Resumen de Fisiología Cardiovascular y Enfermedad Isquémica

## Introducción La isquemia y el infarto miocárdico son procesos clínicos frecuentes y potencialmente letales. Este material se centra en el reconocimiento clínico, las complicaciones inmediatas y la conducta práctica tras la oclusión coronaria aguda, sin entrar en fisiología detallada, circulación coronaria, fisiopatología extensa, enfermedad arterial coronaria ni en la recuperación y secuelas (estos temas se tratan en otros módulos). > Definición: El infarto de miocardio es la muerte del tejido muscular cardíaco en una zona que recibe tan poco flujo sanguíneo que no puede mantener la función celular. ## Conceptos claves divididos en partes ### 1) Cambios inmediatos y tempranos en la zona infartada - Tras la oclusión coronaria, el flujo distal cesa salvo por pequeñas cantidades de flujo colateral. En la práctica clínica esto se traduce en signos locales y sistémicos dependiendo del tamaño y localización del infarto. - Observaciones macroscópicas tempranas: la zona infartada puede adquirir una coloración azulada o marrón por desoxigenación y congestión venosa local; vasos ingurgitados y tejido edematoso. > Definición: Zona infartada — porción de músculo con flujo cercano a cero o insuficiente para mantener la vida celular. ### 2) Infarto subendocárdico: particularidades - El subendocardio es más vulnerable por mayor demanda de oxígeno y compresión de sus vasos en sístole. - Clínicamente, una isquemia inicial puede manifestarse primero en el subendocardio y progresar hacia el epicardio. ### 3) Complicaciones agudas que causan muerte Presentación clínica y mecanismos: 1. Descenso del gasto cardíaco (shock cardiogénico) - Ocurre cuando una porción grande del ventrículo izquierdo (>40% afectado) pierde función. El corazón no expulsa suficiente volumen y se desarrolla hipoperfusión sistémica. - Fenómeno de distensión sistólica: la porción isquémica no contrae y protruye hacia fuera cuando el resto del ventrículo se contrae, disipando la fuerza de bombeo. 2. Estancamiento venoso y edema de pulmón - El fallo de bomba conlleva estasis en aurículas y circuitos venosos (pulmonares o sistémicos), elevando presiones capilares y favoreciendo edema. - Evolución habitual: síntomas congestivos aparecen en días, no siempre inmediatamente; la retención renal de líquido puede agravar la congestión. 3. Fibrilación ventricular súbita - Puede producir muerte súbita, más frecuente en infartos extensos pero posible en infartos pequeños. - Períodos de mayor riesgo: primeros 10 minutos tras la oclusión y un segundo período de irritabilidad que comienza alrededor de 1 hora y dura varias horas; riesgo menor pero presente días después. - Factores que aumentan la irritabilidad ventricular: - Alteraciones electrolíticas: liberación y depleción de potasio en fibras isquémicas con aumento de $[K^+]_{extracelular}$ que incrementa la excitabilidad. - Corriente de lesión: zonas isquémicas con potenciales alterados generan corrientes anormales hacia tejido sano, favoreciendo impulsos ectópicos. - Activación simpática intensa por hipotensión y baja perfusión sistémica que aumenta la excitabilidad. - Dilatación ventricular que alarga vías de conducción y facilita reentradas y movimientos circulares de excitación. 4. Rotura de la zona infartada - Días después del infarto las fibras necróticas se degradan y la pared puede hacerse muy fina y distensible; la distensión sistólica progresiva puede culminar en rotura ventricular. - Rotura ventricular provoca hemopericardio y taponamiento cardíaco con colapso hemodinámico rápido. ### 4) Signos y síntomas clínicos relevantes - Síntomas cardinales: dolor torácico isquémico, disnea, intolerancia al ejercicio, síncope o mareo en funciones más graves. - Signos de insuficiencia de bomba: hipotensión, piel fría, extremidades mal perfundidas, congestión pulmonar (crepitantes), ingurgitación yugular si hay insuficiencia derecha o taponamiento. - Signos de complicación mecánica: