Resumen de Manejo Inicial de Emergencias Médicas

Manejo Inicial de Emergencias Médicas: Guía Completa

Introducción

Las urgencias endocrinas son cuadros agudos de inicio rápido que ponen en riesgo la vida o la función de órganos por descompensación hormonal. Aunque algunas son infrecuentes, su reconocimiento y manejo precoz marcan la diferencia entre recuperación completa y complicaciones graves. Este material resume fisiopatología, diagnóstico y manejo inicial de las principales emergencias endocrinas: cetoacidosis diabética (CAD), estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH), hipoglucemia severa, crisis tiroideas (tormenta tiroidea y coma mixedematoso) y crisis suprarrenal aguda.

Definición: Una emergencia endocrina es una alteración hormonal aguda que compromete la homeostasis y requiere intervención inmediata para prevenir daño tisular o muerte.

1. Clasificación rápida y presentación clínica

  • Cetoacidosis diabética (CAD): hiperglucemia, acidemia, cetonuria, deshidratación y alteración del estado mental variable.
  • Estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH): hiperglucemia extrema, hiperosmolaridad, deshidratación severa, ausencia o mínima cetosis.
  • Hipoglucemia severa: glucosa capilar <70 mg/dL con síntomas; crítico <54 mg/dL o inconsciente.
  • Tormenta tiroidea: exacerbación fulminante de hipertiroidismo con hipertermia, taquiarritmias y disfunción neurológica.
  • Coma mixedematoso: hipotiroidismo prolongado no tratado con bradicardia, hipotermia y falla orgánica.
  • Crisis suprarrenal: insuficiencia glucocorticoidea aguda con hipotensión refractaria, náuseas, alteraciones electrolíticas.

Tabla comparativa: presentaciones clave

EntidadClave diagnósticaElectrolitos típicosRasgo distintivo
CADGlucosa elevada, pH bajo, cetonas positivasK sérico normal-alto, depleción total de KBrecha aniónica alta
EHHGlucosa >600 mg/dL, osm >320 mOsm/kgDeshidratación marcada, brecha aniónica normalAlteración neurológica por hiperosmolaridad
HipoglucemiaGlucosa <70 mg/dL con síntomas---Responde rápidamente a glucosa
Tormenta tiroideaTSH indetectable, T4/T3 muy altos---Burch–Wartofsky >45 sugiere tormenta
Coma mixedematosoTSH alta, T4/T3 muy bajosHiponatremia frecuenteBradicardia e hipotermia
Crisis suprarrenalCortisol matutino <3 μg/dLHiponatremia, hiperpotasemiaHipotensión refractaria

2. Fisiopatología (desglosada)

Cetoacidosis diabética (CAD)

  • Ausencia de insulina o resistencia extrema → aumento de glucagón y catecolaminas.
  • Aumenta gluconeogénesis y lipólisis → producción de cuerpos cetónicos (ácido acetoacético, $\beta$-hidroxibutírico) → acidosis metabólica.
  • Diuresis osmótica por hiperglucemia → pérdida de volumen intravascular, deshidratación y daño renal que agravan la acidosis.
  • El potasio total corporal está depletado aunque el potasio sérico sea normal o alto por desplazamiento extracelular por acidosis.

Estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH)

  • Existe insulina suficiente para inhibir la cetogénesis, pero no para evitar hiperglucemia extrema.
  • Hiperosmolaridad plasmática (>320 mOsm/kg) y diuresis osmótica masiva → deshidratación severa y alteración del sensorio.

Hipoglucemia

  • Glucosa crítica ↓ función neuronal → síntomas adrenérgicos (palpitaciones, diaforesis) y síntomas neuroglucopénicos (confusión, convulsiones).

Tormenta tiroidea

  • Exceso de T3/T4 → incremento del metabolismo basal y sensibilidad adrenérgica → hipertermia, taquicardia, arritmias y falla orgánica.

Coma mixedematoso

  • Deficiencia prolongada de hormonas tiroideas → desaceleración general: hipoventilación, bradicardia, hiponatremia por secreción inapropiada de ADH y progresión a coma.

Crisis suprarrenal

  • Déficit agudo de cortisol (Addison o cese brusco de corticoides) → pérdida de tono vascular, náuseas/vómitos, hiponatremia e hiperpotasemia; puede conllevar shock si no se trata.

Definición: Brecha aniónica = $\left[Na^{+}\right] - \left(\left[Cl^{-}\right] + \left[HCO_{3}^{-}\right]\right)$; útil para difer

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Urgencias endocrinas agudas

Klíčové pojmy: Iniciar reposición volémica inmediata en CAD antes de otras medidas, No administrar insulina en CAD si K sérico <3{,}3 mEq/L; reponer potasio primero, CAD: insulina IV continua 0{,}1 U/kg/h, evitar bolos, EHH: glucosa >600 mg/dL y osmolaridad >320 mOsm/kg; reducir glucosa lentamente, Hipoglucemia consciente: 15–20 g de glucosa oral; inconsciente: dextrosa 50% IV o glucagón 1 mg IM/SC, Tormenta tiroidea: propranolol IV + PTU (o metimazol) + ioduro tras PTU + hidrocortisona IV, Coma mixedematoso: levotiroxina IV 200–400 µg + hidrocortisona 100 mg IV, Crisis suprarrenal: hidrocortisona 100 mg IV de inmediato y reposición salina, Potasio sérico puede estar normal/alto en CAD pese a depleción total corporal, Medir TSH/T4-T3 para crisis tiroideas y cortisol/ACTH en sospecha de Addison, Obtener ECG y monitorizar electrolitos seriados durante la reanimación

## Introducción Las urgencias endocrinas son cuadros agudos de inicio rápido que ponen en riesgo la vida o la función de órganos por descompensación hormonal. Aunque algunas son infrecuentes, su reconocimiento y manejo precoz marcan la diferencia entre recuperación completa y complicaciones graves. Este material resume fisiopatología, diagnóstico y manejo inicial de las principales emergencias endocrinas: cetoacidosis diabética (CAD), estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH), hipoglucemia severa, crisis tiroideas (tormenta tiroidea y coma mixedematoso) y crisis suprarrenal aguda. > Definición: Una emergencia endocrina es una alteración hormonal aguda que compromete la homeostasis y requiere intervención inmediata para prevenir daño tisular o muerte. ## 1. Clasificación rápida y presentación clínica - Cetoacidosis diabética (CAD): hiperglucemia, acidemia, cetonuria, deshidratación y alteración del estado mental variable. - Estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH): hiperglucemia extrema, hiperosmolaridad, deshidratación severa, ausencia o mínima cetosis. - Hipoglucemia severa: glucosa capilar <70 mg/dL con síntomas; crítico <54 mg/dL o inconsciente. - Tormenta tiroidea: exacerbación fulminante de hipertiroidismo con hipertermia, taquiarritmias y disfunción neurológica. - Coma mixedematoso: hipotiroidismo prolongado no tratado con bradicardia, hipotermia y falla orgánica. - Crisis suprarrenal: insuficiencia glucocorticoidea aguda con hipotensión refractaria, náuseas, alteraciones electrolíticas. ### Tabla comparativa: presentaciones clave | Entidad | Clave diagnóstica | Electrolitos típicos | Rasgo distintivo | |---|---:|---|---| | CAD | Glucosa elevada, pH bajo, cetonas positivas | K sérico normal-alto, depleción total de K | Brecha aniónica alta | | EHH | Glucosa >600 mg/dL, osm >320 mOsm/kg | Deshidratación marcada, brecha aniónica normal | Alteración neurológica por hiperosmolaridad | | Hipoglucemia | Glucosa <70 mg/dL con síntomas | --- | Responde rápidamente a glucosa | | Tormenta tiroidea | TSH indetectable, T4/T3 muy altos | --- | Burch–Wartofsky >45 sugiere tormenta | | Coma mixedematoso | TSH alta, T4/T3 muy bajos | Hiponatremia frecuente | Bradicardia e hipotermia | | Crisis suprarrenal | Cortisol matutino <3 μg/dL | Hiponatremia, hiperpotasemia | Hipotensión refractaria | ## 2. Fisiopatología (desglosada) ### Cetoacidosis diabética (CAD) - Ausencia de insulina o resistencia extrema → aumento de glucagón y catecolaminas. - Aumenta gluconeogénesis y lipólisis → producción de cuerpos cetónicos (ácido acetoacético, $\beta$-hidroxibutírico) → acidosis metabólica. - Diuresis osmótica por hiperglucemia → pérdida de volumen intravascular, deshidratación y daño renal que agravan la acidosis. - El potasio total corporal está depletado aunque el potasio sérico sea normal o alto por desplazamiento extracelular por acidosis. ### Estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH) - Existe insulina suficiente para inhibir la cetogénesis, pero no para evitar hiperglucemia extrema. - Hiperosmolaridad plasmática (>320 mOsm/kg) y diuresis osmótica masiva → deshidratación severa y alteración del sensorio. ### Hipoglucemia - Glucosa crítica ↓ función neuronal → síntomas adrenérgicos (palpitaciones, diaforesis) y síntomas neuroglucopénicos (confusión, convulsiones). ### Tormenta tiroidea - Exceso de T3/T4 → incremento del metabolismo basal y sensibilidad adrenérgica → hipertermia, taquicardia, arritmias y falla orgánica. ### Coma mixedematoso - Deficiencia prolongada de hormonas tiroideas → desaceleración general: hipoventilación, bradicardia, hiponatremia por secreción inapropiada de ADH y progresión a coma. ### Crisis suprarrenal - Déficit agudo de cortisol (Addison o cese brusco de corticoides) → pérdida de tono vascular, náuseas/vómitos, hiponatremia e hiperpotasemia; puede conllevar shock si no se trata. > Definición: Brecha aniónica = $\left[Na^{+}\right] - \left(\left[Cl^{-}\right] + \left[HCO_{3}^{-}\right]\right)$; útil para difer