Resumen Rápido

Este artículo ofrece una guía completa sobre las enfermedades e intoxicaciones caninas, esencial para estudiantes. Cubre afecciones virales como Parvovirus y Leptospirosis, infecciones bacterianas como Brucella canis, y el manejo de intoxicaciones comunes por chocolate, rodenticidas y otros tóxicos. También aborda patologías prostáticas e infecciones del tracto urinario, destacando el diagnóstico y las opciones de tratamiento.

Introducción a las Enfermedades e Intoxicaciones Caninas

El cuidado de la salud canina es un aspecto fundamental en la medicina veterinaria. Para estudiantes, comprender las diversas enfermedades e intoxicaciones caninas es crucial. Este artículo detalla las principales afecciones que pueden impactar a nuestros compañeros de cuatro patas, desde patógenos virales y bacterianos hasta la ingestión de sustancias nocivas, además de condiciones específicas como las patologías prostáticas y urinarias. Conocer los signos, diagnóstico y tratamientos es clave para un pronóstico favorable.

Enfermedades Virales Caninas Clave

Las infecciones virales representan una amenaza significativa para la salud canina, especialmente en cachorros o animales inmunocomprometidos. Conocer sus particularidades es vital para un diagnóstico y tratamiento oportunos.

Parvovirus Canino: Una Amenaza Endémica

El parvovirus canino es una enfermedad endémica, a menudo asociada al coronavirus canino, lo que intensifica sus cuadros clínicos. Es un virus ADN sin envoltura, con dos tipos conocidos: PVC-1 y PVC-2. El PVC-2 es el causante de la clásica enteritis parvoviral, con variantes patógenas como 2a, 2b y 2c. Actualmente, la variante 2c es común en algunas zonas, y las vacunas existentes protegen contra 2a y 2b.

Descripción y Transmisión:

Los signos clínicos aparecen entre 5 y 12 días después del contagio.
La transmisión es oro-fecal: los cachorros se infectan al entrar en contacto con heces de perros portadores.
Es fundamental evitar la exposición de cachorros a ambientes contaminados mientras su sistema inmune se desarrolla con las vacunas.
El virus tiene tropismo por células con alta tasa de replicación, como las intestinales y las de la línea blanca (linfocitos y neutrófilos).
Estudios sugieren que razas como los esquimales y perros de capa negra, además de animales inmunodeprimidos, son más susceptibles, sufriendo cuadros más intensos y con mayor mortalidad.
Es altamente contagioso y persistente; personas, objetos y animales pueden actuar como vectores.
Puede sobrevivir en objetos inanimados (jaulas, mantas) hasta por 5-6 meses, lo que contribuye a su endemicidad.
El riesgo clínico es mayor en cachorros de 6 semanas a 6 meses, pero puede afectar a perros de cualquier edad. Se diagnostica más en cachorros durante el cambio de inmunidad.

Patogenia y Signos Clínicos:

La propagación ocurre por exposición oro-nasal a materia fecal.
La replicación inicial se da en tejido linfático de orofaringe, mesenterio y timo.
Hay viremia 1-5 días post-infección, con replicación en el epitelio gastrointestinal, tejido linfático y médula ósea. Los signos clínicos aparecen después de 5-7 días.
El virus causa diarrea hemorrágica por colapso y destrucción del tejido intestinal. También produce neutropenia y linfopenia debido a la destrucción de precursores linfáticos y leucocitos circulantes.
La inmunosupresión resultante puede llevar a infecciones bacterianas secundarias (gram- y anaeróbicas, debido al daño intestinal, que provoca sangre como caldo de cultivo), lo que puede causar bacteriemia, endotoxemia, CID, shock y muerte.
La excreción viral comienza 3-4 días post-infección, generalmente antes de los síntomas, y continúa por 7-10 días en las heces.

Exposición Neonatal:

Antes de las 8 semanas: Causa un cuadro clínico con signos cardíacos específicos y muerte súbita.
En hembras preñadas, el virus afecta el miocardio fetal, provocando miocarditis vírica. Los cachorros pueden sufrir arritmias cardíacas y muerte súbita antes de los 3 meses, o fibrosis y miocarditis crónica con cardiomiopatía dilatada.
En neonatos de menos de 8 semanas, la afección es generalizada (pulmón, hígado, riñón, epitelio intestinal), llevando a muerte aguda.
Mayores de 8 semanas: Afecta predominantemente la parte hematológica e intestinal, sin afectar pulmón, hígado ni riñón, ya que estas células están especializadas y no en crecimiento rápido como en neonatos. También causa inmunodeficiencia (atrofia tímica, depresión linfática, linfopenia), lo que facilita la translocación bacteriana, bacteriemia, endotoxemia, CID, shock y muerte.

Clínicamente:

El vómito es un signo prominente, y su acidez puede causar esofagitis, generando arcadas.
La fiebre y el shock séptico son comunes en casos graves, pero no siempre presentes en afecciones leves.
Signos generales: Letargia, dolor, fiebre, pérdida de peso, deshidratación, anorexia.
Presentación entérica: Anorexia, vómitos, ptialismo, diarrea y pérdida de condición corporal.
Presentación cardíaca (in útero o <8 semanas): Pérdida de fibras miocárdicas, lesiones cicatriciales, alta mortalidad. Insuficiencia cardíaca, disnea, intolerancia al ejercicio, edema pulmonar, congestión, derrames.
Cuadro neurológico: Asociado a pérdida de condición corporal e hipoglucemia, o hemorragia en el SNC por CID.
Signos cutáneos: Pequeñas pústulas (raramente vistas).

Complicaciones Clínicas Secundarias:

Las respuestas varían desde subclínicas (portador) hasta cuadros agudos y fatales.
La gravedad de la enteritis depende de:
Edad: Más grave en pacientes <12 semanas por falta de inmunidad protectora y alta división celular.
Nivel de estrés: Cachorros estresados (camadas grandes, competencia por alimento) tienen cortisol alto, lo que causa inmunosupresión.
Raza: Esquimales y perros de capa negra son más susceptibles.
Estado inmunológico: Depende del calostro materno. Cachorros huérfanos tienen menor inmunidad.
Leucograma: Menos de 2000 células blancas indica peor pronóstico.
La enteritis parvoviral progresa rápidamente: vómitos, diarrea, anorexia, deshidratación. Heces sanguinolentas aparecen ~2 días después del daño inicial.
La hipoglucemia (40 mg/dL, normal 80-120 mg/dL) es común en anoréxicos, pudiendo causar convulsiones en cachorros.
Pueden presentar eritema, ulceraciones y flebitis (por CID), dificultando la canulación.

Diagnóstico y Tratamiento:

Diagnóstico: Anamnesis (olor típico), test ELISA en heces, PCR (demora ~5 días, para entonces el paciente puede estar muy crítico), hematología (anemia, leucopenia, hipoproteinemia, azotemia prerrenal por deshidratación).
Tratamiento: No hay tratamiento directo para el virus; el objetivo es limitar los daños.
Control de infecciones bacterianas secundarias: Antibioticoterapia (metronidazol, amoxiclav, cefalosporina, ampicilina; para bacterias gram- y anaeróbicas, especialmente con líquido o sangre en cavidad).
Control de signos: Antieméticos (maropitant/Cerenia - antagonista NK1, metoclopramida, clorpromazina, ondansetrón, cisaprida), antipiréticos.
Soporte nutricional: Dietas hepáticas, sondas nasogástricas/esofágicas. Dietas bajas en grasas, altas en carbohidratos, pequeñas cantidades y alta frecuencia.
Reposo absoluto.
Antiinflamatorios: Corticoides.
Fluidoterapia: Restringir lactato, suplementar potasio (20-30 mL KCl), coloides (cada 6-12h) para hipoproteinemia/hipoalbuminemia. Monitorear glicemia (dextrosa 25% 1-2 mL/kg cada 4-6h).
Analgésicos: Para el dolor visceral.
Suplementos vitamínicos.
Antivirales: Útiles solo antes de la replicación.
Terapias auxiliares: Plasmas hiperinmunes, factores estimuladores de colonias de granulocitos, transfaunación fecal (trasplante de heces de perro sano para restablecer microbiota).

Prevención:

El virus es susceptible al hipoclorito de sodio para desinfección.
Se han detectado anticuerpos séricos hasta el año de vida, por lo que la inmunización anual es crucial.

Coronavirus Canino: El Potenciador Silencioso

El coronavirus canino es una enfermedad muy contagiosa, frecuentemente relacionada con el parvovirus, potenciando sus efectos. Tiene alta prevalencia en poblaciones y se caracteriza por diarreas amarillentas. No existen diagnósticos oficiales en Chile.

Características y Transmisión:

Alta susceptibilidad en neonatos.
Virus inestable en el ambiente, sensible a temperaturas <4°C, detergentes (cloro, amonio cuaternario), solventes lipídicos.
Los brotes se asocian a estrés, refugios, hacinamiento y espacios reducidos.
Transmisión oro-nasal u oro-oral. Las partículas se excretan en heces o vómitos hasta por 9 días.

Patogenia, Signos y Diagnóstico:

Generalmente asociado a enfermedades muy leves o subclínicas, con una tasa de mortalidad bajísima. Es una enfermedad autolimitante, con diarreas que duran 3-5 días.
Puede ser una enfermedad concomitante con cuadros parasitarios y bajo estado nutricional.
Si coexiste con parvovirus, puede comprometer seriamente el bienestar y elevar la mortalidad del cachorro.
Signos clínicos: Anorexia, fiebre (muy rara vez), diarrea amarilla, verdosa o anaranjada, muy maloliente y no muy efusiva (raras veces hemorrágica), vómitos (baja frecuencia), dolor abdominal.
Diagnóstico: Generalmente por anamnesis. Pruebas indirectas (ELISA, inmunofluorescencia) y directas (aislamiento viral, PCR).

Tratamiento y Prevención:

Tratamiento: Terapia de mantenimiento con manejo nutricional y ambiental. Terapia antibiótica si hay compromiso inmunológico.
Prevención: Las vacunas polivalentes (fracción líquida) a menudo incluyen protección contra coronavirus canino.

Hepatitis Infecciosa Canina

La hepatitis infecciosa canina es causada por el adenovirus tipo 1 (CAV-1). El adenovirus tipo 2 (CAV-2) causa la tos de las perreras. Las vacunas séxtuples y óctuples protegen contra ambos.

El Adenovirus CAV-1: Generalidades:

Es un mastadenovirus, virus ADNds, de distribución mundial. Afecta principalmente a caninos, zorros, lobos, coyotes y osos.
Puede sobrevivir hasta 9 meses en el ambiente (temperaturas <4°C).
Tiene afinidad por células hepáticas, endotelios y el sistema reticuloendotelial. La tasa de mortalidad es de hasta el 25%.

Transmisión, Patogenia y Signos Clínicos:

Transmisión: Oro-nasal (secreciones nasales y saliva) u oro-fecal (alimentos o agua contaminada con heces u orina de animales infectados).
La distribución del virus es sistémica, eliminándose por heces, secreciones y orina. Los individuos pueden eliminarlo por mucho tiempo.
Patogenia: Ingresa por vía oral, se replica en linfonódulos regionales (amígdalas), causa viremia en las placas de Peyer, replicación hepática, esplénica y pulmonar, y se distribuye por linfocitos a diferentes órganos, generando nefritis intersticial crónica a nivel renal.
Periodo de incubación: 4 a 9 días. El curso de la enfermedad es variable (4 a 6 días de duración), con casos sobreagudos, agudos, subagudos o leves/inaparentes.
Signos clínicos: Se observan en cachorros de 1 año, pero puede afectar a no vacunados de cualquier edad. Van desde fiebre leve hasta enfermedad fatal (insuficiencia hepática).
Dolor lumbar, decaimiento y depresión, anorexia, diarrea (con o sin sangre).
Fiebre bifásica (sube y baja).
Ictericia (signo clásico pero tardío), petequias en mucosas (por falta de factores de coagulación debido a daño hepático).
Edemas de los miembros (por pérdida del equilibrio oncótico).
Lesiones oculares (opacidad corneal).
En un estudio, los signos más comunes fueron anorexia (25%), apatía (16%), diarrea (16%), vómitos (12%); solo 6% mostraron ictericia.

Diagnóstico y Tratamiento:

Diagnóstico: Es un diagnóstico diferencial con leptospirosis, especialmente en perros ictéricos. Se puede aislar el virus con PCR en sangre, orina, heces o exudado nasal. Análisis de sangre (hemograma, bioquímica con transaminasas elevadas), análisis de orina, ecografía (hepatitis, cuerpos de inclusión intracelulares acidófilos en hepatocitos en biopsia).
Tratamiento: Se enfoca en la sintomatología y los daños causados por el virus.
Restaurar equilibrio hídrico y electrolítico: Fluidoterapia (suero NaCl 0.9% o poliónicos), calculando rehidratación + pérdidas entéricas. Corregir hiponatremia. Restablecer volemia, hipoproteinemia.
Hipoglucemia: Dextrosa 25% (1-2 mL/kg cada 4-6h), monitoreando.
Soporte oncótico: Plasma fresco o congelado, productos de albúmina concentrados o transfusión de sangre (en pacientes con proteínas <20 g/dL, albúmina 18 o 14 g/dL). Dosis: 20 mL/kg de plasma para aumentar 0.5 g/dL de proteínas.
Anemia severa/Hipoproteinemia: Transfusión de sangre o plasma.
Prevenir infecciones bacterianas secundarias: Antibioticoterapia (aminoglucósidos, fluoroquinolonas con betalactámicos como amoxicilina/ampicilina, quinolonas - última opción por efectos secundarios en cachorros). Solo en casos de cavidades con sangre, hipertermia, leucocitosis, aislamiento de gérmenes o sobrecrecimiento bacteriano.
Proporcionar descanso al tubo digestivo.
Desparasitación: Muchos cachorros con enteritis vírica tienen parasitismo gastrointestinal; se sugiere pamoato de pirantel.

Traqueobronquitis Canina / Tos de las Perreras

La traqueobronquitis canina, comúnmente conocida como tos de las perreras, es una manifestación clínica caracterizada por tos. Es importante por la variedad de agentes causales.

Agentes Causales y Patogenia:

Se sospecha por tos de aparición rápida en un perro previamente sano.
Agentes virales comunes: Parainfluenza canina, Adenovirus canino tipo 2.
Agentes bacterianos comunes: Bordetella bronchiseptica, Mycoplasma.
El período de incubación es de 5 a 7 días.
Las infecciones individuales suelen ser leves y autolimitantes. Las infecciones mixtas tienen un efecto sinérgico, resultando en sintomatología más grave.
Los agentes afectan el epitelio de las vías aéreas superiores, causando lesión epitelial, inflamación aguda y disfunción de los cilios. La principal preocupación es que no progrese a neumonía.

Signos Clínicos, Diagnóstico y Tratamiento:

Signos clínicos: Puede ocurrir en cualquier época del año, con mayor incidencia en verano y otoño.
Tos paroxística (como si intentara vomitar o estuviera atorado), a menudo seguida de náuseas o arcadas.
Mayor producción de moco.
Laringitis e inflamación de las cuerdas vocales, afectando el ladrido.
La tos se exacerba con el ejercicio, la palpación traqueal o la presión del collar.
Descargas nasooculares leves, serosas o mucopurulentas.
Generalmente, los perros mantienen el apetito, están activos y alertas; no suelen presentar fiebre (excepto en casos graves).
Reflejo tusígeno positivo a la palpación traqueal. Los problemas de vías aéreas altas se escuchan fuerte en la auscultación.
Los signos pueden durar de 7 a 14 días.
Diagnóstico: Basado en anamnesis, signos clínicos y la aparición rápida de tos, especialmente si hubo exposición a otros perros. En casos leves, es clínico. Casos graves pueden requerir exámenes complementarios.
Tratamiento:
Tos complicada: Ambroxol oral (0.5-1 mg/kg cada 6 o 12 horas).
Cuadro más grave (decaimiento): Doxiciclina (llega bien a las vías respiratorias), especialmente si lleva más de 7 días o el paciente empeora.
Corticoides (si es necesario): Dosis antiinflamatoria (prednisona 0.25-0.5 mg/kg cada 12h) en episodios iniciales y sin complicaciones, por un máximo de 5 días (no usar en bronconeumonías, para evitar inmunosupresión).
Antitusígenos: Solo si la tos es muy intensa, ya que es un mecanismo de defensa.
Compromiso bronquial: Inhaladores (budosenida o salbutamol) para broncodilatación en tos muy compleja.
Humidificación: Ayuda al despeje de vías aéreas, especialmente en hospitalización.

Prevención:

Vacunación: Muy importante, especialmente contra parainfluenza y adenovirus. Perros braquicéfalos son más susceptibles y deben ser vacunados.
La vacuna intranasal es más efectiva que la inyectable para generar anticuerpos y puede usarse en cachorros de 2 a 4 semanas de edad (puede causar secreción nasal, estornudos, tos leve por 2-5 días).
Prevenir la propagación de fómites mediante higiene y ventilación adecuada.
Uso de desinfectantes como cloro y clorhexidina. Los perros infectados pueden eliminar adenovirus y parainfluenza por 1-2 semanas, y Bordetella y Mycoplasma por 3 meses o más.

Infecciones Bacterianas Relevantes en Perros

Las infecciones bacterianas pueden ser sistémicas, reproductivas o renales, presentando un desafío diagnóstico y terapéutico.

Brucella Canis: Impacto Reproductivo y Zoonosis

La Brucella canis es una enfermedad bacteriana zoonótica (aunque con pocos casos de contagio a humanos, puede ser relevante), de distribución mundial. Es un cocobacilo intracelular gram- que puede vivir con poca cantidad de oxígeno.

Naturaleza y Transmisión:

Tiene la capacidad de ser intracelular, escondiéndose dentro de los macrófagos en ambientes hostiles, lo que causa la desaparición temporal de signos hasta que el paciente inmunodeprimido se reinfecta.
Es muy contagiosa entre perros. Su resistencia en el ambiente es alta y resiste al congelamiento.
Transmisión: Principalmente por vía genital o mucosas (incluso oronasal) a través de secreciones vaginales o seminales. Las descargas de abortos y el semen son altamente contaminados. La orina también puede ser contagiosa.
También tiene transmisión vertical (madre-hijo).

Fisiopatología y Signología:

Una vez que ingresa, los macrófagos intentan atacarla, pero la bacteria permanece dentro de ellos, afectando los linfonódulos regionales y diseminándose a varias zonas, pudiendo persistir de 6 a 36 meses.
En machos: Causa prostatitis y epididimitis (el testículo puede parecer inflamado, pero es el epidídimo).
En hembras preñadas: Provoca infertilidad o abortos (generalmente en el último tercio de la gestación, pero puede ocurrir en cualquier momento).
El patógeno puede afectar el sistema linfático, hígado, bazo, linfonódulos, ojo (uveítis) y riñones (glomerulonefritis).
Puede causar discoespondilitis al afectar los discos intervertebrales.
Signología: En adultos, la infección sistémica es poco frecuente, con episodios de decaimiento y recuperación. La fiebre no es grave o no se presenta mucho debido a la baja actividad endotóxica de sus lipopolisacáridos. Por ello, se debe buscar la enfermedad, incluso si los signos no son graves. La mayoría de los casos no son diagnosticados.
Trastornos reproductivos:
Problemas de concepción.
Abortos (generalmente entre 45 y 60 días), reabsorciones o infertilidad.
Los desechos del aborto tienen la mayor carga bacteriana, con secreciones hasta 4-6 semanas post-aborto.
Los cachorros abortados a menudo presentan autólisis parcial, hemorragias subcutáneas, efusiones peritoneales y edema.
Puede causar muerte perinatal parcial en la camada, con partos posteriores normales.
Signos sistémicos en cachorros: Los que sobreviven al aborto nacen débiles, presentando linfoadenomegalia periférica e hiperglobulinemia persistente.

Diagnóstico y Tratamiento:

Diagnóstico:
Screening: Inmunocromatografía (prueba rápida de anticuerpos) o RSAT (aglutinación rápida en placa). Pueden dar falsos positivos o negativos si el animal tiene <3 semanas con el agente.
Confirmación: PCR o cultivo (gold standard). El cultivo se puede realizar a partir de sangre, descargas vaginales, leche, semen, tejidos fetales o placentas. En Chile se suele usar PCR. Si un cultivo es negativo, debe repetirse hasta 10 veces para confirmar la negatividad.
Prevención: Evitar cruzar animales con problemas reproductivos y esterilizarlos.
Tratamiento: No existe un tratamiento 100% eficaz, solo mejora la condición. La bacteria puede reaparecer.
Antibiótico de primera elección: Doxiciclina (10 mg/kg dos veces al día durante 6 semanas). El tratamiento puede repetirse 2 meses después si los cultivos no mejoran.
Otras opciones: Enrofloxacino, gentamicina o rifampicina.

Leptospirosis Canina: Riesgos Renales y Hepáticos

La leptospirosis canina es una enfermedad bacteriana zoonótica global, causada por espiroquetas móviles, aerobias obligadas. Suele generar enfermedad renal aguda y puede afectar el hígado, provocando ictericia.

Generalidades y Transmisión:

Es más común en perros que viven en campos o cerca de canales, donde hay más roedores (reservorios).
Existen 250 serovares, lo que dificulta el diagnóstico si las pruebas no están dirigidas al serovar correcto. Los serovares patógenos colonizan los túbulos renales proximales del portador.
En caninos, L. interrogans es la especie más común, causando falla renal y/o hepática aguda. Es rara en gatos.
Transmisión: Ingesta buco-nasal, contacto con piel herida o mucosas. Los perros suelen contagiarse al beber agua contaminada con orina de roedores infectados.
Hospedero reservorio: Elimina el microorganismo por la orina durante meses o años sin morir (ej., roedores).
Hospedero incidental: Desarrolla el cuadro clínico y puede morir si no se trata (ej., humanos y perros).

Fisiopatología y Prevalencia:

El microorganismo entra por las mucosas, pasa a la circulación sistémica. La respuesta depende de las defensas del paciente.
Perro vacunado con anticuerpos suficientes: Elimina la bacteria sin síntomas.
Perro vacunado con pocos anticuerpos: Puede enfermar, tener una fase corta de leptospiremia y luego, o no, presentar síntomas clínicos antes de eliminar la bacteria por los riñones sin derrames.
Animal sin anticuerpos: A los 4 días post-infección, fase de multiplicación (leptospiremia). El viaje de la bacteria por el torrente sanguíneo puede causar daño vascular y/o trombocitopenia, generando problemas de coagulación (petequias o hematomas).
A los 7 días post-infección, puede afectar riñones y/o hígado, causando daño renal o hepático severo, lo que puede llevar a la muerte.
Si el paciente responde con anticuerpos, puede combatir la enfermedad. Puede haber un episodio de leptospiruria (eliminación de bacterias por orina), y luego daños crónicos hepáticos o renales (en ~2 semanas).
Prevalencia: Más común en pacientes de edad mediana, machos y razas grandes que viven en zonas periurbanas. La incidencia es más alta a finales de verano y principios de otoño, aumentando post-períodos húmedos y lluvias.
Infección renal: La variante canicola afecta el riñón, epitelio de túbulos renales, causando nefritis aguda (o nefritis intersticial en portadores crónicos).
Afección hepática: La variante icterihemorragiae produce necrosis centrolobulillar, lo que causa ictericia por obstrucción del canalículo biliar.
Endotelio: Puede causar edema tisular y CID, llevando a shock endotóxico. El daño sistémico adicional puede provocar meningitis, uveítis, abortos y hemorragia pulmonar.

Signos, Diagnóstico y Tratamiento:

Síntomas: Muy generales: anorexia, depresión, fiebre, vómito, deshidratación, marcha dificultosa, renuncia a moverse. Más específicos: problemas gastrointestinales, ictericia y dolor a la palpación renal.
Exámenes sanguíneos: ALT, GGT y FA elevados (afección hepática), urea y creatinina alteradas (riñón afectado).
Ecografía: Riñón con aumento de ecogenicidad, irregular y aumentado de tamaño (dificulta la relación corteza/médula). Hígado con disminución de ecogenicidad, aumento de tamaño y edema de la vesícula biliar. La presentación pulmonar (neumonitis intersticial, hemorragias) es menos frecuente.
Diagnóstico:
MAT (prueba de aglutinación microscópica): Gold standard. Detecta grado de vinculación de anticuerpos. Títulos >1:400 son sugerentes, >1:800 altamente indicativos. Las vacunas pueden enmascarar, dando valores de 1:100 a 1:400. Puede ser negativo la primera semana en cuadros agudos (re-evaluar). Los títulos son positivos después de una semana, pico a las 3-4 semanas, y se mantienen positivos por meses.
Inmunocromatografía: Prueba rápida con orina. Títulos de IgM para infección aguda (2 semanas), títulos de IgG para lesiones crónicas (meses).
Tratamiento: Terapia de soporte para afecciones hepáticas y renales (fluidoterapia). La tasa de sobrevida es alta (75-90%) si se trata a tiempo.
Fase leptospirémica (aguda): Penicilina G (25,000-40,000 u/kg cada 12h), Pencidrag (Penicilina G + dihidroestreptomicina), ampicilina (22 mg/kg cada 8h), amoxicilina (22 mg/kg cada 12h). No administrar penicilinas lechosas intravenosas.
Fase leptospirúrica (paciente comiendo, ~3er día de hospitalización): Se puede cambiar a Doxiciclina en comprimidos (cada 12h x 3 semanas) si el paciente va a casa.

Prevención y Zoonosis:

Prevención: Buena higiene de caniles, reducir exposición a portadores (roedores). La vacunación reduce la incidencia y severidad. La protección de la vacuna dura 3-6 meses. En zonas de alto riesgo (campo), se recomiendan vacunas monovalentes contra Leptospira cada 6 meses (las séxtuples u óctuples son menos específicas).
Salud pública y zoonosis: Aislar animales infectados durante el tratamiento. Un perro infectado puede eliminar Leptospira por orina hasta por 6 meses, pero la bacteria es eliminada por la mayoría de los desinfectantes (cloro, alcohol, amonio cuaternario).

Intoxicaciones Caninas: Un Desafío Común en Urgencias

Las intoxicaciones son una causa frecuente de consulta de urgencia en la clínica veterinaria. Comprender los patrones y el manejo es fundamental para los estudiantes.

Epidemiología y Vías de Exposición

Estadísticamente, 8 de cada 10 pacientes de urgencia por intoxicación son caninos (los gatos son más selectivos).
Más del 70% de las intoxicaciones ocurren por vía oral debido a la conducta exploratoria de los perros.
El mayor porcentaje de intoxicaciones se debe a la ingestión de plantas, seguida de insecticidas, productos de limpieza, cuerpos extraños, rodenticidas e hidrocarburos.
Otros estudios indican que el 35% se debe a medicamentos (ej., paracetamol, usado a 10 mg/kg cada 8h en perros, pero no en gatos), 32% pesticidas y 13% rodenticidas.
En Chile (CITUC), 83.6% de los intoxicados son caninos, 8.9% felinos. Las causas: plaguicidas (63.1%), agentes de uso doméstico (16%), medicamentos (9.6%).

Signos Clínicos Generales de Intoxicación

Independientemente del tóxico, la mayoría genera signos clínicos similares con características como:

Temblores musculares, estado convulsivo, salivación excesiva.
Pupilas mióticas (contracción, pequeñas).
Ataxia, disnea, cianosis, cólico abdominal, coma, fasciculaciones.
La aparición aguda, hiperaguda o periaguda es característica de las intoxicaciones. Una respuesta rápida es esencial para un pronóstico favorable.
Las manifestaciones afectan tanto al sistema nervioso como al digestivo.

Manejo Inicial de una Intoxicación Canina

La atención inicial es estresante para el tutor, la mascota y el veterinario. Se debe estar preparado para aplicar los principios básicos.

Aproximación Inicial y Descontaminación:

Control ABC: Asegurar vía aérea (Airway), respiración (Breathing) y circulación (Circulation). Controlar convulsiones.
Historia Clínica: Rescatar información sobre el paciente (dónde vive, cuándo fue, tipo de presentación, diarreas/vómitos).
Vía Venosa: Intentar colocar una vía venosa para un mejor control.
Analítica Sanguínea: Hemograma, perfil bioquímico.
Fluidoterapia Inicial: Para compensar pérdidas por vómitos y diarreas.
Antídoto: Evaluar si existe un antídoto.

Descontaminación: No existe un enfoque único; debe ser caso a caso según signos, vía, tiempo de exposición y tipo de toxina.

Dérmica: Baño con detergente, champú, jabón o lavavajillas (ej. Quix para petróleos). Controlar la hipotermia, especialmente en gatos sedados.
Ocular: Irrigar con suero salino o agua tibia (dirección medial a lateral). Evaluar la córnea en busca de úlceras.
Gástrica: Dilución del contenido, inducción de la emesis o lavado gástrico.

Inducción del Vómito (Emesis):

Indicaciones: Ingesta reciente (<2 horas, ya que después de 2 horas la absorción estomacal alcanza el 80%); pacientes asintomáticos con tiempo de ingesta desconocido; productos con bajo margen de seguridad o dosis letal media (DL50) cercana; tóxicos de larga duración en el estómago (chocolate, uvas, xilitol).
Contraindicaciones: Ingesta de corrosivos, hidrocarburos; animales sintomáticos o con posibilidad de haber absorbido productos de origen gas licuado.
Efectividad: Depende del tóxico, motilidad gástrica, última comida y tipo de emético.
Métodos:
Irritación faríngea.
Irritación de la mucosa gástrica: Peróxido de hidrógeno (agua oxigenada, 1-2 mL/kg, no en gatos), seguido de antiácido. Apomorfina (0.02-0.04 mg/kg IV o IM, no efectiva en gatos). Dexmedetomidina o xilacina (anestésicos para inducir vómito en gatos).
Estimulación de la Zona Quimiorreceptora Gatillo (ZQR): Ácido tranexámico (25-40 mg/kg IV).

Tratamiento ABCD y Control Neurológico:

Después de la descontaminación, se procede al tratamiento ABCD (Airway, Breathing, Circulation, Dysfunction/CNS, y se añade E para Dolor).

A (Vía Aérea): Mantener despejadas, libres de secreciones.
B (Respiración): Si es necesario, instalar traqueotubo.
C (Circulación): Fluidoterapia.
D (Apoyo SNC): Oxigenoterapia.
Control de convulsiones/temblores: Diazepam (2.5-5 mg/kg), Propofol (4 mg/kg), Fenobarbital (2-4 mg/kg IV).
Edema cerebral: Manitol (0.5-2 g IV) como diurético osmótico (neuroprotector y diurético).
E (Control del Dolor): Analgésicos opioides (butorfanol 0.2-0.3 mg/kg, petidina).

Prevención de la Absorción y Métodos:

El objetivo es limitar al máximo la absorción, incluso si es mínima.

Lavado Gástrico: Evacuación del contenido gástrico por intubación e irrigación. Efectividad disminuye al 8-13% después de 1 hora de ingestión.
Consideraciones: Cuando la emesis no es posible, sintomatología grave, no responde a emesis, ingesta de productos con bajo margen de seguridad (carprofeno, betabloqueadores, metaldehídos), dosis cercanas a la LD50, o tóxicos que forman bezoares (harinas, aspirina, ingestas masivas). También para administrar carbón activado directamente.
Procedimiento: Anestesia e intubación para prevenir broncoaspiración. Sonda desde la punta de la nariz hasta la costilla 10-11. Posición de cabeza caída. Volúmenes de lavado de 5-10 mL/kg. Se administra y se extrae hasta que el contenido aspirado sea similar al administrado. Puede usarse carbón activado o sulfato de magnesio como catárticos.
Riesgos: Intoxicación por agua, hiponatremia, intoxicación con sodio, incremento de FC, paso del tóxico al intestino, broncoaspiración. No es el procedimiento de primera elección debido a su costo y efectividad variable.

Aceleración de la Eliminación del Tóxico:

Una vez absorbido el tóxico, se busca su eliminación más rápida.

Aumentar actividad hepática: Hepatoprotectores (ej., Heprotec), antioxidantes (omega 3, ácido ursodeoxicólico, silimarina), aunque sus efectos son lentos.
Aumentar actividad renal:
Fluidoterapia: Expansión de volumen para aumentar diuresis (producción normal 1-2 mL/kg/hora).
Modificar pH urinario: Acidificar (cloruro de amonio, vitamina C) o alcalinizar (bicarbonato de sodio, carbonato cálcico) según el tóxico. Esto se basa en el pH de la orina para favorecer la excreción del tóxico.
Diuréticos: Diuréticos osmóticos (manitol 0.5-1 g/kg, con doble acción protectora del SNC y diurética). Si no hay efecto en 4-6 horas, furosemida (1-5 mg/kg cada 1-4h).
Diálisis peritoneal: Para intoxicaciones graves, azotemia o síndrome urémico. Administración de sustancias hiperosmóticas (ej., Ringer Lactato 500 mL + 30 mL Dextrosa 50%) para atraer el contenido endovascular al líquido abdominal, luego se extrae. 40 mL/kg cada 30 minutos, en 2-3 ciclos.
Absorbentes gastrointestinales: Sulfato de magnesio, sorbitol, carbón activado.
Carbón activado: Actúa por absorción intestinal. Administrar lo antes posible, la primera dosis con un catártico. Asegurar hidratación. Indicado para tóxicos de liberación prolongada, recirculación enterohepática, vida media larga. Dosis: 1-2 g/kg cada 6h por 24 horas (no más de 5 días).
Complicaciones del carbón activado: Deshidratación, alteraciones electrolíticas, neumonía por aspiración. Contraindicado en estado mental alterado, hipernatremia, deshidratación, estado hiperosmolar, obstrucción/perforación/hemorragia gastrointestinal, endoscopia, intoxicaciones por etilenglicol, xilitol, metales pesados, hidrocarburos.
Catárticos y laxantes: Estimulan la motilidad intestinal o la masa fecal. Laxantes (aceite vegetal, aceite de linaza, ricino, vaselina). Catárticos hiperosmóticos (sulfato de magnesio, sales de sodio, alcoholes de azúcar como manitol y sorbitol, polietilenglicol 3550). Sorbitol: 1-2 mL/kg, 1-2 horas post-ingestión. Complicaciones similares al carbón activado.
Lípidos intravenosos (IVL): Para tóxicos lipofílicos. Aumentan la función miocárdica. Uso en casos de ingestión/administración de fármacos lipofílicos, síntomas graves, falla de otras terapias. Complicaciones: pancreatitis, embolismo graso, contaminación bacteriana, coagulopatías.

Tóxicos Específicos y sus Efectos

1. Estricnina:

Tóxico extremadamente dañino y fatal. Fue eliminada de la venta. Causa cuadros hiperagudos con características neurológicas y digestivas.

2. Metaldehídos:

Presentes en veneno para caracoles o babosas, y rodenticidas de 3ra generación (pellets muy palatables).
Mecanismo de acción: Se degrada en el estómago (por acidez) a acetaldehído, causando acidez gástrica grave y disminución de serotonina, GABA y norepinefrina.
Dosis letal 50 (DL50): 100 mg/kg en perros.
Cuadro clínico: Hiperagudo, aparece de 30 minutos a 4 horas post-ingesta. La muerte depende de la cantidad y el peso.
Ansiedad, hiperestesia, salivación, jadeo, ataxia, fasciculaciones musculares, temblores, convulsiones, nistagmo, hipertermia, cianosis, depresión hasta coma.
Diagnóstico: Relato del tutor, olor a fermentación. Pruebas de metaldehídos no son clínicamente útiles por su tardanza.
Tratamiento: Descontaminación (lavado gástrico con carbón activado es crucial incluso para pequeñas cantidades), ABCD, acelerar eliminación, prevenir absorción. Metocarbamol para tratamiento crónico. Corregir pH, hidratación, estimular diuresis.

3. Organofosforados, Carbamatos y Organoclorados:

Presentes en productos veterinarios (collares, baños) y pesticidas agrícolas. Los organofosforados tienen unión irreversible, los carbamatos son reversibles (30-40 minutos).
Ingreso: Digestivo, respiratorio o dérmico (lipofílicos).
Mecanismo de acción: Inhiben la enzima acetilcolinesterasa (o pseudocolinesterasa), aumentando la acetilcolina y causando estimulación continua de las terminaciones nerviosas. Esto provoca signos neurológicos y rigidez. No hay antídoto directo.
Cuadro clínico: Aparece en minutos a horas, dependiendo del producto y dosis. Hiperestimulación del SNC, sistema parasimpático (PS) y músculo esquelético. Incluye signos muscarínicos, nicotínicos y del SNC.
Muscarínicos: Hipermotilidad gastrointestinal (calambres, náuseas, vómitos, diarreas explosivas), salivación, lagrimeo, miosis, hipersecreción bronquial, disnea, broncoespasmo, palidez/cianosis, incontinencia urinaria/rectal, bradicardia/taquicardia.
Nicotínicos: Ataxia, fasciculaciones, calambres, debilidad, falla diafragmática, falla respiratoria, efectos autonómicos (hipertensión, taquicardia, dilatación pupilar, palidez). La muerte ocurre por parálisis respiratoria.
SNC: Excitabilidad, convulsiones, depresión, letargia, confusión, coma, muerte.
Síndrome intermedio o retardado (organofosforados): Descrito en 1987. Aparece 24-96h después de la resolución aguda, con parálisis respiratoria y de otros músculos. Puede durar 10-14 días.
Diagnóstico: Historia, signos clínicos. Evaluación de actividad de colinesterasa (utilidad clínica limitada). Diagnósticos diferenciales: estricnina, hidrocarburos clorados, metaldehídos.
Tratamiento: Terapia de soporte, descontaminación, monitoreo de función respiratoria y diafragmática.
Atropina: Para controlar efectos muscarínicos (bloquea la acetilcolina, no la degrada). Dosis inicial: 0.2-1 mg/kg (1/3 IV, el resto SC), repetir cada 20-30 minutos (0.02-0.05 mg/kg) hasta la atropinización (boca seca).
Pralidoxima (reactivador de colinesterasa fosforilada) se usa menos en veterinaria. Contraindicado en algunos carbamatos. Evitar sucenilcolina y algunos tranquilizantes fenotiazínicos (ej., acepromacina).

4. Intoxicación con Chocolates (Metilxantinas):

Las metilxantinas (teobromina, teofilina y cafeína) se encuentran en chocolate, granos de cacao, cáscara de grano de cacao y té. Son estimulantes cardiovasculares y del SNC.
Toxicidad: 100-200 mg/kg de cafeína y teobromina.
Mecanismo de acción: Inhibición de la adenosina monofosfato cíclica y disminución del secuestro de calcio, lo que genera estimulación constante del SNC y del músculo cardíaco, aumentando la contractibilidad.
Signos clínicos (a partir de 200 mg/kg):
Primeras horas: Polidipsia, vómitos, inquietud, nerviosismo, excitación.
El chocolate retarda el vaciamiento gástrico (6-8 horas), por lo que la inducción del vómito es frecuente.
Posteriormente: Diarrea, hiperactividad, poliuria, temblores, fasciculaciones, ataxia, hiperexcitabilidad, taquicardia con taquipnea, convulsiones y, raramente, coma o muerte.
Tratamiento: ABCD, disminuir absorción intestinal (carbón activado o catárticos), apoyo del SNC (diazepam o propofol para excitación/convulsiones). La terapia de soporte es lo más importante.

5. Intoxicación por Rodenticidas Anticoagulantes (Warfarínicos):

Principales fármacos tóxicos anticoagulantes: Cumarínicos y sus derivados (ej., Warfarina).
Generaciones: 1era generación (ej., Racumin) con vida media de 35 horas. 2da generación (ej., Ratanax, Klerat, Detia) con vida media de 8 a 10 días.
Farmacocinética: Alta absorción gastrointestinal (95-100%). Se fija a la albúmina en plasma. Hidroxilación por enzimas microsomales hepáticas. Excreción biliar y urinaria (estimular diuresis).
Mecanismo de acción: Disminuye la síntesis de factores de coagulación (II, VII, IX, X) de la vía intrínseca. Aumenta la permeabilidad de los capilares sanguíneos, afectando las vías comunes, intrínsecas y extrínsecas.
Manifestaciones clínicas: Variables, dependen del tipo, volumen y generación del tóxico. Periodos de latencia de 12 horas a 5 días (intoxicación lenta).
Los factores de coagulación se afectan en 24-36 horas, y los signos habituales aparecen entre el 2do y 5to día (a diferencia de otros tóxicos de aparición hiperaguda).
Inicio agudo: Puede ocurrir por un trauma en un paciente con factores de coagulación afectados, causando hemorragia aguda (ej., fractura de bazo, hemorragia abdominal). Signos: letargo, depresión, debilidad, anorexia, mucosas pálidas, petequias, equimosis, pulso periférico débil, dolor abdominal, disnea y tos.
Inicio subagudo: Hemorragias lentas sin trauma masivo. Anemias, hematemesis, epistaxis, melena, hematuria, cojeras, hemorragia subaracnoidea (causa signos neurológicos como ataxia, paresia o convulsiones). La hemorragia cerebral, intratorácica o pericárdica (tapón cardíaco) puede ser fatal.
Signos más comunes: Letargo, hemorragia (abdominal), epistaxis y disnea (por anemia).
Diagnóstico: Excluir otras anormalidades hemostáticas (CID, trombocitopenias, coagulopatías hereditarias). Hemograma: VG bajo, trombocitopenia, hipoproteinemia. Perfil de coagulación: tiempo de protrombina (TP) prolongado, tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA) y tiempo de coagulación activado (TCA) alterados. TCA es una prueba de campo: si la sangre no coagula en 8-10 minutos, sugiere coagulopatía. El CITUC puede medir niveles de Warfarina (resultados tardíos). Diagnóstico diferencial: hepatopatías.
Tratamiento: Depende del tiempo de consumo y signos clínicos.
Ingestión reciente: Emesis, lavado gástrico, catárticos (si fue el mismo día).
Antídoto: Vitamina K (fitomenadiona o fitoquinona). Dosis inicial: 2.5-5 mg/kg. Mantenimiento: 3 mg/kg dividida en 2-3 tomas al día. Duración: 1-4 semanas según la generación del tóxico (1era gen hasta 7 días; 2da gen hasta 1 mes). Se administra 1/3 IV y 2/3 SC (cuidado: puede inducir shock anafiláctico por los vehículos oleosos). Si ocurre shock anafiláctico: epinefrina, corticoides.
Casos agudos: Si hay disnea/distrés respiratorio, toracocentesis. Transfusión de sangre o plasma fresco/congelado para anemia, hipoproteinemia, hipoalbuminemia.

Trastornos Degenerativos e Inflamatorios de la Próstata Canina

Las enfermedades prostáticas son comunes en machos gerontes no castrados, afectando significativamente su calidad de vida.

Anatomía y Funciones de la Próstata

La próstata es una glándula sexual accesoria vital para la producción de semen, proporcionando el ambiente adecuado para la motilidad y fecundación de los espermatozoides. En caninos machos gerontes no castrados, la incidencia de patologías prostáticas es alta.

Localización: Ubicada dentro del canal pélvico, rodeando la uretra prostática, y tiene contacto estrecho con el colon y recto.
Palpación: Una próstata sana es lisa, regular, bilobulada y no dolorosa a la palpación transrectal. Si aumenta de tamaño, puede salir del canal pélvico y ubicarse en el abdomen caudal, causando dolor abdominal y dificultando la palpación.
En gatos: La próstata es muy pequeña y no se han descrito patologías clínicas relevantes.
Funciones: Secretar la última porción del eyaculado, aumentar la motilidad y poder fecundador. Contiene aminoácidos, citrato, lactato, colesterol y enzimas fosfatasas. Requiere inervación simpática para su movimiento involuntario y mantiene una secreción basal. Las patologías causan acumulación de secreción, aumentando de tamaño.
Irrigación: Directamente desde la aorta abdominal, por dorsal, lo que es importante en abordajes quirúrgicos.

Signos Clínicos Generales (Síndrome Prostático)

Los signos clínicos de las enfermedades prostáticas se agrupan en un síndrome denominado prostatismo, que afecta varios sistemas:

Digestivos: Tenesmo (dolor al defecar), constipación (por compresión del colon/recto por una próstata agrandada), cambios en la forma de las heces.
Urinarios (60% de los casos): Disuria, hematuria (por ruptura de vasos), estranguria (micción lenta gota a gota), polaquiuria, incontinencia, secreción uretral sanguinolenta o purulenta.
Locomotores: Rigidez o cojera posterior (por compresión nerviosa cuando la próstata permanece intrapélvica).
Sistémicos (48% de los casos): Dolor no localizado, fiebre, depresión, anorexia, pérdida de peso, vómitos, diarrea, polidipsia y poliuria.
Otros: El carcinoma prostático puede metastatizar a hueso, causando dolor y fracturas patológicas. La prostatitis puede generar fiebre (origen bacteriano).

Patologías Prostáticas Comunes

1. Hiperplasia Benigna Prostática (HBP):

Es la patología prostática más común, caracterizada por un aumento en el número de células (hiperplasia) debido a un desbalance hormonal (disminución de dihidrotestosterona en machos gerontes no castrados).
Es benigna, pero puede causar signos si forma quistes o crece excesivamente.
Causas: Coeficiente andrógeno/estrógeno alterado, dihidrotestosterona (DHT) es el principal mediador. Aumenta la vascularización, lo que puede causar hematuria. El aumento de tamaño puede invadir el canal rectal y causar tenesmo.
Diagnóstico: Palpación transrectal (glándula simétrica, no dolorosa), hematuria intermitente. Radiografía (desplazamiento dorsal del colon, prostatomegalia), bioquímica sanguínea, análisis de orina. Ecografía (más específica para evaluar parénquima, homogeneidad, encapsulación, diferenciar quistes, abscesos, cáncer).
Sintomatología: Mayoría asintomáticos en etapas tempranas. Se presenta en perros maduros enteros con tenesmo y hematuria intermitente.
Tratamiento: El 90% de las próstatas responden a la castración (reduce 50% volumen en 3 semanas, hasta 70% en 9 semanas).
Tratamiento farmacológico (si no se castra):
Estrógenos (a dosis bajas): Deprimen la secreción de gonadotrofinas y reducen andrógenos. Riesgos: depresión de médula ósea, daño hepático (monitorear perfil hepático). Ej., flutamida (5mg/kg/día x 15 días), delmadiona (1-3 mg/kg SC, repetir mensualmente), ciproterona (1.25-2.5 mg/kg/día x 15 días).
Inhibidores de la 5-alfa reductasa (ej., Finasteride 0.1-1 mg/kg/24h): Tratamiento de elección. Reduce DHT sin afectar testosterona. Es caro y crónico.
Progestágenos (ej., acetato de megestrol).
Complicaciones: Puede evolucionar a prostatitis o abscesos. Hernia perianal (por debilitamiento de la musculatura pélvica).

2. Quistes Paraprostáticos:

Acumulaciones de líquido adyacentes a la próstata y unidos a ella. Se asocian a hiperestrogenismo y defectos congénitos.
Pueden ubicarse en el abdomen craneolateral o en el canal pélvico, alcanzando gran tamaño.
Síntomas: Disuria, tenesmo, incontinencia urinaria, calcificación, distensión abdominal o perianal.
Diagnóstico: Cultivo urinario y antibiograma, hematología, imagenología.
La aspiración (citología, cultivo) tiene riesgo de peritonitis si el quiste está infectado.
Radiografía (puede mostrar bajo contraste en abdomen caudal, cistograma).
Ecografía: Confirma masas quísticas.
Diagnóstico definitivo: Laparotomía, drenaje y biopsia incisional.
Diagnósticos diferenciales: Absceso prostático, neoplasia.
Tratamiento: Drenaje quirúrgico, marsupialización (reparación quirúrgica), omentalización y castración.

3. Prostatitis (Aguda y Crónica) y Abscesos Prostáticos:

Son enfermedades inflamatorias provocadas por bacterias. Los abscesos son infecciones graves con encapsulación de material purulento.

Causa: La próstata está predispuesta a bacterias presentes en el aparato reproductor y urinario. Los urolitos, neoplasias, traumatismos y estenosis pueden permitir el ascenso bacteriano. E. coli es la bacteria más aislada.
Prostatitis Aguda (PA):
Signos: Inespecíficos: dolor a la palpación, anorexia, letargia, fiebre, vómitos, uveítis, dolor abdominal. Puede llevar a septicemia y endocarditis (si las bacterias se alojan en válvulas cardíacas).
El tamaño y simetría prostática suelen ser normales.
Prostatitis Crónica (PC):
Generalmente, una PA mal tratada o no diagnosticada. Pobre sintomatología: hematuria, sospecha de cistitis, letargia. Sin dolor a la palpación. Tamaño variable, puede haber cambios en simetría y consistencia.
Absceso Prostático:
Resultado de una infección crónica con acumulación de material purulento, o infección de un quiste prostático. Su ruptura puede causar peritonitis.
Signos: Tenesmo, disuria, lóbulos asimétricos, consistencia variable. Obstrucción uretral parcial con distensión vesical, peritonitis y signos de shock séptico.
Diagnóstico:
Hemograma, perfil bioquímico, análisis de orina, análisis de fluido prostático (PAF, lavado uretral).
PA: PAF no recomendada por ser dolorosa (hacer bajo sedación).
PC: Lavado uretral.
Absceso: Cuidado con complicaciones de filtración.
Imagenología: Ecografía (muy sensible y específica), pero no diferencia HBP, PC y neoplasia sin biopsia. Un absceso se ve hiperecogénico con cavidades, contorno irregular y forma asimétrica.
Tratamiento:
Prostatitis Aguda: Antibióticos (mínimo 28 días), guiados por cultivo y antibiograma.
Prostatitis Crónica: Difícil de tratar. Gram+ (clindamicina, sulfa-trimetoprim). Gram- (quinolonas como enrofloxacino 5-10 mg/kg cada 24h, o sulfa-trimetoprim 10 mg/kg cada 12h por 6 semanas). La castración es el mejor tratamiento.
Abscedación: Drenaje quirúrgico (laparotomía), marsupialización, omentalización y castración. Se inicia con antibióticos de amplio espectro (ej., quinolonas para E. coli) y se ajusta con cultivo/antibiograma.

Infecciones del Tracto Urinario (ITU): Diagnóstico y Tratamiento

Las infecciones del tracto urinario (ITU) son comunes y comparten sintomatología con patologías prostáticas y renales, lo que resalta la importancia de un diagnóstico preciso.

Mecanismos de Defensa y Causas de Alteración

El tracto urinario posee varios mecanismos de defensa que mantienen a las bacterias bajo control:

Micción normal: Flujo de orina adecuado, vaciado frecuente y completo.
Estructuras anatómicas: Alta presión uretral, características del epitelio, peristaltismo, fracción prostática antibacteriana (en machos), longitud de la uretra, válvulas ureterovesicales.
Barreras mucosas defensivas: Producción de anticuerpos, capa de glucosaminoglicanos, propiedades antibacterianas de la mucosa.
Propiedades antibacterianas de la orina: pH extremos, hiperosmolaridad, elevada concentración de urea y ácidos orgánicos.
Mecanismos de defensa renales: Células mesangiales, elevado flujo sanguíneo renal.

Cuando estos mecanismos fallan, aumentan las infecciones. Las causas comunes de alteración incluyen:

Alteraciones en el vaciado de la vejiga: Endocrinopatías (diabetes, hiperadrenocorticismo), prostatitis crónicas, sondaje uretral.
Alteraciones anatómicas: Uréter ectópico, vulva infantil, estenosis vestíbulo-vaginal.
Enfermedad renal crónica: Predispone a cistitis bacteriana en gatos.
Fármacos inmunosupresores: Corticoterapia (polidipsia y poliuria, altera vaciamiento), azatioprina, ciclosporina. La ciclofosfamida puede causar cistitis hemorrágica estéril.
Otras: Neoplasias del tracto urinario, cirugías, obstrucciones uretrales, incontinencia urinaria y enfermedad discal (vejiga neurogénica).

Cistitis: La Infección Urinaria Más Común

La cistitis es el proceso infeccioso más común en perros, menos en gatos, y predomina en hembras por su uretra más corta. Los gérmenes más frecuentes son: Staphylococcus, Streptococcus, Proteus, E. coli (cercano al 60%), Klebsiella, Enterobacter y Pseudomonas.

La presencia de bacterias en la orina no siempre indica infección, ya que existen bacterias comensales.
La formación de cálculos o urolitiasis es un factor predisponente común, ya que protegen a las bacterias de los antibióticos.

Diagnóstico y Localización de la ITU

El diagnóstico de una ITU se realiza en 4 etapas:

Demostrar la infección: El paciente puede ser asintomático, tener hematuria intermitente, disuria, estranguria, polaquiuria o incontinencia. En casos graves de obstrucción uretral completa, puede haber abdomen recogido, eversión peneana o laceración.
Localizar la infección:

ITU baja (uretra y vejiga): Más frecuente, pocos signos sistémicos, sin hipertermia. Disuria, polaquiuria, hematuria microscópica, incontinencia urinaria. La vejiga puede ser dolorosa y su pared engrosada.
ITU alta (riñón y uréter): Causa signos sistémicos, como fiebre (pielonefritis).

Identificar la causa predisponente: Buscar condiciones subyacentes (ej., diabetes).
Identificar las complicaciones.

Herramientas Diagnósticas:

Uroanálisis: Esencial. Lo ideal es por cistocentesis antepúbica (ecoguiada). Para urocultivo, es obligatorio por cistocentesis. Evaluar pH, hematuria, leucocituria. El sedimento debe mostrar alta cantidad de leucocitos y bacterias. Las tiras reactivas ayudan a evaluar pH.
Imagenología:
Radiografía: Útil para cálculos radiodensos.
Ecografía: Identifica ubicación, número y complicaciones de la infección.
Uretroscopia: Cámaras endoscópicas para visualización directa.

Tratamiento: Antibióticos y Consideraciones

El tratamiento se enfoca en la causa subyacente (ej., controlar diabetes, tratar cálculos) y es sintomático para la infección. Implica el uso de antiinfecciosos (antibióticos o antisépticos), seleccionados según localización, evolución y características del animal.

Principios de Selección de Antibióticos:

Debe ser eliminado activamente por la orina.
Espectro de actividad adecuado para la forma activa.
Apropiado para el pH urinario.

Antibióticos Específicos y Dosis (ejemplos):

Penicilinas (Amoxicilina, Amoxicilina-Clavulánico): Bactericidas, gram+/-, buenos para ITU.
Amoxicilina: 22 mg/kg cada 8-12h.
Cefalosporinas (Cefalexina, Cefovecina, Cefoxitina): Bactericidas, amplio espectro. Cefovecina para ITU recurrentes o difíciles.
Fluoroquinolonas (Enrofloxacino, Marbofloxacino): Amplio espectro, buena penetración tisular (útiles para prostatitis).
Enrofloxacino: 5-10 mg/kg cada 24h.
Trimetoprim-Sulfametoxazol: Amplio espectro, buena penetración tisular (para ITU crónicas o recurrentes).
Sulfatrimetoprim: 10 mg/kg cada 12h.
Metronidazol: Para anaerobios.
Clindamicina: Para anaerobios, Gram+.

Duración del Tratamiento:

Corta duración: <7 días para ITU no complicadas.
Larga duración: 4-6 semanas para prostatitis, pielonefritis o ITU recurrentes.

ITU Recurrentes: Se definen por 3 o más episodios en 12 meses o 2 en 6 meses. La clave es identificar la causa subyacente (anatómica, inmunológica, urolitiasis, neoplasia). Requiere cultivo y antibiograma (3 muestras), e imagenología.

Profilaxis:

Antibióticos a dosis bajas (nitrofurantoína, norfloxacino, trimetoprim-sulfametoxazol).
Extracto de arándano (controversial).

Antiinflamatorios:

Meloxicam, carprofeno, firocoxib. Se usan para aliviar el dolor y la inflamación.

Preguntas Frecuentes (FAQ) sobre Enfermedades Caninas

¿Cuáles son los signos más comunes del Parvovirus Canino en cachorros?

Los signos más comunes son letargia, anorexia, vómitos intensos, diarrea (frecuentemente sanguinolenta), deshidratación y dolor abdominal. La fiebre y el shock séptico pueden presentarse en casos graves, y los cachorros pueden mostrar signos de hipoglucemia.

¿Cómo se diferencia una intoxicación de una enfermedad en perros?

Una intoxicación a menudo se presenta de forma aguda, hiperaguda o periaguda, con una aparición rápida de síntomas neurológicos (temblores, convulsiones) y digestivos (vómitos, diarreas explosivas). Las enfermedades pueden tener un inicio más gradual, aunque algunas infecciones virales también pueden ser rápidas. La anamnesis sobre una posible exposición a tóxicos es clave para el diagnóstico.

¿Qué es la Brucella Canis y por qué es importante para la salud reproductiva?

La Brucella canis es una bacteria que afecta principalmente el sistema reproductivo, causando abortos e infertilidad en hembras, y orquitis en machos. Es importante porque es muy contagiosa entre perros y puede tener un impacto devastador en criaderos. Aunque los casos de zoonosis son pocos, su manejo es crucial debido a su potencial zoonótico y su resistencia ambiental.

Resumen Rápido

Introducción a las Enfermedades e Intoxicaciones Caninas

Enfermedades Virales Caninas Clave

Parvovirus Canino: Una Amenaza Endémica

Descripción y Transmisión:

Los signos clínicos aparecen entre 5 y 12 días después del contagio.
La transmisión es oro-fecal: los cachorros se infectan al entrar en contacto con heces de perros portadores.
Es fundamental evitar la exposición de cachorros a ambientes contaminados mientras su sistema inmune se desarrolla con las vacunas.
El virus tiene tropismo por células con alta tasa de replicación, como las intestinales y las de la línea blanca (linfocitos y neutrófilos).
Estudios sugieren que razas como los esquimales y perros de capa negra, además de animales inmunodeprimidos, son más susceptibles, sufriendo cuadros más intensos y con mayor mortalidad.
Es altamente contagioso y persistente; personas, objetos y animales pueden actuar como vectores.
Puede sobrevivir en objetos inanimados (jaulas, mantas) hasta por 5-6 meses, lo que contribuye a su endemicidad.
El riesgo clínico es mayor en cachorros de 6 semanas a 6 meses, pero puede afectar a perros de cualquier edad. Se diagnostica más en cachorros durante el cambio de inmunidad.

Patogenia y Signos Clínicos:

La propagación ocurre por exposición oro-nasal a materia fecal.
La replicación inicial se da en tejido linfático de orofaringe, mesenterio y timo.
Hay viremia 1-5 días post-infección, con replicación en el epitelio gastrointestinal, tejido linfático y médula ósea. Los signos clínicos aparecen después de 5-7 días.
El virus causa diarrea hemorrágica por colapso y destrucción del tejido intestinal. También produce neutropenia y linfopenia debido a la destrucción de precursores linfáticos y leucocitos circulantes.
La inmunosupresión resultante puede llevar a infecciones bacterianas secundarias (gram- y anaeróbicas, debido al daño intestinal, que provoca sangre como caldo de cultivo), lo que puede causar bacteriemia, endotoxemia, CID, shock y muerte.
La excreción viral comienza 3-4 días post-infección, generalmente antes de los síntomas, y continúa por 7-10 días en las heces.

Exposición Neonatal:

Antes de las 8 semanas: Causa un cuadro clínico con signos cardíacos específicos y muerte súbita.
En hembras preñadas, el virus afecta el miocardio fetal, provocando miocarditis vírica. Los cachorros pueden sufrir arritmias cardíacas y muerte súbita antes de los 3 meses, o fibrosis y miocarditis crónica con cardiomiopatía dilatada.
En neonatos de menos de 8 semanas, la afección es generalizada (pulmón, hígado, riñón, epitelio intestinal), llevando a muerte aguda.
Mayores de 8 semanas: Afecta predominantemente la parte hematológica e intestinal, sin afectar pulmón, hígado ni riñón, ya que estas células están especializadas y no en crecimiento rápido como en neonatos. También causa inmunodeficiencia (atrofia tímica, depresión linfática, linfopenia), lo que facilita la translocación bacteriana, bacteriemia, endotoxemia, CID, shock y muerte.

Clínicamente:

El vómito es un signo prominente, y su acidez puede causar esofagitis, generando arcadas.
La fiebre y el shock séptico son comunes en casos graves, pero no siempre presentes en afecciones leves.
Signos generales: Letargia, dolor, fiebre, pérdida de peso, deshidratación, anorexia.
Presentación entérica: Anorexia, vómitos, ptialismo, diarrea y pérdida de condición corporal.
Presentación cardíaca (in útero o <8 semanas): Pérdida de fibras miocárdicas, lesiones cicatriciales, alta mortalidad. Insuficiencia cardíaca, disnea, intolerancia al ejercicio, edema pulmonar, congestión, derrames.
Cuadro neurológico: Asociado a pérdida de condición corporal e hipoglucemia, o hemorragia en el SNC por CID.
Signos cutáneos: Pequeñas pústulas (raramente vistas).

Complicaciones Clínicas Secundarias:

Las respuestas varían desde subclínicas (portador) hasta cuadros agudos y fatales.
La gravedad de la enteritis depende de:
Edad: Más grave en pacientes <12 semanas por falta de inmunidad protectora y alta división celular.
Nivel de estrés: Cachorros estresados (camadas grandes, competencia por alimento) tienen cortisol alto, lo que causa inmunosupresión.
Raza: Esquimales y perros de capa negra son más susceptibles.
Estado inmunológico: Depende del calostro materno. Cachorros huérfanos tienen menor inmunidad.
Leucograma: Menos de 2000 células blancas indica peor pronóstico.
La enteritis parvoviral progresa rápidamente: vómitos, diarrea, anorexia, deshidratación. Heces sanguinolentas aparecen ~2 días después del daño inicial.
La hipoglucemia (40 mg/dL, normal 80-120 mg/dL) es común en anoréxicos, pudiendo causar convulsiones en cachorros.
Pueden presentar eritema, ulceraciones y flebitis (por CID), dificultando la canulación.

Diagnóstico y Tratamiento:

Diagnóstico: Anamnesis (olor típico), test ELISA en heces, PCR (demora ~5 días, para entonces el paciente puede estar muy crítico), hematología (anemia, leucopenia, hipoproteinemia, azotemia prerrenal por deshidratación).
Tratamiento: No hay tratamiento directo para el virus; el objetivo es limitar los daños.
Control de infecciones bacterianas secundarias: Antibioticoterapia (metronidazol, amoxiclav, cefalosporina, ampicilina; para bacterias gram- y anaeróbicas, especialmente con líquido o sangre en cavidad).
Control de signos: Antieméticos (maropitant/Cerenia - antagonista NK1, metoclopramida, clorpromazina, ondansetrón, cisaprida), antipiréticos.
Soporte nutricional: Dietas hepáticas, sondas nasogástricas/esofágicas. Dietas bajas en grasas, altas en carbohidratos, pequeñas cantidades y alta frecuencia.
Reposo absoluto.
Antiinflamatorios: Corticoides.
Fluidoterapia: Restringir lactato, suplementar potasio (20-30 mL KCl), coloides (cada 6-12h) para hipoproteinemia/hipoalbuminemia. Monitorear glicemia (dextrosa 25% 1-2 mL/kg cada 4-6h).
Analgésicos: Para el dolor visceral.
Suplementos vitamínicos.
Antivirales: Útiles solo antes de la replicación.
Terapias auxiliares: Plasmas hiperinmunes, factores estimuladores de colonias de granulocitos, transfaunación fecal (trasplante de heces de perro sano para restablecer microbiota).

Prevención:

El virus es susceptible al hipoclorito de sodio para desinfección.
Se han detectado anticuerpos séricos hasta el año de vida, por lo que la inmunización anual es crucial.

Coronavirus Canino: El Potenciador Silencioso

Características y Transmisión:

Alta susceptibilidad en neonatos.
Virus inestable en el ambiente, sensible a temperaturas <4°C, detergentes (cloro, amonio cuaternario), solventes lipídicos.
Los brotes se asocian a estrés, refugios, hacinamiento y espacios reducidos.
Transmisión oro-nasal u oro-oral. Las partículas se excretan en heces o vómitos hasta por 9 días.

Patogenia, Signos y Diagnóstico:

Generalmente asociado a enfermedades muy leves o subclínicas, con una tasa de mortalidad bajísima. Es una enfermedad autolimitante, con diarreas que duran 3-5 días.
Puede ser una enfermedad concomitante con cuadros parasitarios y bajo estado nutricional.
Si coexiste con parvovirus, puede comprometer seriamente el bienestar y elevar la mortalidad del cachorro.
Signos clínicos: Anorexia, fiebre (muy rara vez), diarrea amarilla, verdosa o anaranjada, muy maloliente y no muy efusiva (raras veces hemorrágica), vómitos (baja frecuencia), dolor abdominal.
Diagnóstico: Generalmente por anamnesis. Pruebas indirectas (ELISA, inmunofluorescencia) y directas (aislamiento viral, PCR).

Tratamiento y Prevención:

Tratamiento: Terapia de mantenimiento con manejo nutricional y ambiental. Terapia antibiótica si hay compromiso inmunológico.
Prevención: Las vacunas polivalentes (fracción líquida) a menudo incluyen protección contra coronavirus canino.

Hepatitis Infecciosa Canina

La hepatitis infecciosa canina es causada por el adenovirus tipo 1 (CAV-1). El adenovirus tipo 2 (CAV-2) causa la tos de las perreras. Las vacunas séxtuples y óctuples protegen contra ambos.

El Adenovirus CAV-1: Generalidades:

Es un mastadenovirus, virus ADNds, de distribución mundial. Afecta principalmente a caninos, zorros, lobos, coyotes y osos.
Puede sobrevivir hasta 9 meses en el ambiente (temperaturas <4°C).
Tiene afinidad por células hepáticas, endotelios y el sistema reticuloendotelial. La tasa de mortalidad es de hasta el 25%.

Transmisión, Patogenia y Signos Clínicos:

Transmisión: Oro-nasal (secreciones nasales y saliva) u oro-fecal (alimentos o agua contaminada con heces u orina de animales infectados).
La distribución del virus es sistémica, eliminándose por heces, secreciones y orina. Los individuos pueden eliminarlo por mucho tiempo.
Patogenia: Ingresa por vía oral, se replica en linfonódulos regionales (amígdalas), causa viremia en las placas de Peyer, replicación hepática, esplénica y pulmonar, y se distribuye por linfocitos a diferentes órganos, generando nefritis intersticial crónica a nivel renal.
Periodo de incubación: 4 a 9 días. El curso de la enfermedad es variable (4 a 6 días de duración), con casos sobreagudos, agudos, subagudos o leves/inaparentes.
Signos clínicos: Se observan en cachorros de 1 año, pero puede afectar a no vacunados de cualquier edad. Van desde fiebre leve hasta enfermedad fatal (insuficiencia hepática).
Dolor lumbar, decaimiento y depresión, anorexia, diarrea (con o sin sangre).
Fiebre bifásica (sube y baja).
Ictericia (signo clásico pero tardío), petequias en mucosas (por falta de factores de coagulación debido a daño hepático).
Edemas de los miembros (por pérdida del equilibrio oncótico).
Lesiones oculares (opacidad corneal).
En un estudio, los signos más comunes fueron anorexia (25%), apatía (16%), diarrea (16%), vómitos (12%); solo 6% mostraron ictericia.

Diagnóstico y Tratamiento:

Diagnóstico: Es un diagnóstico diferencial con leptospirosis, especialmente en perros ictéricos. Se puede aislar el virus con PCR en sangre, orina, heces o exudado nasal. Análisis de sangre (hemograma, bioquímica con transaminasas elevadas), análisis de orina, ecografía (hepatitis, cuerpos de inclusión intracelulares acidófilos en hepatocitos en biopsia).
Tratamiento: Se enfoca en la sintomatología y los daños causados por el virus.
Restaurar equilibrio hídrico y electrolítico: Fluidoterapia (suero NaCl 0.9% o poliónicos), calculando rehidratación + pérdidas entéricas. Corregir hiponatremia. Restablecer volemia, hipoproteinemia.
Hipoglucemia: Dextrosa 25% (1-2 mL/kg cada 4-6h), monitoreando.
Soporte oncótico: Plasma fresco o congelado, productos de albúmina concentrados o transfusión de sangre (en pacientes con proteínas <20 g/dL, albúmina 18 o 14 g/dL). Dosis: 20 mL/kg de plasma para aumentar 0.5 g/dL de proteínas.
Anemia severa/Hipoproteinemia: Transfusión de sangre o plasma.
Prevenir infecciones bacterianas secundarias: Antibioticoterapia (aminoglucósidos, fluoroquinolonas con betalactámicos como amoxicilina/ampicilina, quinolonas - última opción por efectos secundarios en cachorros). Solo en casos de cavidades con sangre, hipertermia, leucocitosis, aislamiento de gérmenes o sobrecrecimiento bacteriano.
Proporcionar descanso al tubo digestivo.
Desparasitación: Muchos cachorros con enteritis vírica tienen parasitismo gastrointestinal; se sugiere pamoato de pirantel.

Traqueobronquitis Canina / Tos de las Perreras

La traqueobronquitis canina, comúnmente conocida como tos de las perreras, es una manifestación clínica caracterizada por tos. Es importante por la variedad de agentes causales.

Agentes Causales y Patogenia:

Se sospecha por tos de aparición rápida en un perro previamente sano.
Agentes virales comunes: Parainfluenza canina, Adenovirus canino tipo 2.
Agentes bacterianos comunes: Bordetella bronchiseptica, Mycoplasma.
El período de incubación es de 5 a 7 días.
Las infecciones individuales suelen ser leves y autolimitantes. Las infecciones mixtas tienen un efecto sinérgico, resultando en sintomatología más grave.
Los agentes afectan el epitelio de las vías aéreas superiores, causando lesión epitelial, inflamación aguda y disfunción de los cilios. La principal preocupación es que no progrese a neumonía.

Signos Clínicos, Diagnóstico y Tratamiento:

Signos clínicos: Puede ocurrir en cualquier época del año, con mayor incidencia en verano y otoño.
Tos paroxística (como si intentara vomitar o estuviera atorado), a menudo seguida de náuseas o arcadas.
Mayor producción de moco.
Laringitis e inflamación de las cuerdas vocales, afectando el ladrido.
La tos se exacerba con el ejercicio, la palpación traqueal o la presión del collar.
Descargas nasooculares leves, serosas o mucopurulentas.
Generalmente, los perros mantienen el apetito, están activos y alertas; no suelen presentar fiebre (excepto en casos graves).
Reflejo tusígeno positivo a la palpación traqueal. Los problemas de vías aéreas altas se escuchan fuerte en la auscultación.
Los signos pueden durar de 7 a 14 días.
Diagnóstico: Basado en anamnesis, signos clínicos y la aparición rápida de tos, especialmente si hubo exposición a otros perros. En casos leves, es clínico. Casos graves pueden requerir exámenes complementarios.
Tratamiento:
Tos complicada: Ambroxol oral (0.5-1 mg/kg cada 6 o 12 horas).
Cuadro más grave (decaimiento): Doxiciclina (llega bien a las vías respiratorias), especialmente si lleva más de 7 días o el paciente empeora.
Corticoides (si es necesario): Dosis antiinflamatoria (prednisona 0.25-0.5 mg/kg cada 12h) en episodios iniciales y sin complicaciones, por un máximo de 5 días (no usar en bronconeumonías, para evitar inmunosupresión).
Antitusígenos: Solo si la tos es muy intensa, ya que es un mecanismo de defensa.
Compromiso bronquial: Inhaladores (budosenida o salbutamol) para broncodilatación en tos muy compleja.
Humidificación: Ayuda al despeje de vías aéreas, especialmente en hospitalización.

Prevención:

Vacunación: Muy importante, especialmente contra parainfluenza y adenovirus. Perros braquicéfalos son más susceptibles y deben ser vacunados.
La vacuna intranasal es más efectiva que la inyectable para generar anticuerpos y puede usarse en cachorros de 2 a 4 semanas de edad (puede causar secreción nasal, estornudos, tos leve por 2-5 días).
Prevenir la propagación de fómites mediante higiene y ventilación adecuada.
Uso de desinfectantes como cloro y clorhexidina. Los perros infectados pueden eliminar adenovirus y parainfluenza por 1-2 semanas, y Bordetella y Mycoplasma por 3 meses o más.

Infecciones Bacterianas Relevantes en Perros

Las infecciones bacterianas pueden ser sistémicas, reproductivas o renales, presentando un desafío diagnóstico y terapéutico.

Brucella Canis: Impacto Reproductivo y Zoonosis

Naturaleza y Transmisión:

Tiene la capacidad de ser intracelular, escondiéndose dentro de los macrófagos en ambientes hostiles, lo que causa la desaparición temporal de signos hasta que el paciente inmunodeprimido se reinfecta.
Es muy contagiosa entre perros. Su resistencia en el ambiente es alta y resiste al congelamiento.
Transmisión: Principalmente por vía genital o mucosas (incluso oronasal) a través de secreciones vaginales o seminales. Las descargas de abortos y el semen son altamente contaminados. La orina también puede ser contagiosa.
También tiene transmisión vertical (madre-hijo).

Fisiopatología y Signología:

Una vez que ingresa, los macrófagos intentan atacarla, pero la bacteria permanece dentro de ellos, afectando los linfonódulos regionales y diseminándose a varias zonas, pudiendo persistir de 6 a 36 meses.
En machos: Causa prostatitis y epididimitis (el testículo puede parecer inflamado, pero es el epidídimo).
En hembras preñadas: Provoca infertilidad o abortos (generalmente en el último tercio de la gestación, pero puede ocurrir en cualquier momento).
El patógeno puede afectar el sistema linfático, hígado, bazo, linfonódulos, ojo (uveítis) y riñones (glomerulonefritis).
Puede causar discoespondilitis al afectar los discos intervertebrales.
Signología: En adultos, la infección sistémica es poco frecuente, con episodios de decaimiento y recuperación. La fiebre no es grave o no se presenta mucho debido a la baja actividad endotóxica de sus lipopolisacáridos. Por ello, se debe buscar la enfermedad, incluso si los signos no son graves. La mayoría de los casos no son diagnosticados.
Trastornos reproductivos:
Problemas de concepción.
Abortos (generalmente entre 45 y 60 días), reabsorciones o infertilidad.
Los desechos del aborto tienen la mayor carga bacteriana, con secreciones hasta 4-6 semanas post-aborto.
Los cachorros abortados a menudo presentan autólisis parcial, hemorragias subcutáneas, efusiones peritoneales y edema.
Puede causar muerte perinatal parcial en la camada, con partos posteriores normales.
Signos sistémicos en cachorros: Los que sobreviven al aborto nacen débiles, presentando linfoadenomegalia periférica e hiperglobulinemia persistente.

Diagnóstico y Tratamiento:

Diagnóstico:
Screening: Inmunocromatografía (prueba rápida de anticuerpos) o RSAT (aglutinación rápida en placa). Pueden dar falsos positivos o negativos si el animal tiene <3 semanas con el agente.
Confirmación: PCR o cultivo (gold standard). El cultivo se puede realizar a partir de sangre, descargas vaginales, leche, semen, tejidos fetales o placentas. En Chile se suele usar PCR. Si un cultivo es negativo, debe repetirse hasta 10 veces para confirmar la negatividad.
Prevención: Evitar cruzar animales con problemas reproductivos y esterilizarlos.
Tratamiento: No existe un tratamiento 100% eficaz, solo mejora la condición. La bacteria puede reaparecer.
Antibiótico de primera elección: Doxiciclina (10 mg/kg dos veces al día durante 6 semanas). El tratamiento puede repetirse 2 meses después si los cultivos no mejoran.
Otras opciones: Enrofloxacino, gentamicina o rifampicina.

Leptospirosis Canina: Riesgos Renales y Hepáticos

Generalidades y Transmisión:

Es más común en perros que viven en campos o cerca de canales, donde hay más roedores (reservorios).
Existen 250 serovares, lo que dificulta el diagnóstico si las pruebas no están dirigidas al serovar correcto. Los serovares patógenos colonizan los túbulos renales proximales del portador.
En caninos, L. interrogans es la especie más común, causando falla renal y/o hepática aguda. Es rara en gatos.
Transmisión: Ingesta buco-nasal, contacto con piel herida o mucosas. Los perros suelen contagiarse al beber agua contaminada con orina de roedores infectados.
Hospedero reservorio: Elimina el microorganismo por la orina durante meses o años sin morir (ej., roedores).
Hospedero incidental: Desarrolla el cuadro clínico y puede morir si no se trata (ej., humanos y perros).

Fisiopatología y Prevalencia:

El microorganismo entra por las mucosas, pasa a la circulación sistémica. La respuesta depende de las defensas del paciente.
Perro vacunado con anticuerpos suficientes: Elimina la bacteria sin síntomas.
Perro vacunado con pocos anticuerpos: Puede enfermar, tener una fase corta de leptospiremia y luego, o no, presentar síntomas clínicos antes de eliminar la bacteria por los riñones sin derrames.
Animal sin anticuerpos: A los 4 días post-infección, fase de multiplicación (leptospiremia). El viaje de la bacteria por el torrente sanguíneo puede causar daño vascular y/o trombocitopenia, generando problemas de coagulación (petequias o hematomas).
A los 7 días post-infección, puede afectar riñones y/o hígado, causando daño renal o hepático severo, lo que puede llevar a la muerte.
Si el paciente responde con anticuerpos, puede combatir la enfermedad. Puede haber un episodio de leptospiruria (eliminación de bacterias por orina), y luego daños crónicos hepáticos o renales (en ~2 semanas).
Prevalencia: Más común en pacientes de edad mediana, machos y razas grandes que viven en zonas periurbanas. La incidencia es más alta a finales de verano y principios de otoño, aumentando post-períodos húmedos y lluvias.
Infección renal: La variante canicola afecta el riñón, epitelio de túbulos renales, causando nefritis aguda (o nefritis intersticial en portadores crónicos).
Afección hepática: La variante icterihemorragiae produce necrosis centrolobulillar, lo que causa ictericia por obstrucción del canalículo biliar.
Endotelio: Puede causar edema tisular y CID, llevando a shock endotóxico. El daño sistémico adicional puede provocar meningitis, uveítis, abortos y hemorragia pulmonar.

Signos, Diagnóstico y Tratamiento:

Síntomas: Muy generales: anorexia, depresión, fiebre, vómito, deshidratación, marcha dificultosa, renuncia a moverse. Más específicos: problemas gastrointestinales, ictericia y dolor a la palpación renal.
Exámenes sanguíneos: ALT, GGT y FA elevados (afección hepática), urea y creatinina alteradas (riñón afectado).
Ecografía: Riñón con aumento de ecogenicidad, irregular y aumentado de tamaño (dificulta la relación corteza/médula). Hígado con disminución de ecogenicidad, aumento de tamaño y edema de la vesícula biliar. La presentación pulmonar (neumonitis intersticial, hemorragias) es menos frecuente.
Diagnóstico:
MAT (prueba de aglutinación microscópica): Gold standard. Detecta grado de vinculación de anticuerpos. Títulos >1:400 son sugerentes, >1:800 altamente indicativos. Las vacunas pueden enmascarar, dando valores de 1:100 a 1:400. Puede ser negativo la primera semana en cuadros agudos (re-evaluar). Los títulos son positivos después de una semana, pico a las 3-4 semanas, y se mantienen positivos por meses.
Inmunocromatografía: Prueba rápida con orina. Títulos de IgM para infección aguda (2 semanas), títulos de IgG para lesiones crónicas (meses).
Tratamiento: Terapia de soporte para afecciones hepáticas y renales (fluidoterapia). La tasa de sobrevida es alta (75-90%) si se trata a tiempo.
Fase leptospirémica (aguda): Penicilina G (25,000-40,000 u/kg cada 12h), Pencidrag (Penicilina G + dihidroestreptomicina), ampicilina (22 mg/kg cada 8h), amoxicilina (22 mg/kg cada 12h). No administrar penicilinas lechosas intravenosas.
Fase leptospirúrica (paciente comiendo, ~3er día de hospitalización): Se puede cambiar a Doxiciclina en comprimidos (cada 12h x 3 semanas) si el paciente va a casa.

Prevención y Zoonosis:

Prevención: Buena higiene de caniles, reducir exposición a portadores (roedores). La vacunación reduce la incidencia y severidad. La protección de la vacuna dura 3-6 meses. En zonas de alto riesgo (campo), se recomiendan vacunas monovalentes contra Leptospira cada 6 meses (las séxtuples u óctuples son menos específicas).
Salud pública y zoonosis: Aislar animales infectados durante el tratamiento. Un perro infectado puede eliminar Leptospira por orina hasta por 6 meses, pero la bacteria es eliminada por la mayoría de los desinfectantes (cloro, alcohol, amonio cuaternario).

Intoxicaciones Caninas: Un Desafío Común en Urgencias

Las intoxicaciones son una causa frecuente de consulta de urgencia en la clínica veterinaria. Comprender los patrones y el manejo es fundamental para los estudiantes.

Epidemiología y Vías de Exposición

Estadísticamente, 8 de cada 10 pacientes de urgencia por intoxicación son caninos (los gatos son más selectivos).
Más del 70% de las intoxicaciones ocurren por vía oral debido a la conducta exploratoria de los perros.
El mayor porcentaje de intoxicaciones se debe a la ingestión de plantas, seguida de insecticidas, productos de limpieza, cuerpos extraños, rodenticidas e hidrocarburos.
Otros estudios indican que el 35% se debe a medicamentos (ej., paracetamol, usado a 10 mg/kg cada 8h en perros, pero no en gatos), 32% pesticidas y 13% rodenticidas.
En Chile (CITUC), 83.6% de los intoxicados son caninos, 8.9% felinos. Las causas: plaguicidas (63.1%), agentes de uso doméstico (16%), medicamentos (9.6%).

Signos Clínicos Generales de Intoxicación

Independientemente del tóxico, la mayoría genera signos clínicos similares con características como:

Temblores musculares, estado convulsivo, salivación excesiva.
Pupilas mióticas (contracción, pequeñas).
Ataxia, disnea, cianosis, cólico abdominal, coma, fasciculaciones.
La aparición aguda, hiperaguda o periaguda es característica de las intoxicaciones. Una respuesta rápida es esencial para un pronóstico favorable.
Las manifestaciones afectan tanto al sistema nervioso como al digestivo.

Manejo Inicial de una Intoxicación Canina

La atención inicial es estresante para el tutor, la mascota y el veterinario. Se debe estar preparado para aplicar los principios básicos.

Aproximación Inicial y Descontaminación:

Control ABC: Asegurar vía aérea (Airway), respiración (Breathing) y circulación (Circulation). Controlar convulsiones.
Historia Clínica: Rescatar información sobre el paciente (dónde vive, cuándo fue, tipo de presentación, diarreas/vómitos).
Vía Venosa: Intentar colocar una vía venosa para un mejor control.
Analítica Sanguínea: Hemograma, perfil bioquímico.
Fluidoterapia Inicial: Para compensar pérdidas por vómitos y diarreas.
Antídoto: Evaluar si existe un antídoto.

Descontaminación: No existe un enfoque único; debe ser caso a caso según signos, vía, tiempo de exposición y tipo de toxina.

Dérmica: Baño con detergente, champú, jabón o lavavajillas (ej. Quix para petróleos). Controlar la hipotermia, especialmente en gatos sedados.
Ocular: Irrigar con suero salino o agua tibia (dirección medial a lateral). Evaluar la córnea en busca de úlceras.
Gástrica: Dilución del contenido, inducción de la emesis o lavado gástrico.

Inducción del Vómito (Emesis):

Indicaciones: Ingesta reciente (<2 horas, ya que después de 2 horas la absorción estomacal alcanza el 80%); pacientes asintomáticos con tiempo de ingesta desconocido; productos con bajo margen de seguridad o dosis letal media (DL50) cercana; tóxicos de larga duración en el estómago (chocolate, uvas, xilitol).
Contraindicaciones: Ingesta de corrosivos, hidrocarburos; animales sintomáticos o con posibilidad de haber absorbido productos de origen gas licuado.
Efectividad: Depende del tóxico, motilidad gástrica, última comida y tipo de emético.
Métodos:
Irritación faríngea.
Irritación de la mucosa gástrica: Peróxido de hidrógeno (agua oxigenada, 1-2 mL/kg, no en gatos), seguido de antiácido. Apomorfina (0.02-0.04 mg/kg IV o IM, no efectiva en gatos). Dexmedetomidina o xilacina (anestésicos para inducir vómito en gatos).
Estimulación de la Zona Quimiorreceptora Gatillo (ZQR): Ácido tranexámico (25-40 mg/kg IV).

Tratamiento ABCD y Control Neurológico:

Después de la descontaminación, se procede al tratamiento ABCD (Airway, Breathing, Circulation, Dysfunction/CNS, y se añade E para Dolor).

A (Vía Aérea): Mantener despejadas, libres de secreciones.
B (Respiración): Si es necesario, instalar traqueotubo.
C (Circulación): Fluidoterapia.
D (Apoyo SNC): Oxigenoterapia.
Control de convulsiones/temblores: Diazepam (2.5-5 mg/kg), Propofol (4 mg/kg), Fenobarbital (2-4 mg/kg IV).
Edema cerebral: Manitol (0.5-2 g IV) como diurético osmótico (neuroprotector y diurético).
E (Control del Dolor): Analgésicos opioides (butorfanol 0.2-0.3 mg/kg, petidina).

Prevención de la Absorción y Métodos:

El objetivo es limitar al máximo la absorción, incluso si es mínima.

Lavado Gástrico: Evacuación del contenido gástrico por intubación e irrigación. Efectividad disminuye al 8-13% después de 1 hora de ingestión.
Consideraciones: Cuando la emesis no es posible, sintomatología grave, no responde a emesis, ingesta de productos con bajo margen de seguridad (carprofeno, betabloqueadores, metaldehídos), dosis cercanas a la LD50, o tóxicos que forman bezoares (harinas, aspirina, ingestas masivas). También para administrar carbón activado directamente.
Procedimiento: Anestesia e intubación para prevenir broncoaspiración. Sonda desde la punta de la nariz hasta la costilla 10-11. Posición de cabeza caída. Volúmenes de lavado de 5-10 mL/kg. Se administra y se extrae hasta que el contenido aspirado sea similar al administrado. Puede usarse carbón activado o sulfato de magnesio como catárticos.
Riesgos: Intoxicación por agua, hiponatremia, intoxicación con sodio, incremento de FC, paso del tóxico al intestino, broncoaspiración. No es el procedimiento de primera elección debido a su costo y efectividad variable.

Aceleración de la Eliminación del Tóxico:

Una vez absorbido el tóxico, se busca su eliminación más rápida.

Aumentar actividad hepática: Hepatoprotectores (ej., Heprotec), antioxidantes (omega 3, ácido ursodeoxicólico, silimarina), aunque sus efectos son lentos.
Aumentar actividad renal:
Fluidoterapia: Expansión de volumen para aumentar diuresis (producción normal 1-2 mL/kg/hora).
Modificar pH urinario: Acidificar (cloruro de amonio, vitamina C) o alcalinizar (bicarbonato de sodio, carbonato cálcico) según el tóxico. Esto se basa en el pH de la orina para favorecer la excreción del tóxico.
Diuréticos: Diuréticos osmóticos (manitol 0.5-1 g/kg, con doble acción protectora del SNC y diurética). Si no hay efecto en 4-6 horas, furosemida (1-5 mg/kg cada 1-4h).
Diálisis peritoneal: Para intoxicaciones graves, azotemia o síndrome urémico. Administración de sustancias hiperosmóticas (ej., Ringer Lactato 500 mL + 30 mL Dextrosa 50%) para atraer el contenido endovascular al líquido abdominal, luego se extrae. 40 mL/kg cada 30 minutos, en 2-3 ciclos.
Absorbentes gastrointestinales: Sulfato de magnesio, sorbitol, carbón activado.
Carbón activado: Actúa por absorción intestinal. Administrar lo antes posible, la primera dosis con un catártico. Asegurar hidratación. Indicado para tóxicos de liberación prolongada, recirculación enterohepática, vida media larga. Dosis: 1-2 g/kg cada 6h por 24 horas (no más de 5 días).
Complicaciones del carbón activado: Deshidratación, alteraciones electrolíticas, neumonía por aspiración. Contraindicado en estado mental alterado, hipernatremia, deshidratación, estado hiperosmolar, obstrucción/perforación/hemorragia gastrointestinal, endoscopia, intoxicaciones por etilenglicol, xilitol, metales pesados, hidrocarburos.
Catárticos y laxantes: Estimulan la motilidad intestinal o la masa fecal. Laxantes (aceite vegetal, aceite de linaza, ricino, vaselina). Catárticos hiperosmóticos (sulfato de magnesio, sales de sodio, alcoholes de azúcar como manitol y sorbitol, polietilenglicol 3550). Sorbitol: 1-2 mL/kg, 1-2 horas post-ingestión. Complicaciones similares al carbón activado.
Lípidos intravenosos (IVL): Para tóxicos lipofílicos. Aumentan la función miocárdica. Uso en casos de ingestión/administración de fármacos lipofílicos, síntomas graves, falla de otras terapias. Complicaciones: pancreatitis, embolismo graso, contaminación bacteriana, coagulopatías.

Tóxicos Específicos y sus Efectos

1. Estricnina:

Tóxico extremadamente dañino y fatal. Fue eliminada de la venta. Causa cuadros hiperagudos con características neurológicas y digestivas.

2. Metaldehídos:

Presentes en veneno para caracoles o babosas, y rodenticidas de 3ra generación (pellets muy palatables).
Mecanismo de acción: Se degrada en el estómago (por acidez) a acetaldehído, causando acidez gástrica grave y disminución de serotonina, GABA y norepinefrina.
Dosis letal 50 (DL50): 100 mg/kg en perros.
Cuadro clínico: Hiperagudo, aparece de 30 minutos a 4 horas post-ingesta. La muerte depende de la cantidad y el peso.
Ansiedad, hiperestesia, salivación, jadeo, ataxia, fasciculaciones musculares, temblores, convulsiones, nistagmo, hipertermia, cianosis, depresión hasta coma.
Diagnóstico: Relato del tutor, olor a fermentación. Pruebas de metaldehídos no son clínicamente útiles por su tardanza.
Tratamiento: Descontaminación (lavado gástrico con carbón activado es crucial incluso para pequeñas cantidades), ABCD, acelerar eliminación, prevenir absorción. Metocarbamol para tratamiento crónico. Corregir pH, hidratación, estimular diuresis.

3. Organofosforados, Carbamatos y Organoclorados:

Presentes en productos veterinarios (collares, baños) y pesticidas agrícolas. Los organofosforados tienen unión irreversible, los carbamatos son reversibles (30-40 minutos).
Ingreso: Digestivo, respiratorio o dérmico (lipofílicos).
Mecanismo de acción: Inhiben la enzima acetilcolinesterasa (o pseudocolinesterasa), aumentando la acetilcolina y causando estimulación continua de las terminaciones nerviosas. Esto provoca signos neurológicos y rigidez. No hay antídoto directo.
Cuadro clínico: Aparece en minutos a horas, dependiendo del producto y dosis. Hiperestimulación del SNC, sistema parasimpático (PS) y músculo esquelético. Incluye signos muscarínicos, nicotínicos y del SNC.
Muscarínicos: Hipermotilidad gastrointestinal (calambres, náuseas, vómitos, diarreas explosivas), salivación, lagrimeo, miosis, hipersecreción bronquial, disnea, broncoespasmo, palidez/cianosis, incontinencia urinaria/rectal, bradicardia/taquicardia.
Nicotínicos: Ataxia, fasciculaciones, calambres, debilidad, falla diafragmática, falla respiratoria, efectos autonómicos (hipertensión, taquicardia, dilatación pupilar, palidez). La muerte ocurre por parálisis respiratoria.
SNC: Excitabilidad, convulsiones, depresión, letargia, confusión, coma, muerte.
Síndrome intermedio o retardado (organofosforados): Descrito en 1987. Aparece 24-96h después de la resolución aguda, con parálisis respiratoria y de otros músculos. Puede durar 10-14 días.
Diagnóstico: Historia, signos clínicos. Evaluación de actividad de colinesterasa (utilidad clínica limitada). Diagnósticos diferenciales: estricnina, hidrocarburos clorados, metaldehídos.
Tratamiento: Terapia de soporte, descontaminación, monitoreo de función respiratoria y diafragmática.
Atropina: Para controlar efectos muscarínicos (bloquea la acetilcolina, no la degrada). Dosis inicial: 0.2-1 mg/kg (1/3 IV, el resto SC), repetir cada 20-30 minutos (0.02-0.05 mg/kg) hasta la atropinización (boca seca).
Pralidoxima (reactivador de colinesterasa fosforilada) se usa menos en veterinaria. Contraindicado en algunos carbamatos. Evitar sucenilcolina y algunos tranquilizantes fenotiazínicos (ej., acepromacina).

4. Intoxicación con Chocolates (Metilxantinas):

Las metilxantinas (teobromina, teofilina y cafeína) se encuentran en chocolate, granos de cacao, cáscara de grano de cacao y té. Son estimulantes cardiovasculares y del SNC.
Toxicidad: 100-200 mg/kg de cafeína y teobromina.
Mecanismo de acción: Inhibición de la adenosina monofosfato cíclica y disminución del secuestro de calcio, lo que genera estimulación constante del SNC y del músculo cardíaco, aumentando la contractibilidad.
Signos clínicos (a partir de 200 mg/kg):
Primeras horas: Polidipsia, vómitos, inquietud, nerviosismo, excitación.
El chocolate retarda el vaciamiento gástrico (6-8 horas), por lo que la inducción del vómito es frecuente.
Posteriormente: Diarrea, hiperactividad, poliuria, temblores, fasciculaciones, ataxia, hiperexcitabilidad, taquicardia con taquipnea, convulsiones y, raramente, coma o muerte.
Tratamiento: ABCD, disminuir absorción intestinal (carbón activado o catárticos), apoyo del SNC (diazepam o propofol para excitación/convulsiones). La terapia de soporte es lo más importante.

5. Intoxicación por Rodenticidas Anticoagulantes (Warfarínicos):

Principales fármacos tóxicos anticoagulantes: Cumarínicos y sus derivados (ej., Warfarina).
Generaciones: 1era generación (ej., Racumin) con vida media de 35 horas. 2da generación (ej., Ratanax, Klerat, Detia) con vida media de 8 a 10 días.
Farmacocinética: Alta absorción gastrointestinal (95-100%). Se fija a la albúmina en plasma. Hidroxilación por enzimas microsomales hepáticas. Excreción biliar y urinaria (estimular diuresis).
Mecanismo de acción: Disminuye la síntesis de factores de coagulación (II, VII, IX, X) de la vía intrínseca. Aumenta la permeabilidad de los capilares sanguíneos, afectando las vías comunes, intrínsecas y extrínsecas.
Manifestaciones clínicas: Variables, dependen del tipo, volumen y generación del tóxico. Periodos de latencia de 12 horas a 5 días (intoxicación lenta).
Los factores de coagulación se afectan en 24-36 horas, y los signos habituales aparecen entre el 2do y 5to día (a diferencia de otros tóxicos de aparición hiperaguda).
Inicio agudo: Puede ocurrir por un trauma en un paciente con factores de coagulación afectados, causando hemorragia aguda (ej., fractura de bazo, hemorragia abdominal). Signos: letargo, depresión, debilidad, anorexia, mucosas pálidas, petequias, equimosis, pulso periférico débil, dolor abdominal, disnea y tos.
Inicio subagudo: Hemorragias lentas sin trauma masivo. Anemias, hematemesis, epistaxis, melena, hematuria, cojeras, hemorragia subaracnoidea (causa signos neurológicos como ataxia, paresia o convulsiones). La hemorragia cerebral, intratorácica o pericárdica (tapón cardíaco) puede ser fatal.
Signos más comunes: Letargo, hemorragia (abdominal), epistaxis y disnea (por anemia).
Diagnóstico: Excluir otras anormalidades hemostáticas (CID, trombocitopenias, coagulopatías hereditarias). Hemograma: VG bajo, trombocitopenia, hipoproteinemia. Perfil de coagulación: tiempo de protrombina (TP) prolongado, tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA) y tiempo de coagulación activado (TCA) alterados. TCA es una prueba de campo: si la sangre no coagula en 8-10 minutos, sugiere coagulopatía. El CITUC puede medir niveles de Warfarina (resultados tardíos). Diagnóstico diferencial: hepatopatías.
Tratamiento: Depende del tiempo de consumo y signos clínicos.
Ingestión reciente: Emesis, lavado gástrico, catárticos (si fue el mismo día).
Antídoto: Vitamina K (fitomenadiona o fitoquinona). Dosis inicial: 2.5-5 mg/kg. Mantenimiento: 3 mg/kg dividida en 2-3 tomas al día. Duración: 1-4 semanas según la generación del tóxico (1era gen hasta 7 días; 2da gen hasta 1 mes). Se administra 1/3 IV y 2/3 SC (cuidado: puede inducir shock anafiláctico por los vehículos oleosos). Si ocurre shock anafiláctico: epinefrina, corticoides.
Casos agudos: Si hay disnea/distrés respiratorio, toracocentesis. Transfusión de sangre o plasma fresco/congelado para anemia, hipoproteinemia, hipoalbuminemia.

Trastornos Degenerativos e Inflamatorios de la Próstata Canina

Las enfermedades prostáticas son comunes en machos gerontes no castrados, afectando significativamente su calidad de vida.

Anatomía y Funciones de la Próstata

Localización: Ubicada dentro del canal pélvico, rodeando la uretra prostática, y tiene contacto estrecho con el colon y recto.
Palpación: Una próstata sana es lisa, regular, bilobulada y no dolorosa a la palpación transrectal. Si aumenta de tamaño, puede salir del canal pélvico y ubicarse en el abdomen caudal, causando dolor abdominal y dificultando la palpación.
En gatos: La próstata es muy pequeña y no se han descrito patologías clínicas relevantes.
Funciones: Secretar la última porción del eyaculado, aumentar la motilidad y poder fecundador. Contiene aminoácidos, citrato, lactato, colesterol y enzimas fosfatasas. Requiere inervación simpática para su movimiento involuntario y mantiene una secreción basal. Las patologías causan acumulación de secreción, aumentando de tamaño.
Irrigación: Directamente desde la aorta abdominal, por dorsal, lo que es importante en abordajes quirúrgicos.

Signos Clínicos Generales (Síndrome Prostático)

Los signos clínicos de las enfermedades prostáticas se agrupan en un síndrome denominado prostatismo, que afecta varios sistemas:

Digestivos: Tenesmo (dolor al defecar), constipación (por compresión del colon/recto por una próstata agrandada), cambios en la forma de las heces.
Urinarios (60% de los casos): Disuria, hematuria (por ruptura de vasos), estranguria (micción lenta gota a gota), polaquiuria, incontinencia, secreción uretral sanguinolenta o purulenta.
Locomotores: Rigidez o cojera posterior (por compresión nerviosa cuando la próstata permanece intrapélvica).
Sistémicos (48% de los casos): Dolor no localizado, fiebre, depresión, anorexia, pérdida de peso, vómitos, diarrea, polidipsia y poliuria.
Otros: El carcinoma prostático puede metastatizar a hueso, causando dolor y fracturas patológicas. La prostatitis puede generar fiebre (origen bacteriano).

Patologías Prostáticas Comunes

1. Hiperplasia Benigna Prostática (HBP):

Es la patología prostática más común, caracterizada por un aumento en el número de células (hiperplasia) debido a un desbalance hormonal (disminución de dihidrotestosterona en machos gerontes no castrados).
Es benigna, pero puede causar signos si forma quistes o crece excesivamente.
Causas: Coeficiente andrógeno/estrógeno alterado, dihidrotestosterona (DHT) es el principal mediador. Aumenta la vascularización, lo que puede causar hematuria. El aumento de tamaño puede invadir el canal rectal y causar tenesmo.
Diagnóstico: Palpación transrectal (glándula simétrica, no dolorosa), hematuria intermitente. Radiografía (desplazamiento dorsal del colon, prostatomegalia), bioquímica sanguínea, análisis de orina. Ecografía (más específica para evaluar parénquima, homogeneidad, encapsulación, diferenciar quistes, abscesos, cáncer).
Sintomatología: Mayoría asintomáticos en etapas tempranas. Se presenta en perros maduros enteros con tenesmo y hematuria intermitente.
Tratamiento: El 90% de las próstatas responden a la castración (reduce 50% volumen en 3 semanas, hasta 70% en 9 semanas).
Tratamiento farmacológico (si no se castra):
Estrógenos (a dosis bajas): Deprimen la secreción de gonadotrofinas y reducen andrógenos. Riesgos: depresión de médula ósea, daño hepático (monitorear perfil hepático). Ej., flutamida (5mg/kg/día x 15 días), delmadiona (1-3 mg/kg SC, repetir mensualmente), ciproterona (1.25-2.5 mg/kg/día x 15 días).
Inhibidores de la 5-alfa reductasa (ej., Finasteride 0.1-1 mg/kg/24h): Tratamiento de elección. Reduce DHT sin afectar testosterona. Es caro y crónico.
Progestágenos (ej., acetato de megestrol).
Complicaciones: Puede evolucionar a prostatitis o abscesos. Hernia perianal (por debilitamiento de la musculatura pélvica).

2. Quistes Paraprostáticos:

Acumulaciones de líquido adyacentes a la próstata y unidos a ella. Se asocian a hiperestrogenismo y defectos congénitos.
Pueden ubicarse en el abdomen craneolateral o en el canal pélvico, alcanzando gran tamaño.
Síntomas: Disuria, tenesmo, incontinencia urinaria, calcificación, distensión abdominal o perianal.
Diagnóstico: Cultivo urinario y antibiograma, hematología, imagenología.
La aspiración (citología, cultivo) tiene riesgo de peritonitis si el quiste está infectado.
Radiografía (puede mostrar bajo contraste en abdomen caudal, cistograma).
Ecografía: Confirma masas quísticas.
Diagnóstico definitivo: Laparotomía, drenaje y biopsia incisional.
Diagnósticos diferenciales: Absceso prostático, neoplasia.
Tratamiento: Drenaje quirúrgico, marsupialización (reparación quirúrgica), omentalización y castración.

3. Prostatitis (Aguda y Crónica) y Abscesos Prostáticos:

Son enfermedades inflamatorias provocadas por bacterias. Los abscesos son infecciones graves con encapsulación de material purulento.

Causa: La próstata está predispuesta a bacterias presentes en el aparato reproductor y urinario. Los urolitos, neoplasias, traumatismos y estenosis pueden permitir el ascenso bacteriano. E. coli es la bacteria más aislada.
Prostatitis Aguda (PA):
Signos: Inespecíficos: dolor a la palpación, anorexia, letargia, fiebre, vómitos, uveítis, dolor abdominal. Puede llevar a septicemia y endocarditis (si las bacterias se alojan en válvulas cardíacas).
El tamaño y simetría prostática suelen ser normales.
Prostatitis Crónica (PC):
Generalmente, una PA mal tratada o no diagnosticada. Pobre sintomatología: hematuria, sospecha de cistitis, letargia. Sin dolor a la palpación. Tamaño variable, puede haber cambios en simetría y consistencia.
Absceso Prostático:
Resultado de una infección crónica con acumulación de material purulento, o infección de un quiste prostático. Su ruptura puede causar peritonitis.
Signos: Tenesmo, disuria, lóbulos asimétricos, consistencia variable. Obstrucción uretral parcial con distensión vesical, peritonitis y signos de shock séptico.
Diagnóstico:
Hemograma, perfil bioquímico, análisis de orina, análisis de fluido prostático (PAF, lavado uretral).
PA: PAF no recomendada por ser dolorosa (hacer bajo sedación).
PC: Lavado uretral.
Absceso: Cuidado con complicaciones de filtración.
Imagenología: Ecografía (muy sensible y específica), pero no diferencia HBP, PC y neoplasia sin biopsia. Un absceso se ve hiperecogénico con cavidades, contorno irregular y forma asimétrica.
Tratamiento:
Prostatitis Aguda: Antibióticos (mínimo 28 días), guiados por cultivo y antibiograma.
Prostatitis Crónica: Difícil de tratar. Gram+ (clindamicina, sulfa-trimetoprim). Gram- (quinolonas como enrofloxacino 5-10 mg/kg cada 24h, o sulfa-trimetoprim 10 mg/kg cada 12h por 6 semanas). La castración es el mejor tratamiento.
Abscedación: Drenaje quirúrgico (laparotomía), marsupialización, omentalización y castración. Se inicia con antibióticos de amplio espectro (ej., quinolonas para E. coli) y se ajusta con cultivo/antibiograma.

Infecciones del Tracto Urinario (ITU): Diagnóstico y Tratamiento

Las infecciones del tracto urinario (ITU) son comunes y comparten sintomatología con patologías prostáticas y renales, lo que resalta la importancia de un diagnóstico preciso.

Mecanismos de Defensa y Causas de Alteración

El tracto urinario posee varios mecanismos de defensa que mantienen a las bacterias bajo control:

Micción normal: Flujo de orina adecuado, vaciado frecuente y completo.
Estructuras anatómicas: Alta presión uretral, características del epitelio, peristaltismo, fracción prostática antibacteriana (en machos), longitud de la uretra, válvulas ureterovesicales.
Barreras mucosas defensivas: Producción de anticuerpos, capa de glucosaminoglicanos, propiedades antibacterianas de la mucosa.
Propiedades antibacterianas de la orina: pH extremos, hiperosmolaridad, elevada concentración de urea y ácidos orgánicos.
Mecanismos de defensa renales: Células mesangiales, elevado flujo sanguíneo renal.

Cuando estos mecanismos fallan, aumentan las infecciones. Las causas comunes de alteración incluyen:

Alteraciones en el vaciado de la vejiga: Endocrinopatías (diabetes, hiperadrenocorticismo), prostatitis crónicas, sondaje uretral.
Alteraciones anatómicas: Uréter ectópico, vulva infantil, estenosis vestíbulo-vaginal.
Enfermedad renal crónica: Predispone a cistitis bacteriana en gatos.
Fármacos inmunosupresores: Corticoterapia (polidipsia y poliuria, altera vaciamiento), azatioprina, ciclosporina. La ciclofosfamida puede causar cistitis hemorrágica estéril.
Otras: Neoplasias del tracto urinario, cirugías, obstrucciones uretrales, incontinencia urinaria y enfermedad discal (vejiga neurogénica).

Cistitis: La Infección Urinaria Más Común

La presencia de bacterias en la orina no siempre indica infección, ya que existen bacterias comensales.
La formación de cálculos o urolitiasis es un factor predisponente común, ya que protegen a las bacterias de los antibióticos.

Diagnóstico y Localización de la ITU

El diagnóstico de una ITU se realiza en 4 etapas:

Demostrar la infección: El paciente puede ser asintomático, tener hematuria intermitente, disuria, estranguria, polaquiuria o incontinencia. En casos graves de obstrucción uretral completa, puede haber abdomen recogido, eversión peneana o laceración.
Localizar la infección:

ITU baja (uretra y vejiga): Más frecuente, pocos signos sistémicos, sin hipertermia. Disuria, polaquiuria, hematuria microscópica, incontinencia urinaria. La vejiga puede ser dolorosa y su pared engrosada.
ITU alta (riñón y uréter): Causa signos sistémicos, como fiebre (pielonefritis).

Identificar la causa predisponente: Buscar condiciones subyacentes (ej., diabetes).
Identificar las complicaciones.

Herramientas Diagnósticas:

Uroanálisis: Esencial. Lo ideal es por cistocentesis antepúbica (ecoguiada). Para urocultivo, es obligatorio por cistocentesis. Evaluar pH, hematuria, leucocituria. El sedimento debe mostrar alta cantidad de leucocitos y bacterias. Las tiras reactivas ayudan a evaluar pH.
Imagenología:
Radiografía: Útil para cálculos radiodensos.
Ecografía: Identifica ubicación, número y complicaciones de la infección.
Uretroscopia: Cámaras endoscópicas para visualización directa.

Tratamiento: Antibióticos y Consideraciones

Principios de Selección de Antibióticos:

Debe ser eliminado activamente por la orina.
Espectro de actividad adecuado para la forma activa.
Apropiado para el pH urinario.

Antibióticos Específicos y Dosis (ejemplos):

Penicilinas (Amoxicilina, Amoxicilina-Clavulánico): Bactericidas, gram+/-, buenos para ITU.
Amoxicilina: 22 mg/kg cada 8-12h.
Cefalosporinas (Cefalexina, Cefovecina, Cefoxitina): Bactericidas, amplio espectro. Cefovecina para ITU recurrentes o difíciles.
Fluoroquinolonas (Enrofloxacino, Marbofloxacino): Amplio espectro, buena penetración tisular (útiles para prostatitis).
Enrofloxacino: 5-10 mg/kg cada 24h.
Trimetoprim-Sulfametoxazol: Amplio espectro, buena penetración tisular (para ITU crónicas o recurrentes).
Sulfatrimetoprim: 10 mg/kg cada 12h.
Metronidazol: Para anaerobios.
Clindamicina: Para anaerobios, Gram+.

Duración del Tratamiento:

Corta duración: <7 días para ITU no complicadas.
Larga duración: 4-6 semanas para prostatitis, pielonefritis o ITU recurrentes.

Profilaxis:

Antibióticos a dosis bajas (nitrofurantoína, norfloxacino, trimetoprim-sulfametoxazol).
Extracto de arándano (controversial).

Antiinflamatorios:

Meloxicam, carprofeno, firocoxib. Se usan para aliviar el dolor y la inflamación.

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