hipertensión severa (sin daño agudo) determina la gravedad y el tratamiento. Una cifra como 180/120 mmHg por sí sola no define una emergencia; lo hace la presencia de síntomas y signos de daño orgánico (ej., cefalea intensa con alteración neurológica, dolor torácico, disnea, oliguria).

Evaluación Inicial y Estudios Diagnósticos

La evaluación inicial busca signos de hipoperfusión o daño agudo. Incluye anamnesis (historia de HTA, adherencia, desencadenantes), exploración física (estado mental, focalización neurológica, edema pulmonar, retinopatía) y medición correcta de la presión arterial.

Estudios diagnósticos:

Laboratorio básico: Creatinina, eGFR, electrolitos, glucosa, EGO, BH.
Según contexto: Troponina, BNP, gasometría, lactato, ECG (en <10 min).
Imagen: TAC de cráneo (síntomas neurológicos), angiotomografía de aorta (sospecha de disección).

Metas de Reducción y Tratamiento Farmacológico

En emergencia hipertensiva, la meta general es reducir la PAM un 20-25% en la primera hora, luego a 160/100-110 mmHg en 2-6 horas, y normalizar en 24-48 horas, evitando la hipoperfusión por caída brusca. Excepciones: disección aórtica (reducción rápida y agresiva), EVC isquémico (metas específicas), hemorragia intracerebral (descenso cuidadoso y estable).

Tratamiento de elección: Medicamentos IV titulables (nicardipino, clevidipino, labetalol, esmolol, nitroglicerina). La selección depende del órgano afectado y el contexto clínico (ej., betabloqueador en disección aórtica, nitroglicerina en edema pulmonar).

Lo que no se debe hacer: Normalizar la presión de inmediato, usar nifedipino sublingual, dar betabloqueador aislado en sospecha de cocaína/anfetaminas.

Síndrome Coronario Agudo (SCA): Diagnóstico y Manejo Urgente

El Síndrome Coronario Agudo (SCA) es una disminución súbita del flujo sanguíneo al miocardio, usualmente por ruptura de placa aterosclerótica y formación de un trombo coronario. Se clasifica en:

Angina Inestable (AI): Isquemia sin necrosis miocárdica (troponinas normales).
Infarto Agudo de Miocardio sin elevación del ST (IAMSEST): Necrosis miocárdica (troponinas elevadas) sin elevación persistente del ST.
Infarto Agudo de Miocardio con elevación del ST (IAMCEST): Oclusión coronaria completa, necrosis transmural y elevación del ST.

Fisiopatología y Factores de Riesgo

La fisiopatología se inicia con la ruptura o erosión de una placa aterosclerótica, exponiendo colágeno, activando plaquetas y la cascada de coagulación, lo que forma un trombo. Si es parcial, causa AI o IAMSEST; si es completo, IAMCEST.

Factores de riesgo modificables: HTA, DM, dislipidemia, tabaquismo, obesidad, sedentarismo, estrés, cocaína. Factores de riesgo no modificables: Edad, sexo masculino, antecedentes familiares de cardiopatía isquémica precoz.

Manifestaciones Clínicas y Evaluación Inicial

El síntoma principal es el dolor torácico isquémico: opresivo, retroesternal, irradiado a brazo izquierdo, mandíbula, cuello o espalda, >20 minutos, sin cambios con respiración/palpación. Puede acompañarse de diaforesis, náuseas, vómito, ansiedad, disnea. En diabéticos, ancianos y mujeres, puede ser atípico (disnea, epigastralgia, síncope, fatiga).

Evaluación inicial: Anamnesis, exploración física, signos vitales, ECG en <10 minutos, acceso venoso, monitor cardíaco, SpO2, biomarcadores cardíacos. Descartar otras enfermedades mortales (disección aórtica, TEP).

Electrocardiograma y Biomarcadores

El ECG es la prueba inicial más importante (en <10 minutos).

IAMCEST: Elevación del ST ≥1 mm en dos derivaciones contiguas. Localización: inferior (II, III, aVF), anterior (V1-V4), lateral (I, aVL, V5-V6).
IAMSEST: Descenso del ST, inversión de ondas T o ECG normal. Requiere ECG seriados.

La troponina I o T ultrasensible es el biomarcador de elección. Se eleva en 2-3 horas y permanece alta 7-14 días. Una troponina elevada indica lesión miocárdica, no siempre infarto (puede elevarse en IR, miocarditis, sepsis).

Diagnóstico y Estratificación del Riesgo

El diagnóstico de IAM requiere elevación o descenso de troponinas por encima del percentil 99, más uno de: síntomas, cambios isquémicos en ECG, nuevas ondas Q, alteración segmentaria en ecocardiograma, o trombo coronario demostrado.

La estratificación del riesgo (escalas GRACE, TIMI) es fundamental para decidir el tratamiento (invasivo urgente, precoz o conservador).

Tratamiento en Urgencias (Algoritmo)

ABCDE: Vía aérea, respiración, circulación, neurológico, exposición.
Monitorización: Cardíaco continuo, dos accesos venosos, ECG inmediato, TA, FC, SpO2.
Oxígeno: Solo si SatO2 <90-94%, insuficiencia respiratoria o shock. No rutinario.
Aspirina: 160-325 mg masticada inmediatamente.
Segundo antiagregante: Clopidogrel, ticagrelor o prasugrel (doble antiagregación).
Anticoagulación: Fondaparinux (IAMSEST), enoxaparina o heparina no fraccionada.
Nitroglicerina: Para dolor persistente, HTA, edema pulmonar. Contraindicado en hipotensión, IAM VD, uso reciente de sildenafil.
Morfina: Solo si persiste dolor intenso pese a nitratos.
Betabloqueadores: Reducen FC, consumo de oxígeno. Contraindicados en shock, bradicardia, bloqueo AV, IC descompensada.
Estatinas: Dosis altas (ej., atorvastatina 80 mg) lo antes posible.
IECA: Iniciar en 24h si no hay contraindicaciones (FEVI reducida, DM, HTA).

Reperfusión y Manejo Específico

IAMCEST: Reperfusión inmediata.
Angioplastia primaria (ICP): Tratamiento de elección (balón ≤90 min).
Fibrinólisis: Si no se puede realizar ICP a tiempo (dentro de 12h, idealmente <30 min).
IAMSEST: No requiere fibrinólisis. Manejo con doble antiagregación, anticoagulación, nitratos, betabloqueadores, estatinas y estratificación de riesgo.

Complicaciones: Eléctricas (FV, TV, bloqueos AV), Mecánicas (rotura músculo papilar, CIV, rotura pared libre, taponamiento), Hemodinámicas (shock cardiogénico, EAP), Tardías (aneurisma ventricular, pericarditis, IC crónica).

Sangrado de Tubo Digestivo Alto y Bajo: Evaluación y Tratamiento

El sangrado de tubo digestivo es la salida de sangre a la luz gastrointestinal. Se divide en sangrado digestivo alto (proximal al ligamento de Treitz) y bajo (distal al ligamento de Treitz). Es vital por su potencial riesgo de choque hipovolémico y mortalidad.

Concepto, Clasificación y Manifestaciones Clínicas

Overt o Manifiesta: Hematemesis (sangre roja o "posos de café"), melena (heces negras y pegajosas), hematoquecia (sangre roja rutilante por el recto).
Oculta: Anemia ferropénica o sangre oculta positiva sin sangrado visible.
Intensidad: Masiva, moderada, crónica/oculta.

Manifestaciones Clínicas: Dependen del sitio, volumen y velocidad del sangrado. Hematemesis sugiere sangrado alto. Melena suele ser sangrado alto o colon derecho. Hematoquecia sugiere sangrado bajo, pero masiva puede ser sangrado alto rápido. Otros: mareo, síncope, palidez, disnea, taquicardia, hipotensión.

Etiologías Principales

Sangrado Digestivo Alto: Úlcera péptica (más común, asociada a H. pylori y AINEs), gastritis/duodenitis erosiva, esofagitis, desgarro de Mallory-Weiss. En cirrosis, varices esofágicas son causa crítica.
Sangrado Digestivo Bajo: Diverticulosis y angiodisplasia (adultos mayores), colitis ulcerosa, Crohn, colitis infecciosa/isquémica, neoplasias colorrectales, hemorroides. En antecedente de cirugía aórtica, fístula aortoentérica.

Primer Paso: Valorar Gravedad y ABCDE Inicial

Estabilidad Hemodinámica: Identificar si el paciente está estable o inestable (TA, FC, estado mental, perfusión, diuresis, signos de choque).
ABCDE: Proteger vía aérea si hay riesgo de aspiración, dos accesos venosos periféricos gruesos, monitorización continua, reponer con cristaloides si hipovolemia.
Laboratorios y Medidas Iniciales: BH, plaquetas, tiempos de coagulación, función renal, electrolitos, pruebas hepáticas, grupo y Rh, pruebas cruzadas. Suspender temporalmente anticoagulantes/antiagregantes. Estrategia de transfusión restrictiva (Hb 7 g/dL).

Abordaje Diagnóstico y Tratamiento Específico

Sangrado Alto: Endoscopia digestiva alta temprana (diagnóstica y terapéutica).
Sangrado Bajo: Colonoscopia (si estable). Angiotomografía (CTA) si sangrado severo o activo (localiza y orienta a embolización).
Intestino Delgado: Cápsula endoscópica o enteroscopia si endoscopia alta y colonoscopia negativas.

Escalas Pronósticas: Glasgow-Blatchford (riesgo bajo en sangrado alto), Rockall (pronóstico, resangrado, mortalidad), Oakland (alta o ingreso en sangrado bajo).

Clasificación de Forrest: Estratifica el riesgo de úlcera péptica sangrante. Forrest Ia, Ib, IIa y a menudo IIb requieren tratamiento endoscópico por alto riesgo de resangrado.

Tratamiento del Sangrado Alto: Reanimación, IBP IV, endoscopia temprana con hemostasia. En sangrado variceal: control hemodinámico, tratamiento específico de HTA portal, endoscopia con ligadura, vasopresores vasoactivos y antibiótico profiláctico.

Tratamiento del Sangrado Bajo: Según causa (endoscopia, cirugía para diverticulosis; coagulación para angiodisplasia; tratamiento etiológico para EII/colitis). Si sangrado activo no controlado: CTA y angiografía mesentérica para embolización. Cirugía para sangrado refractario.

Indicaciones para estudio/manejo urgente: Inestabilidad hemodinámica, hematemesis con compromiso general, hematoquecia con hipotensión, cirrosis/sospecha de varices, sangrado persistente/recurrente.

Insuficiencia Hepática Aguda (IHA): Diagnóstico y Manejo en Urgencias

La Insuficiencia Hepática Aguda (IHA) es una disfunción hepática súbita (coagulopatía con INR ≥1.5 y encefalopatía) en personas sin enfermedad hepática previa, usualmente en menos de 26 semanas. La mortalidad es alta (>50% sin trasplante).

Definición, Epidemiología y Fisiopatología

Causa más frecuente en Occidente: Envenenamiento por acetaminofén.
Otros países: Hepatitis víricas agudas (A, B, E).
Fisiopatología: Necrosis hepatocelular masiva, inflamación sistémica, incapacidad para filtrar toxinas (amoníaco → edema cerebral), coagulopatía (↓factores), hipoglucemia, vasodilatación arterial (hipotensión).

Cuadro Clínico y Diagnóstico

Síntomas: Astenia, anorexia, náuseas, dolor abdominal, ictericia. Lo más grave: encefalopatía hepática (confusión, somnolencia, estupor, coma, asterixis, edema cerebral). Frecuente hipoglucemia. Sin hipertensión portal establecida.

Diagnóstico: ALT/AST muy elevados (miles U/L), bilirrubina elevada, INR ≥1.5. Buscar causa (serologías virales, niveles de acetaminofén, panel autoinmune, fármacos). Ecografía renal (excluir obstrucción biliar, Budd-Chiari). Criterios de King's College para trasplante (pH arterial <7.30 o INR >6.5 con creatinina elevada y encefalopatía profunda en sobredosis de paracetamol).

Manejo Inicial y Tratamiento Específico en Urgencias

El manejo se basa en el ABC de soporte vital:

A (Aire): Intubación precoz si Glasgow <8. Elevar cabecera a 30°.
B (Breathing): Oxígeno suplementario, monitorizar saturación. Evitar hipercapnia.
C (Circulation): Monitorear TA, corregir hipotensión con cristaloides y vasopresores (norepinefrina). Transfundir plasma/factores si sangrado.
D (Disability): Valorar nivel neurológico. Tratar convulsiones (benzodiacepinas). Corregir hipoglucemia (dextrosa IV).
E (Exposure): Buscar ictericia, sangrados. No hepatotóxicos.

Tratamiento específico:

N-acetilcisteína (NAC): Fundamental en sobredosis por paracetamol o causa desconocida.
Antivirales: En hepatitis viral fulminante (tenofovir, lamivudina).
Corticosteroides: En hepatitis autoinmune fulminante.
Corrección coagulación: Plasma fresco, crioprecipitados, concentrados de factores si sangrado grave.
Prevención edema cerebral: Restricción de líquidos, manitol IV, hiperventilación.

Complicaciones y Pronóstico

Complicaciones: Edema cerebral, convulsiones, hipovolemia, insuficiencia renal (síndrome hepatorrenal), coagulopatía grave, sangrado, infecciones, edema/disfunción pulmonar, carencias nutricionales.

Pronóstico: Sombrío, con alta mortalidad. Los criterios de King's College y MELD alto guían la derivación urgente a trasplante. Todo paciente con encefalopatía III-IV o disfunción multiorgánica requiere UCI y evaluación para trasplante.

Insuficiencia Renal Aguda (IRA): Definición, Diagnóstico y Manejo

La Insuficiencia Renal Aguda (IRA) es una lesión renal rápida definida por un aumento de creatinina sérica (≥0.3 mg/dL en 48h o ≥1.5 veces el basal en 7d) o reducción del volumen urinario (<0.5 mL/kg/h en 6h), según criterios KDIGO. Ocurre en 5-10% de hospitalizados y >30% en UCI.

Fisiopatología y Cuadro Clínico

Clasificación etiológica:

Prerrenal: Disminución de la perfusión renal (hipovolemia, IAM, shock). Puede evolucionar a NTA.
Intrínseca: Daño directo al parénquima renal (NTA isquémica/tóxica, glomerulonefritis, nefritis intersticial).
Posrenal: Obstrucción urinaria (litos, tumores, HPB).

Síntomas: Fatiga, anorexia, náuseas, edema periférico, oliguria (hasta 50% no oligúricas). Sobrecarga de volumen (edemas, HTA, disnea). Cambios EKG por hiperpotasemia. Síntomas urémicos: náuseas intensas, prurito, asterixis, encefalopatía urémica.

Diagnóstico y Manejo Inicial en Urgencias

Laboratorios: Aumento agudo de creatinina, BUN. Análisis de orina (cilindros granulosos en NTA, orina concentrada en prerrenal). K+ (hiperK), HCO3- (acidosis metabólica). Glucemia.

Imágenes: Ecografía renal (excluir hidronefrosis/obstrucción, tamaño renal).

Criterios: KDIGO para estadificar IRA (Estadio 1, 2, 3).

Manejo inicial: Estabilización ABC y corrección de factores precipitantes.

A y B: Oxigenación, intubar si edema pulmonar o conciencia disminuida.
C: Restablecer hemodinámica. En prerrenal: cristaloides IV (500-1000 mL) con monitoreo. Suspender nefrotóxicos.
D: Monitorizar conciencia. EKG para hiperK (preparar calcio IV).
E: Medir diuresis por catéter. Control glucemia.

Medidas específicas: Suspender AINEs, IECA/ARA2, aminoglucósidos. Mantener PAM ≥65 mmHg. En hiperpotasemia severa: gluconato de calcio IV, insulina + dextrosa, salbutamol nebulizado, bicarbonato IV. Si sobrecarga: diuréticos. Si persistente: diálisis.

Tratamiento Específico y Complicaciones

Reposición de volumen: Cristaloides (salina 0.9%, Lactato Ringer) en IRA prerrenal.
Diuréticos: Furosemida IV para sobrecarga, no revierten lesión.
Control de Potasio: Gluconato de calcio IV para estabilizar miocardio; insulina+dextrosa, salbutamol, bicarbonato para trasladar K+ intracelular.
Corrección de Acidosis: Bicarbonato IV si pH <7.1-7.2; diálisis si intratable.
Terapia de reemplazo renal (RRT): Hemodiálisis (HD) o diálisis peritoneal en casos de acidosis, electrolitos críticos, intoxicaciones, sobrecarga de volumen, uremia con síntomas neurológicos (AEIOU).

Complicaciones: Hiperpotasemia (arritmias), acidosis metabólica, hiperfosfatemia, retención de líquidos (edema pulmonar), infecciones, alteraciones de la coagulación. El pronóstico varía, pero la IRA puede dejar secuelas o requerir diálisis permanente. La mortalidad es del 20-50% en moderada/grave.

Abordaje del Paciente Intoxicado: Protocolo en Urgencias

El paciente intoxicado requiere un abordaje sistemático para la estabilización y el tratamiento. Es una emergencia médica común que requiere acción rápida.

Estabilización Inicial (ABC) y Decontaminación

ABC: Proteger vía aérea (intubar si Glasgow <8), tratar arritmias (bicarbonato, Mg), corregir hipoglucemia.
Decontaminación: Evacuar ojos/piel con agua abundante, retirar ropa contaminada. Carbón activado si ingestión reciente (<1h) y paciente lúcido (contraindicado en alteración de conciencia, corrosivos, metales, hidrocarburos).

Antídotos y Medidas de Eliminación

Centro de toxicología: Contactar para detalles de sustancia, dosis, momento, peso, síntomas.
Antídotos: Naloxona (opiáceos), N-acetilcisteína (paracetamol), atropina/pralidoxima (organofosforados).
Medidas de eliminación: Hemodiálisis (metanol, etilenglicol, salicilatos, litio).

Las complicaciones son variadas (arritmias, coma, insuficiencia multiorgánica). El pronóstico depende del agente y la rapidez del tratamiento.

Urgencias Metabólicas y Endocrinológicas: Crisis Graves

Estas crisis son situaciones que amenazan la vida y requieren manejo inmediato.

Crisis Glucémicas

Cetoacidosis Diabética (CAD): Glucosa >250 mg/dL, cetonas positivas, acidosis metabólica. Tratamiento: líquidos IV (salina), corrección electrolitos (K+), insulina IV continua (0.1 U/kg/h) hasta normalizar glucosa y cerrar anion gap.
Hiperglucemia Hiperosmolar Severa: Glucosa muy elevada, deshidratación grave, sin cetonas. Tratamiento similar a CAD, con énfasis en hidratación cuidadosa.
Hipoglucemia Severa: Glucosa muy baja. Tratamiento: glucosa IV (dextrosa 50%), glucagón IM (si sin acceso IV).

Crisis Hormonales Graves

Crisis Tirotóxicas: Tratamiento: β-bloqueador (propranolol), antitiroideos (PTU, metimazol), yoduros, hidrocortisona.
Crisis Suprarrenal: Tratamiento: esteroides IV de alta dosis (hidrocortisona 100 mg), volumen IV con salina/dextrosa.
Coma Mixedematoso: Hipotiroidismo severo. Tratamiento: medidas de soporte, hormona tiroidea IV.

El manejo intensivo rápido suele revertir la crisis, pero es crucial corregir la causa desencadenante y prevenir recurrencias.

Preguntas Frecuentes sobre el Manejo Inicial de Emergencias Médicas

¿Cuál es la principal diferencia entre urgencia y emergencia en la práctica clínica?

La diferencia clave es el riesgo inmediato para la vida, un órgano o una extremidad. Una emergencia implica un riesgo vital inminente y requiere intervención inmediata, mientras que una urgencia necesita atención rápida para evitar complicaciones futuras, pero no hay un peligro vital inmediato.

¿Qué significan las "5H y 5T" en el contexto de una parada cardiorrespiratoria?

Las "5H y 5T" son una mnemotecnia para recordar las causas reversibles de una parada cardiorrespiratoria, que deben buscarse y tratarse durante la reanimación avanzada. Las H son: Hipovolemia, Hipoxia, Hidrogeniones (acidosis), Hipo/Hiperpotasemia e Hipotermia. Las T son: Neumotórax a Tensión, Taponamiento cardíaco, Toxinas, Trombosis Pulmonar y Trombosis Coronaria.

¿Cuándo debo utilizar la norepinefrina en el manejo del shock?

La norepinefrina es el vasopresor de elección cuando la hipotensión persiste a pesar de una adecuada reanimación con líquidos intravenosos, o en situaciones de shock profundo. Su objetivo es mantener una Presión Arterial Media (PAM) igual o superior a 65 mmHg para asegurar la perfusión de órganos vitales.

¿Cuál es la importancia del Anion GAP en la acidosis metabólica?

El Anion GAP es crucial para determinar la etiología de una acidosis metabólica. Un Anion GAP elevado sugiere la acumulación de ácidos endógenos o exógenos (como en la cetoacidosis o acidosis láctica), mientras que un Anion GAP normal (acidosis hiperclorémica) indica una pérdida de bicarbonato (como en la diarrea severa o acidosis tubular renal).

¿Qué es la "Hora Dorada" en emergencias y por qué es tan importante?

La "Hora Dorada" se refiere a la primera hora crucial después de un trauma o una emergencia médica grave, como un shock o un infarto. Durante este período, la intervención médica oportuna y efectiva tiene el mayor impacto en la supervivencia y la minimización de secuelas, ya que el éxito del tratamiento disminuye significativamente con cada minuto de retraso. Es un concepto que enfatiza la necesidad de un manejo inicial de emergencias médicas rápido y bien coordinado.

Manejo Inicial de Emergencias Médicas