Apuntes de Medicina General

¡Hola futuros médicos y profesionales de la salud! En estos Apuntes de Medicina General, exploraremos una amplia gama de condiciones médicas esenciales, desde infecciones dermatológicas comunes hasta trastornos ginecológicos y pediátricos. Este resumen completo está diseñado para ser una guía clara y concisa, facilitando el estudio y la comprensión de temas cruciales en vuestra formación académica y práctica clínica. Entender estos conceptos básicos es fundamental para cualquier estudiante de medicina general.

Dermatología en Medicina General: Infecciones Cutáneas y Trastornos Inflamatorios

Las afecciones de la piel son una consulta frecuente en medicina general. Aquí abordaremos algunas de las más relevantes, incluyendo sus causas, síntomas y tratamientos.

Erisipela: Infección Superficial de la Piel

La erisipela se define como una infección de la capa superficial de la piel y los vasos linfáticos. Su etiología principal son los estreptococos beta hemolíticos del grupo A. Clínicamente, se presenta con:

• Fiebre, malestar general y dolor local.
• Una placa eritematosa, tibia, elevada, gruesa y con bordes definidos.

El tratamiento no farmacológico incluye compresas tibias y elevación de la extremidad afectada. Farmacológicamente, se utiliza Penicilina. En alérgicos, eritromicina o cefalosporina son alternativas. Para erisipela facial, es crucial asegurar cobertura contra S. aureus con dicloxacilina u oxacilina. Las complicaciones pueden incluir abscesos, tromboflebitis y gangrena.

Foliculitis: Infección Piógena del Folículo Piloso

La foliculitis es una infección piógena del folículo piloso. La etiología más común es Staphylococcus aureus (afectando barba, cuello, pecho, espalda) y Pseudomona aeruginosa (en tronco y nalgas). En pacientes inmunocomprometidos, Candida albicans puede ser la causa. La clínica se caracteriza por la presencia de una pústula con halo eritematoso. El diagnóstico es clínico.

El tratamiento no farmacológico incluye compresas salinas y aseo con clorhexidina. El tratamiento farmacológico abarca mupirocina en crema y vía oral con ciprofloxacino o dicloxacilina. Una complicación posible es la cicatriz queloide.

Forunculosis y Carbunco: Infecciones de la Unidad Pilosebácea

Estas condiciones son infecciones de la unidad pilosebácea causadas por estafilococos. Un factor de riesgo es el uso de prendas oclusivas en ingles o nalgas, áreas donde se presentan principalmente, junto con axilas, cara y cuello. Clínicamente, se observa un nódulo firme, eritematoso de aproximadamente 1 cm de diámetro con punta blanquecina.

El carbunco es el resultado de la afección de dos o más unidades pilosebáceas adyacentes, acompañándose de malestar general, escalofríos y fiebre durante la fase activa. El tratamiento incluye incisión y drenaje, junto con antibioticoterapia.

Hidradenitis Supurativa: Enfermedad Crónica de la Piel

La hidradenitis supurativa es una enfermedad crónica, supurativa y cicatrizante de la piel y el tejido subcutáneo, que afecta principalmente axilas, regiones anogenitales e inframamarias. El pilar terapéutico incluye antibioticoterapia oral (tetraciclina, eritromicina, doxiciclina o minociclina) y, en casos avanzados, electrocirugía o escisión radical.

Ectima Gangrenoso: Manifestación Cutánea de Septicemia

El ectima gangrenoso es una manifestación cutánea de la septicemia por Pseudomona aeruginosa, afectando a pacientes inmunosuprimidos, especialmente neutropénicos. Las lesiones pueden originarse por diseminación metastásica o como lesiones primarias sin bacteriemia. Clínicamente, se observan úlceras múltiples, no contiguas o solitarias, con área hemorrágica y necrótica en zonas perineales, glúteas y extremidades. El tratamiento implica debridación, nitrato de plata, compresas con ácido acético o sulfadiazina de plata.

Acné: Enfermedad Inflamatoria del Folículo Pilo-Sebáceo

El acné es una enfermedad inflamatoria de la piel caracterizada por comedones abiertos y cerrados, pápulas, pústulas, nódulos, quistes y abscesos. Afecta el folículo pilosebáceo debido a un aumento de queratina, sebo, inflamación y Propionibacterium acnes. Los factores de riesgo incluyen hipersensibilidad local a andrógenos, predisposición familiar y cambios hormonales.

Se divide en lesiones no inflamatorias (comedones abiertos y cerrados) e inflamatorias (pápulas, pústulas, nódulos y quistes). Variantes severas son:

• Acné Conglobata: nódulos, quistes y abscesos comunicados por fístulas que dejan cicatrices hipertróficas.
• Acné Fulminans: similar al conglobata pero con manifestaciones sistémicas como artralgia, fiebre y elevación de reactantes de fase aguda.

Su clasificación va de leve (comedónico) a muy severo (conglobata y fulminans).

Tratamiento del Acné:

• Leve (comedónico): Tratamiento tópico como peróxido de benzoilo (queratolítico, comedolítico y bacteriostático) y retinoides (ácido retinoico). También clindamicina o eritromicina tópica.
• Moderado: Tratamiento tópico más oral (minociclina, doxiciclina, eritromicina).
• Grave: Isotretinoína oral (0.5 - 1 mg/kg/día), asociada a incremento de lípidos, hepatotoxicidad, teratogenicidad y fotosensibilidad.

Rosácea: Afección Facial Crónica

Afecta principalmente a mujeres de 30-50 años. Su patogenia incluye labilidad vascular y asociación con la bacteria Demodex folliculorum. Clínicamente, se presenta con flushing facial (desencadenado por café, alcohol, irritantes), eritema, telangiectasias y pápulopústulas no comedónicas. El tratamiento incluye tretinoína tópica, metronidazol tópico, ácido azelaico y doxiciclina oral a dosis subantimicrobiana. En cuadros severos, tetraciclina oral. Las complicaciones pueden ser rinofima, mentofima, otofima, cigofima y rosácea ocular (queratitis, iritis, blefaritis, chalazión).

Alopecia Areata: Pérdida de Cabello Autoinmune

Caracterizada por la presencia de placas alopécicas definidas y asintomáticas, sin inflamación, de origen autoinmunitario. No hay cicatrización ni atrofia. La presencia de "pelos peládicos" (cabellos cortos en forma de signo de exclamación) es diagnóstica. Los factores de riesgo son hereditarios, autoinmunes y psíquicos. El tratamiento de primera línea son los esteroides intralesionales (acetónido de triamcinolona) o tópicos. La segunda línea incluye minoxidil, antralina y fotoquimioterapia.

Pitiriasis Rosada de Gilbert: Dermatosis Aguda Autolimitada

Es una dermatosis aguda autolimitada relacionada con la infección por VH7 (Herpes Humano). El prurito es el síntoma más frecuente. Inicia con un "medallón heráldico" (placa eritematosa de 2-5 cm con descamación central, conocida como collar descamativo). Una semana después, aparecen pápulas ovaladas más pequeñas sobre las líneas de tensión de la piel. Las lesiones duran de 4 a 8 semanas y desaparecen sin dejar cicatriz. Característicamente, en tórax y espalda aparece una lesión conocida como "árbol de navidad".

Ginecología y Obstetricia: Ciclo Menstrual, Amenorrea y Hemorragia Uterina Anormal

Abordaremos aspectos fundamentales de la salud reproductiva femenina, desde la regulación hormonal hasta las disfunciones menstruales más comunes.

Ciclo Genital Femenino: Regulación Hormonal

Los pulsos lentos de GnRH sobreestimulan la FSH y los rápidos sobreestimulan la LH (como en el síndrome de ovario poliquístico). La dopamina, factor inhibidor de la prolactina, inhibe la producción de GnRH.

FSH (Hormona Foliculoestimulante):

• Liberación bimodal, con una primera meseta en la fase proliferativa y un segundo pico antes de la ovulación.
• Estimula el crecimiento de la capa granulosa, induce la actividad aromatasa (convierte andrógenos en estradiol) y aumenta los receptores de FSH en la granulosa.
• Es inhibida por la inhibina folicular y los estrógenos.

LH (Hormona Luteinizante):

• Un solo pico ovulatorio, resultado del "efecto gatillo" de los estrógenos, siendo indispensable para la ovulación.
• Estimula el crecimiento de la teca (que produce andrógenos) y favorece la luteinización del folículo post-ovulación.

Fase Folicular: La bajada de FSH selecciona el folículo dominante. La teca (dependiente de LH) produce andrógenos. La granulosa (dependiente de FSH y estrógenos) contiene aromatasa para producir estradiol a partir de los andrógenos de la teca. Los andrógenos excesivos pueden causar atresia folicular. La granulosa también produce inhibina que inhibe la FSH.

Ovulación: El pico de estradiol "dispara" el pico de LH, que provoca la ovulación 10-12 horas después.

Fase Lútea: Tras la ovulación, el folículo se convierte en cuerpo lúteo, productor de progesterona y pequeñas cantidades de estrógenos. Dura 13-15 días y es estimulado por LH y HCG.

Menstruación: Los estrógenos inducen la luteólisis al aumentar la prostaglandina F, que inhibe la síntesis de progesterona y la unión de LH a su receptor.

Progestágenos: Su liberación es unimodal, con un pico en la fase secretora. Producen maduración endometrial, preparan las mamas para la lactancia, deprimen la excitabilidad miometrial, elevan el metabolismo y la temperatura corporal, y disminuyen el moco cervical.

Andrógenos: En dosis altas, inhiben la aromatasa y producen atresia folicular. El andrógeno principal en la mujer es la testosterona.

Estrógenos: La liberación es bimodal, con picos preovulatorio y en la fase lútea. Son tróficos para el aparato genital. Niveles bajos/moderados inhiben la FSH, mientras que niveles altos tienen un "efecto gatillo" para la LH. El estrógeno principal en la mujer fértil es el estradiol; en el climaterio, la estrona.

Endometrio Uterino: A escala endometrial se observan dos fases:

• Fase proliferativa: Crecimiento glandular por estímulo estrogénico (antes de la ovulación).
• Fase secretora: Maduración de glándulas y estroma endometrial por producción de progesterona y estrógenos (después de la ovulación).

Amenorrea: Ausencia de Menstruación

La causa global más frecuente de amenorrea es la amenorrea fisiológica del embarazo. Ante una amenorrea, lo primero es descartar gestación con un test. Si es negativo, se determina TSH y PRL. Si están alteradas, se trata la etiología. Si son normales, se administra progesterona (acetato de medroxiprogesterona). Si hay sangrado, la causa es anovulación. Si no hay sangrado, se continúa el estudio.

Luego se administra una combinación de estrógenos y progestágenos. Si no hay sangrado, sugiere una falla anatómica uterina (síndrome de Asherman), cervical o vaginal. Si hay sangrado, el problema está en el ovario o el eje hipotálamo-hipófisis.

Para diferenciar, se determinan gonadotropinas hipofisarias: elevadas sugieren disfunción ovárica; bajas indican un problema en el eje hipotálamo-hipófisis. Para diferenciar entre hipotálamo e hipófisis, se administra GnRH: si aumentan las gonadotropinas, la hipófisis está sana (problema hipotalámico); si no responde, la causa es hipofisaria.

Amenorreas Primarias: Ausencia de menarquia a los 15 años con desarrollo puberal, o 5 años después de telarquia si esta ocurrió antes de los 10 años. La ausencia de telarca después de los 13 años también requiere evaluación. Se clasifican en:

1. Anomalías Genitales:

• Disgenesia Gonadal: Formación defectuosa de ovarios (cintillas fibrosas). Genitales externos infantiles femeninos. Gonadotropinas elevadas.
• Síndrome de Turner: Cariotipo 45X0, 46XX. Talla baja, pliegue cervical, cubitus valgus, alteraciones renales y cardíacas.
• Síndrome de Swyer: Disgenesia gonadal pura (46XY, pero cromosoma Y no se expresa). Sin malformaciones ni enanismo. Riesgo de gonadoblastoma.
• Disgenesia gonadal mixta: Cariotipo 45X0/46XY. Fenotipos variados, talla baja.
• Síndrome de Rokitansky: Alteración en la permeabilización de los conductos de Müller. Fenotipo femenino normal, cariotipo 46XX, ovarios normales. Útero rudimentario y agenesia de 2/3 superiores de la vagina. Frecuentes malformaciones renales.
• Himen imperforado.
• Feminización Testicular (Síndrome de Morris): Pseudohermafroditismo masculino. Cariotipo 46XY. Testículos intraabdominales. Déficit de receptores androgénicos, fenotipo femenino con ausencia de vello axilar y pubiano.
• Hiperplasia Suprarrenal Congénita (Síndrome Adrenogenital): Pseudohermafroditismo femenino. Genitales externos masculinizados. Cariotipo 46XX. Déficit de enzimas para síntesis de cortisol (más frecuente 21-hidroxilasa).

2. Amenorrea por Anorexia o Deportiva:

• Anorexia nerviosa: Gonadotropinas disminuidas, se corrige con ganancia de peso.
• Amenorrea deportiva: Disminución de peso/grasa corporal, aumento de esteroides sexuales y andrógenos, incremento de prolactina.

Amenorreas Secundarias:

1. Origen uterino: Síndrome de Asherman (sinequias uterinas tras legrados).
2. Insuficiencia ovárica: Fallo ovárico prematuro o menopausia precoz.
3. Tumores ováricos.
4. Hipogonadismo hipogonadotropo: Más frecuente por amenorrea hipotalámica funcional (ejercicio físico, anorexia nerviosa, trastornos psíquicos).
5. Hiperprolactinemia.
6. Síndrome de Sheehan: Amenorrea posparto por infarto hipofisario.
7. Tumores hipofisarios secretores de hormonas proteicas.
8. Craneofaringioma.

Causas Centrales de Amenorrea:

• Amenorrea psíquica: Estrés, internamiento, miedo al embarazo.
• Lesiones hipotálamo-hipofisarias: Tumores, traumatismos, hematomas, infartos, granulomas.
• Pubertad retrasada.
• Hipogonadismo hipogonadotrópico.
• Síndromes neurogerminales:
• Síndrome de Kallman: Defecto de la línea media, atrofia del bulbo olfatorio, infantilismo sexual, amenorrea primaria con anosmia.
• Síndrome de Laurence-Moon-Bield: Asocia diabetes, oligofrenia e hipogonadismo.
• Síndrome de Alstrom: Asocia retinitis pigmentaria, sordera, nefropatía e hipogonadismo.
• Progeria: Calvicie prematura, cabello grisáceo, cataratas, atrofia muscular.
• Síndrome de Prader-Willi: Hipotonía, hipogonadismo, hipomentia y obesidad (HHHO). Responden bien a clomifeno.

Hemorragia Uterina Anormal: Un Desafío Diagnóstico y Terapéutico

Se define como una variación del ciclo menstrual normal (regularidad, frecuencia, duración, cantidad). La hemorragia uterina anormal implica un aumento en duración y cantidad del sangrado. Los patrones normales son:

• Duración: 3-8 días.
• Cantidad: 5-80 ml (un tampón absorbe 5 ml, una toalla higiénica 15 ml).
• Frecuencia: 24-38 días.
• Ciclo regular: variabilidad de +/- 2 a 20 días (irregular si >/= 9 días).

Frecuencia: Nula (amenorrea), aumentada (proiomenorrea), disminuida (opsenorrea). Duración: Aumentada (polimenorrea), disminuida (oligomenorrea). Cantidad: Aumentada (hipermenorrea), disminuida (hipomenorrea).

Causas de Sangrado Uterino Anormal (Clasificación PALM-COEIN):

• PALM (Anormalidades estructurales identificadas por imagen o histopatología): Pólipos, Adenomiosis, Leiomioma, Malignidad e hiperplasia.
• COEIN (Definibles por laboratorio, hormonales o de exclusión, sin relación estructural): Coagulopatía, Disfunción Ovulatoria, Endometrial, Iatrogénica, No clasificables. (Aquí se consideran alteraciones gestacionales como amenaza de aborto, embarazo ectópico, etc.).

Fármacos y Remedios Naturales que Interfieren: Anticoagulantes, antidepresivos, anticonceptivos hormonales, tamoxifeno, antipsicóticos, corticosteroides, fitofármacos (ginseng), DIU.

En pacientes jóvenes (19-39 años), la causa más frecuente es el hiperandrogenismo con anovulación crónica, diagnosticado por niveles bajos de FSH y LH elevada.

Diagnóstico:

• Exámenes de laboratorio: Biometría hemática y pruebas de coagulación (descartar von Willebrand en sangrado desde menarquia). Test de embarazo (PIE) en toda mujer con vida sexual activa. Perfil tiroideo y androgénico (FSH y LH) si hay clínica.
• Ecografía: Primera prueba diagnóstica para alteraciones estructurales.
• Histeroscopia: Indicada si el USG no es concluyente, se sospecha patología submucosa o se requieren biopsias focales endometriales.
• Biopsia endometrial: Indicada si línea endometrial >/= 12 mm por USG en fértiles; > 5 mm en postmenopáusicas; o hemorragia persistente (especialmente > 40 años o peso >/= 90 kg), con sospecha de malignidad.

Tratamiento:

En mujeres perimenopáusicas o postmenopáusicas, el tratamiento de primera elección es médico. Para sangrado de origen no estructural:

1. No hormonal:

• AINES: Primera opción en hemorragia no abundante, iniciar 3-5 días antes del ciclo y continuar 3-5 días después. Retirar si no hay mejoría en 3 ciclos.
• Antifibrinolíticos: Disminuyen hemorragia hasta en 50% al reducir plasminógeno.

2. Hormonal:

• Estrógenos: En hemorragias agudas y endometrios atróficos, estimulan la proliferación endometrial. Estrógenos equinos conjugados IV o preparados orales.
• Estrógenos más gestágenos: En hemorragias moderadas (etinilestradiol más acetato de noretisterona).
• Progestágenos:
• Acetato de medroxiprogesterona oral: No superiores a AINES. Dosis: 2-10 mg del día 14 por 10 días.
• Medroxiprogesterona de depósito: Suprime esteroidogénesis ovárica, reduce grosor endometrial, causa amenorrea hasta por un año en más del 50% de pacientes. Dosis: 150 mcg cada 2 meses por 3 ciclos. Efectos adversos: turgencia mamaria, ganancia de peso, cambios de ánimo, osteopenia.
• DIU-levonorgestrel: Recomendado en alto riesgo de trombosis y con vida sexual activa. Más eficaz que AINES y anticonceptivos hormonales. Reduce sangrado en 86% a 3 meses y 97% a 12 meses. Libera 20 mcg/día induciendo atrofia endometrial.
• Danazol: Esteroide sintético que suprime receptores de estrógeno-progesterona y el eje hipotálamo-hipófisis-ovario. Indicado en falla a otros tratamientos.
• GnRH (Goserelina): Reducen sangrado en 89%. Limitado a escenarios con contraindicaciones a otros tratamientos; no recomendado por más de 6 meses (por síntomas perimenopáusicos).

3. Quirúrgico: Indicado en falla de tratamiento médico, contraindicaciones farmacológicas, anemia con alteraciones hemodinámicas, impacto en calidad de vida, o deseo de mejor salud sexual.

• Legrado endometrial: En anemia intensa de causa ginecológica.
• Ablación-resección endometrial: Alternativa en mujeres > 40 años, útero < 11 cm, sin anomalías anatómicas/histológicas, con enfermedades sistémicas que aumentan riesgo anestésico y sin deseos de embarazo.
• Histerectomía: Procedimiento radical y definitivo cuando falla el tratamiento médico, para tratar anemia ferropénica o en hiperplasia endometrial atípica.

Enfermedad Inflamatoria Pélvica (EIP): Un Síndrome Clínico Importante

La EIP es un síndrome clínico de dolor abdominal bajo y flujo vaginal por infección ascendente de gérmenes del cérvix, afectando a mujeres con prácticas sexuales de riesgo. Puede producir endometritis, salpingitis, peritonitis pélvica o absceso tuboovárico.

• Caso sospechoso: Dolor bajo de pelvis con o sin síntomas como flujo vaginal, dispareunia, metrorragia, disuria, dolor, fiebre, náuseas y vómitos.
• Caso definitivo: Sospecha confirmada con cultivo, técnicas de gabinete o PCR.

Etiología: La causa más frecuente es Neisseria gonorrhoeae (13.7%), seguida de Chlamydia trachomatis (11.4%). En portadoras de DIU con EIP, se aísla Actynomyces israeli (30%).

Factores Favorecedores: El principal factor de riesgo es la vida sexual activa y las ETS. Los DIU favorecen el ascenso de gérmenes. Los anticonceptivos orales disminuyen el riesgo en un 50% al aumentar la viscosidad del moco cervical. El 10-15% de pacientes portadoras de Chlamydia o gonococo desarrollarán EIP.

Clasificación:

• Grado I (Leve) no complicada: Sin masa anexial, sin datos de abdomen agudo ni irritación peritoneal.
• Grado II (Moderada) complicada: Con masa anexial o absceso (trompas/ovarios), con o sin irritación peritoneal.
• Grado III (Grave) diseminada: Absceso tuboovárico roto o peritonitis pélvica, con datos de respuesta sistémica inflamatoria.

Clínica: El síntoma más frecuente es dolor abdominal bajo (bilateral), asociado a leucorrea. Pueden aparecer disuria, sangrado transvaginal anormal, fiebre, náuseas y vómitos. La exploración física revela dolor a la movilidad cervical, uterino y anexial.

Diagnóstico: Fundamentalmente clínico. Requiere todos los criterios mayores y al menos uno menor. La laparoscopia es el método diagnóstico más seguro (pero no de elección por costo y complejidad), indicada si hay duda o falla el tratamiento médico.

• Criterios Mayores: Dolor en abdomen inferior, dolor a la movilización cervical, dolor anexial, ecografía no sugestiva de otra patología.
• Criterios Menores: Temperatura > 38°C, leucocitosis > 10,500, VSG elevada, Gram de exudado intracervical con diplococos intracelulares (gonococo) o cultivo positivo para N. gonorrhoeae o C. trachomatis.

Tratamiento Farmacológico: Siempre incluir antimicrobianos contra N. gonorrhoeae y C. trachomatis.

• Ambulatorio (EIP leve-moderada): Ofloxacino, levofloxacino + metronidazol, clindamicina, cefoxitina.
• Criterios de Hospitalización: Emergencia quirúrgica, embarazo, falta de respuesta al tratamiento oral, cuadro clínico severo, náuseas/vómitos, fiebre elevada, absceso tuboovárico, signos de alarma (abdomen agudo, respuesta inflamatoria sistémica, inestabilidad hemodinámica).
• Hospitalario: Ceftriaxona + doxiciclina, o clindamicina + gentamicina IV.

Secuelas: El dolor pélvico crónico es la más frecuente (50%), seguida de esterilidad de origen tubárico (25%). Aumenta el riesgo de embarazo ectópico hasta 6 veces. La EIP recidiva en el 25% de los casos. Ocasionalmente, síndrome de Fitz-Hugh-Curtis (3-37%): inflamación de la cápsula hepática por perihepatitis (gonocócica o Chlamydia), dolor en hipocondrio derecho exacerbado con movimiento y tos.

Neurología Clínica: Ataxias, Esclerosis Lateral Amiotrófica y Encefalopatía de Wernicke

Exploraremos diversas condiciones neurológicas, desde trastornos del movimiento hasta enfermedades neurodegenerativas y carenciales.

Ataxias Cerebelosas: Pérdida de Equilibrio y Coordinación

Las ataxias cerebelosas son un grupo de padecimientos caracterizados por la pérdida de equilibrio y coordinación.

• Ataxia de Friedrich:
• Gen afectado: Brazo corto del cromosoma 9.
• Fisiopatología: Pérdida neuronal en ganglios de raíces dorsales, nervios posteriores y tracto espinocerebeloso. Alteración cardíaca con fibrosis intersticial e hipertrofia ventricular.
• Clínica: Ataxia progresiva de la marcha y miembros, disartria cerebelosa, hiporreflexia con Babinski, pérdida de sensibilidad profunda y amiotrofia en guante o calcetín.
• Diagnóstico: Clínico + EMG (denervación en músculos distales).
• Tratamiento: No existe tratamiento eficaz.
• Ataxia Telangiectasia:
• Gen afectado: Brazo largo del cromosoma 11.
• Fisiopatología: Pérdida celular en córtex cerebeloso, núcleos dentados y olivas inferiores. Hipoplasia del timo y ganglios linfáticos.
• Clínica: Telangiectasias mucocutáneas (conjuntiva, oídos y cara), ataxia cerebelosa, infecciones de repetición.
• Diagnóstico: Clínico + Labs (AFP y ACE positivas y/o IgA, IgE y Linfocitos T).
• Tratamiento: No existe tratamiento eficaz.

Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA): Lesión de las Motoneuronas

La ELA se define como una lesión selectiva de los sistemas neuronales que controlan los movimientos voluntarios (neurona motora superior e inferior). Su fisiopatología implica una disminución de glutamato y degeneración de la primera y segunda motoneurona con atrofia muscular. La epidemiología indica que el 10% es hereditaria autosómica dominante (inicio a los 11 años) y el 90% es esporádica (inicio a los 50 años). Clínicamente, se presenta con debilidad muscular lentamente progresiva con afectación de neurona motora superior e inferior. Afectación asimétrica de miembros, pares craneales inferiores (disartria y disfagia), pero sin afectar músculos extraoculares. El tratamiento es con Riluzol (inhibe la liberación presináptica de glutamato).

Encefalopatía de Wernicke: Déficit de Tiamina

Esta condición afecta a alcohólicos y malnutridos, siendo su patogenia el déficit de Tiamina (Vitamina B1). Anatomopatológicamente, se observan lesiones periventriculares simétricas. El cuadro clínico incluye oftalmoparesia, ataxia y cuadro confusional (síndrome amnésico de Korsakoff). El tratamiento consiste en la administración de Vitamina B1.

Toxicología y Urgencias Médicas: Manejo de Intoxicaciones y Mordeduras

Abordaremos situaciones de emergencia que requieren una intervención rápida y efectiva, como intoxicaciones y envenenamientos.

Intoxicación por Acetaminofén: Fases y Antídoto

El daño hepático es causado por el metabolito N-acetil-para-benzoquinoinamina (NAPQI). La dosis terapéutica es de 500-1000 mg 3-4 veces al día. El riesgo de daño hepático existe con dosis únicas o > 150 mg/kg o 6 gramos/día (requiere urgencias). La dosis tóxica es > 200 mg/kg o 10 gramos totales. Los factores de riesgo incluyen alcoholismo crónico, enfermedad hepática y coingesta de inductores enzimáticos (carbamazepina, rifampicina).

Fases de Intoxicación:

• Fase 1 (30 min a 1 día): Asintomático o síntomas gastrointestinales (náusea, vómito, anorexia). Letargo con dosis altas.
• Fase 2 (1 a 3 días): Dolor en cuadrante superior derecho, náusea, vómito, elevación de pruebas hepáticas, bilirrubinas y estudios de coagulación.
• Fase 3 (2 a 4 días): Falla hepática, deterioro neurológico (edema cerebral), falla renal, posible falla orgánica múltiple.
• Fase 4 (5 días a 2 semanas): Resolución de la falla hepática.

El nomograma de Rumack-Mathew se usa para determinar la necesidad de iniciar tratamiento con N-acetilcisteína (NAC). Los niveles séricos deben solicitarse 4-24 horas después de la ingesta. Si la concentración de acetaminofén está por encima de la línea discontinua (posible toxicidad hepática), se debe iniciar NAC. Si el tiempo de ingesta es incierto, iniciar NAC es la opción más segura. El tratamiento consiste en N-acetilcisteína.

Mordeduras de Araña: Loxocelismo y Lactrodectismo

Los estados más afectados por mordedura de araña son Guanajuato y Jalisco.

• Loxocelismo (Araña Violinista - Loxosceles):
• Toxicidad: Esfingomielinasa-D.
• Clínica:
• Loxocelismo cutáneo (90%): Eritema con dolor ardoroso en el sitio de la mordedura, edema con vesícula hemorrágica, fiebre, eritema generalizado y placa livedoide al 3er-4to día.
• Loxocelismo cutáneo visceral: Alteraciones hematológicas y renales (anemia hemolítica, hemoglobinuria, oliguria/anuria), rabdomiólisis, fiebre.
• Tratamiento: Hielo local (la esfingomielinasa-D aumenta su actividad con el calor), esteroides solo en loxocelismo cutáneo visceral, profilaxis con antitoxina tetánica, debridación solo si hay necrosis. Dapsona 1 mg/kg/día por 15 días. El antídoto de loxocelismo (Faboterapico) se aplica según el tiempo de evolución: 1-6 hrs (1 frasco), 6-12 hrs (2 frascos), 48-72 hrs (2 frascos), 3-10 días (2 frascos).
• Lactrodectismo (Viuda Negra o Araña Capulina - Latrodectus):
• Toxicidad: Lactrodectina alfa (produce salida de Ca, Mg, K, Na, liberando norepinefrina, dopamina y acetilcolina), Lactrocrusto toxina, Lactroinsecto toxina, Neurexinas.
• Clínica: Dolor, sudoración, fiebre, edema. Manifestaciones neuromusculares (fasciculaciones, risa sardónica), hipotensión/hipertensión, bradicardia/taquicardia, dolor abdominal.
• Antídoto: Un solo vial de 2.5 ml en 30 ml de solución salina IV para 15-20 min.

Picadura de Alacrán: Urgencia Toxicológica Común

Los estados más afectados son Jalisco, Guerrero, Michoacán y Morelos. Los sitios más frecuentes son miembros inferiores y superiores. La etiología son los Centruroides (siendo C. noxius el más tóxico). Las toxinas incluyen escopolaminas, polipéptidos, enzimas proteolíticas, serotonina y neurotóxicos. El cuadro clínico es de estimulación simpática y parasimpática, con síntomas que comienzan a los 20-40 minutos.

El veneno aparece en plasma en dos minutos post-picadura. Irrita los nervios glosofaríngeo, neumogástrico, motor ocular común y ocular externo. Un cuadro grave incluye pancreatitis, síndrome de dificultad respiratoria, edema pulmonar, alteración de hemostasia y falla orgánica múltiple.

Tratamiento Faboterapico polivalente anti-alacrán (según edad):

• Menores de 5 años: Leve (2 frascos IV), moderada (4 frascos IV), severa (6 frascos IV).
• 5 a 60 años: Leve (1 frasco IV), moderado (2 frascos IV), severo (4 frascos IV).

Mordedura de Serpiente: Clasificación y Manejo

Las serpientes venenosas en México incluyen Viperidae (90%, como Crotalus - cascabel 44.1%, Bothrops - nauyaca 42.8%, Agkistrodon - mocasín de agua) y Elapidae (Micrurus - coralillo 4%). También se mencionan Helodermatidae (escorpión mexicano, monstruo de Gila). Se reconocen por cabeza triangular, pupila elíptica, colmillos retráctiles, cola puntiforme o cascabel. Los estados con mayor registro de mordeduras son Quintana Roo, Veracruz, Tlaxcala, Nayarit y Durango. El grupo de edad más afectado es de 15 a 44 años. El tobillo es el sitio más frecuente (72%).

Toxicidad:

• Crotalinos: Necrosante, miotóxico, hemolítico y anticoagulante (hemotoxinas contra FC 8, 5 y 13; nefrotoxinas; miotoxinas).
• Micrurus: Neuroparalizante y cardiotóxico (neurotoxina alfa que bloquea sinapsis neuromusculares en receptores nicotínicos de acetilcolina). Las primeras manifestaciones sistémicas son afectación de pares craneales (ptosis palpebral).

Clasificación de Christopher Rodning (Viperidae):

• Grado 0: Mordedura seca.
• Grado I: Edema no > 10 cm circunscrito al área de la lesión.
• Grado II: Edema > 10 cm.
• Grado III: Envenenamiento severo; edema en todo el miembro afectado.
• Grado IV: Envenenamiento grave; sangrado por orificios, equimosis, petequias, CID, falla orgánica múltiple.

Clasificación de Signos y Síntomas (Micrurus):

• Leve: Dolor y edema locales mínimos.
• Moderado: Afección de pares craneales (ptosis palpebral, oftalmoplejía, visión borrosa, diplopía).
• Grave: Afectación sistémica (trastorno del equilibrio, disfagia, sialorrea, disnea, parálisis flácida).

Tratamiento Inicial: Bandas de presión (50-70 mmHg), hielo intermitente (20 min), analgésicos opioides (no AINES por riesgo de coagulopatía/trombocitopenia). No se recomienda succionar ni usar torniquetes.

Tratamiento Faboterapico (Antiveneno) según clasificación:

• Viperidae: Grado 0 (no requiere), Grado I (4 frascos), Grado II (5 frascos), Grado III (6-8 frascos), Grado IV (25 frascos).
• Micrurus: Leve (2 frascos), Moderado (5 frascos), Grave (8 frascos).

Complicaciones Frecuentes: Hipotrombinemia (69%), anemia (47.2%), trastorno neurológico (somnolencia, parestesia, pérdida de conciencia 84.5%), insuficiencia renal aguda (en crotalus 29%). El fibrinógeno es un indicador bioquímico clave para detección temprana de coagulopatía en las primeras 12 horas. El tratamiento de la coagulopatía incluye faboterápico, plasma fresco congelado, crioprecipitado y/o transfusión de concentrado plaquetario.

Pediatría: Desde el Recién Nacido hasta la Adolescencia

La pediatría abarca el cuidado integral de niños y adolescentes, desde su nacimiento hasta la madurez. Aquí, cubrimos aspectos esenciales de la puericultura, detección de enfermedades y signos de alerta.

Puericultura: Cuidados del Recién Nacido y Seguimiento

El recién nacido abarca desde el nacimiento hasta los 28 días de vida. Se considera a término entre 37-42 semanas de gestación. El contacto piel con piel mínimo de 50 minutos al nacimiento es crucial. La producción de leche verdadera ocurre entre 2 días y 2 semanas postparto.

Piel:

• Eritema tóxico: Eritema fisiológico que aparece en las primeras 48 horas o 3-4 días y desaparece al día 10.
• Observar palidez: Puede indicar vasoconstricción, anemia, mala perfusión periférica, hipotermia o sepsis.
• Ictericia fisiológica: Aparece a las 24 horas y desaparece a los 4 días.
• Ictericia patológica: Duración mayor de 12 días y aparece en las primeras 72 horas.

Cráneo:

• Caput succedaneum: Tumefacción y edema del cuero cabelludo por exposición del polo cefálico, no afecta el hueso, desaparece al 3er-4to día.
• Cefalohematoma: Colección de sangre debajo del periostio, no cruza suturas, puede asociarse a fractura de cráneo o hemorragia intracraneal. Se observa al 2do día y puede durar 2 semanas a 3 meses.

Oreja y Oído:

• Implantación baja si la posición de la oreja está debajo de una línea horizontal imaginaria a la altura de los ojos.
• El apéndice auricular es más común en niñas; si es preauricular, se asocia a trastorno genitourinario (realizar ecografía renal).
• La fístula ciega en la base del hélix se asocia a alteración del oído medio.
• Papiloma preauricular o fosetas son estructuras branquiales asociadas a anomalía renal.

Cara:

• Posición del violinista: Fascie asimétrica por maxilar inferior apoyado contra hombro o extremidad.
• Parálisis facial: Niño llora y músculos del lado afectado no se contraen, ojo abierto, comisura vocal desviada al lado sano.
• Hipoplasia del cuadrado de la barba (Trisomía): Desviación exclusiva del labio inferior, con pliegues en el resto de la cara.

Ojos: Normal es hemorragia retiniana (30%), hemorragia conjuntival y esclerales por congestión/estasis durante el parto. No requieren tratamiento.

Tórax:

• Fractura de clavícula: La fractura más frecuente en trauma obstétrico (dificultad al liberarse el hombro). Clínica: falta o asimetría del reflejo de Moro, llanto con inmovilización de extremidad superior, tumefacción, cabalgamiento, crepitación, espasmo de esternocleidomastoideo. Tratamiento: inmovilización del brazo y hombro afectado solo con la ropa del recién nacido (suspender a los 15 días).
• Otros padecimientos con Moro asimétrico: parálisis braquial, fractura de húmero, pseudoparálisis de Parrot.

Cardiovascular: Coartación aórtica: diferencia de pulso de extremidad superior e inferior.

Genitourinario: Defecto más frecuente: hipospadias. Si no hay micción a las 24 horas, corroborar tolerancia oral e hidratación. Si no hay evacuación de meconio a las 24 horas, verificar permeabilidad anal. Riesgo de atresia (anorrectal) si no hay eliminación a las 36 horas.

Sistema Nervioso:

• Reflejos primarios: Moro (desaparece a los 6 meses), presión palmar (3-4 meses), tónico cervical (aparece semana 35, desaparece 6 meses).
• Examen neurológico al 3er día de vida.
• Alarma neurológica: Cabeza constantemente hacia atrás, tono muscular bajo, no reacciona al ruido.

Tamiz Neonatal (talón): Al 3er-5to día de vida. Mide TSH, 17 alfa hidroxiprogesterona, fenilalanina, biotina, galactosa. Identifica hipotiroidismo congénito, hiperplasia suprarrenal congénita, fenilcetonuria, deficiencia de biotinidasa, galactosemia clásica.

Hipotermia: La temperatura ambiente ideal es 26°C. El baño no debe durar más de 10 minutos con agua a 35°C, usando jabón neutro. Baños de sol (10-20 min diarios con pañal y playera) en lugar sin corrientes de aire.

Sueño: El recién nacido duerme 16-20 horas/día (no todas seguidas). A partir de 1-2 semanas, diferencia sueño/vigilia. Dormirá toda la noche hasta los 3-5 meses. Posición para dormir: decúbito supino. No usar almohada en el primer año (riesgo de asfixia). La cuna debe tener barrotes con abertura no mayor a 6 cm y colchón de máximo 15 cm. No usar colchones de agua o dormir en sofá.

Control y Seguimiento Pediátrico (Número de Consultas):

• Menores de 30 días: 2 consultas (7 y 28 días).
• 1-12 meses: 6-12 consultas.
• 1-4 años: 1 consulta cada 6 meses.
• 5 años en adelante: 1 consulta anual.
• Niños obesos o desnutridos < 5 años: 1 consulta cada 30 días.

Talla Baja en Pacientes Pediátricos: Se define como por debajo de dos desviaciones estándar de la media o percentil 3, o 4 cm por debajo de la talla blanco familiar. La velocidad de crecimiento debe ser registrada cada 4 meses por 2 años. Se mide la longitud en decúbito supino (< 2 años) o en bipedestación (> 2 años). La talla blanco familiar se calcula como:

• Niños: (Talla materna + T. Paterna + 6.5) / 2
• Niñas: (Talla paterna + T. Materna - 6.5) / 2

En talla baja proporcionada, solicitar edad ósea: radiografía de pie y tobillo izquierdo (< 2 años) o mano no dominante (> 2 años). La técnica para medir la talla en pacientes de 2-12 años es: (edad en años x 6) + 77.

Lactancia Materna: Recomendaciones y Contraindicaciones

• Exclusiva: Solo leche materna (6 meses según OMS).
• Predominante: Leche materna más líquidos, infusiones y vitaminas.
• Complementaria: Leche materna más sólidos, semisólidos y leche no humana (hasta los 2 años mínimo según OMS). La lactancia exclusiva debe ser durante los primeros 6 meses. A partir del 6º mes, incorporar alimentación complementaria (papilla y cereal sin gluten), integrar a la dieta familiar al 1er año, y el destete a los 2 años.

Seguridad de Fármacos en la Lactancia:

• Antihelmínticos seguros: Albendazol, mebendazol, niclosamida, praziquantel, pirantel, ivermectina.
• Antiprotozoarios seguros: Metronidazol (suspender lactancia 12-24 hrs post-dosis única de 2gr). No hay contraindicación para fármacos antitoxoplasmosis.
• Antibacterianos: Excretados en mínimas cantidades, pueden alterar flora intestinal del lactante. No indicar cloranfenicol (mielosupresión, anemia aplásica, síndrome del lactante gris), clindamicina (colitis pseudomembranosa), tetraciclinas (depósito en esmalte dental, decoloración). Si no se pueden evitar, suspender lactancia temporalmente.
• Antifímicos y antileprosos: Compatibles si baciloscopia negativa en 2 ocasiones. Todos los de primera línea (etambutol, isoniacida, rifampicina, pirazinamida, estreptomicina) son compatibles. No usar protionamida.
• Antifúngicos compatibles: Nistatina, fluconazol, ketoconazol, miconazol, itraconazol.
• Antivirales compatibles: Aciclovir, famciclovir, oseltamivir, zanamivir.

Condiciones Maternas y Lactancia:

• Madre con diabetes: Amamantamiento en la primera hora postparto reduce el riesgo de hipoglucemia en el hijo. Glibenclamida, glipizida, metformina, acarbosa son seguros.
• Antihipertensivos: Suspender lactancia o valorar riesgo/beneficio con diuréticos o captopril.
• Hepatitis B y C: Madres con Hepatitis B pueden amamantar si no hay lesiones sangrantes en el pezón. Contraindicada la lactancia en tratamiento para Hepatitis C con Ribavirina o Interferón pegilado.
• Anticonvulsivos: Seguros: valproato, fenitoína, carbamazepina. Suspender con fenobarbital, primidona, etosuximida (excreción 10-50%).
• VIH: Contraindicada la lactancia.
• Migraña con Ergotamina: Evitar lactancia.
• Litio, Clozapina, Sulpiride: Evitar lactancia.
• Antitiroideos: Metimazol a dosis diaria de 20 mg es seguro.

Manejo de la Leche Materna:

• Leche fresca (recién extraída): Puede permanecer a temperatura ambiente (27-29°C) por 3-4 horas. Refrigerada a 4°C es segura por 72 horas (48 horas en hospital). Congelada (-4 a -20°C) hasta por 6 meses (mejor que la congelada, que reduce propiedades inmunológicas).
• Descongelar en baño María (35°C) o bajo chorro de agua caliente. No usar microondas.
• Pechos/pezones no necesitan lavarse antes de cada extracción.
• Recipientes de vidrio o polipropileno. No usar polietileno (reduce IgA) o acero (reduce conteo celular).

Otras Consideraciones:

• Posiciones para niño hipotónico: Cruzada (disminuye regurgitación nasal y reflujo a trompa de Eustaquio), balón de fútbol.
• Leche materna donada pasteurizada: En bebés de madres insulinodependientes, con escasa producción de leche, síndrome de intestino corto, sepsis, postoperados (onfalocele, gastrosquisis, fístula), prematuros y bajo peso al nacer.
• Frenectomía: En anquiloglosia (frenillo corto o lengua de corbata) favorece la lactancia. Sospechar anquiloglosia si hay sangrado en boca del niño o dolor en pezón materno. Aumenta la propensión a infecciones de oído.
• Pezón hundido bilateral: Usar posición de lactante sentado a caballo (cara a cara).
• Contraindicaciones de lactancia materna absoluta para el bebé: Fenilcetonuria (requiere fórmulas sin fenilalanina, con monitorización de niveles entre 2-6 mg/dL), galactosemia clásica (fórmula sin galactosa), enfermedad de orina con olor a jarabe de arce (fórmula sin leucina, isoleucina, valina).
• Donación de leche: Madres donantes entre la 3ra y 8va semana postparto (lactancia establecida). No donar si uso de drogas/tabaco/nicotina, consumo de 2 oz alcohol/día o 3 oz café/día, VIH, VPH-T, Hepatitis B/C, sífilis, trasplante o transfusión sanguínea en 12 meses, mastitis, herpes zoster, varicela, Chagas, citomegalovirus.
• Alimentación enteral: Diferir por 12 horas en recién nacidos con hipoxia intestinal o disminución del flujo intestinal (asfixia, hipotensión, policitemia, exanguinotransfusión, indometacina) y 24 horas en inestabilidad hemodinámica.

Abuso Infantil: Identificación de Signos de Alarma

Es fundamental reconocer los signos de abuso infantil para una intervención oportuna. Si hay sospecha de maltrato físico infantil, se debe dar aviso al ministerio público.

• Moretones: En forma de guantes, mano, ligaduras; múltiples, uniformes o agrupadas. Considerar abuso infantil en equimosis (chupetón) y mordeduras en niños mayores.
• Mordeduras:
• Humana: Equimosis, abrasión o laceración ovoide/elíptica. Investigar la arcada (distancia intercanina en adultos > 3 cm, en niños < 2.5-3 cm). Frotar con algodón y guardar muestra.
• Quemaduras: Zona de desconocimiento uniforme, respetan pliegues y centro de nalga, en forma de calcetín/guante en extremidades (principalmente inferiores o superiores bien definidos y simétricos) por inmersión en agua caliente.
• Alopecia traumática: Occipital u occipitoparietal.
• Fracturas: Las de origen sexuales son más comunes en mayores de 18 meses. Fractura de fémur en un niño que no puede caminar es indicativa de maltrato infantil.
• Trauma intracraneal:
• Síndrome del niño sacudido: Aceleración/desaceleración de la cabeza (hematoma subdural, fractura de costilla o hueso largo, hemorragia retiniana).
• Síndrome de sangramiento: Compresión de arteria carótida primitiva.
• Síndrome de oreja de coliflor: Rotación brusca de la cabeza traccionando la oreja.
• Pensar en maltrato infantil si: hemorragia retiniana bilateral o lesiones coriorretinianas en región temporal superior rodeadas de pigmento negruzco.

Asfixia Neonatal: Criterios Diagnósticos y Complicaciones

Para el diagnóstico de asfixia neonatal deben cumplirse los siguientes criterios:

• Acidosis metabólica con pH < 7.0 en sangre de cordón umbilical.
• Puntuación APGAR </= 3 puntos a los 5 minutos.
• Alteraciones neurológicas y/o falla orgánica múltiple.

Aproximadamente el 5% de los eventos de hipoxia ocurren antes del trabajo de parto, 85% durante el parto y 10% en el periodo neonatal. El ultrasonido Doppler es útil en embarazos de alto riesgo (preeclampsia, RCIU, anemia fetal, anomalías de cordón). En México, la asfixia es la principal causa de muerte neonatal. La acidosis metabólica se asocia a mayor morbilidad y mortalidad.

Datos Clínicos Sugestivos:

• Aparición temprana: Dificultad para iniciar y mantener la respiración, depresión del tono muscular y reflejos, alteraciones de la perfusión.
• Aparición temprana o tardía: Alteración del estado de alerta, crisis convulsivas, intolerancia a la vía oral, hipotensión y alteraciones del ritmo cardíaco.
• Aparición tardía: Sangrado de tubo digestivo, sangrado pulmonar, retraso en la primera micción, oligoanuria y poliuria.

Policitemia Neonatal: Hematocrito y Viscosidad

Se define como policitemia neonatal cuando el hematocrito venoso es del 65% o mayor, o la concentración de hemoglobina venosa es >/= 22 g/dL. La hiperviscosidad se define como una viscosidad > 14.6 cP a un flujo sanguíneo de 115/seg. La relación entre hematocrito y viscosidad es lineal hasta un hematocrito del 65%. La hiperviscosidad corresponde a un incremento en la fracción interna de la sangre o a la fuerza requerida para lograr el flujo.

Retinoblastoma: Tumor Ocular Maligno en la Infancia

Es el tumor intraocular maligno de origen neuroectodérmico más común en la infancia, ocurriendo entre el nacimiento y los 6 años. Afecta uno o ambos ojos (71.9% unilateral). Es autosómico dominante, asociado a una alteración del GEN 13q14.

Epidemiología y Factores de Riesgo: Edad paterna > 35 años, infección materna por VPH. La reducción del consumo de verduras y frutas durante el embarazo aumenta el riesgo de retinoblastoma esporádico (folatos, luteína y xantina). Asociación del gen Rb1 con 90% de probabilidad en portadores.

Clínica: El más frecuente es la leucocoria (50-60%), seguido de estrabismo, opacidad corneal, glaucoma, ojo rojo, dolor ocular, heterocromía.

Diagnóstico: Oftalmoscopia indirecta, fotografía de campo amplio, USG modo A-B tridimensional, TC (evaluar extensión), RMN. Todo niño con estrabismo o sospecha debe ser valorado para reflejo rojo y Bruckner. Referir si anormalidades: leucocoria, estrabismo, ojo rojo, mala visión, dolor con midriasis. Una vez confirmado, realizar aspirado de médula ósea y punción lumbar para evaluar extensión.

Clasificación: A y B (tumor confinado a la retina), C y D (siembras vítreas y desprendimiento de retina), E (tumor anterior a vítreo o complicaciones).

Tratamiento Quirúrgico:

• Retinoblastoma unilateral, unifocal: Enucleación.
• Retinoblastoma bilateral simétricos grupo C, D y E: Quimioterapia.
• Grupo A y B: Salvar ojo si cumple criterios.

Otras Condiciones Importantes en Medicina General

Además de las áreas mencionadas, existen otras patologías relevantes en la práctica médica general que requieren conocimiento y atención.

Hiperaldosteronismo: Causa Común de Hipertensión Arterial

Es la causa más común de Hipertensión Arterial Sistémica (HAS). Se presenta en 5 formas:

• Hiperplasia micronodular o macronodular suprarrenal bilateral (causa más frecuente).
• Adenoma suprarrenal (síndrome de Conn).
• Hiperplasia suprarrenal unilateral.
• Hiperaldosteronismo familiar.
• Carcinoma suprarrenal.

El hiperaldosteronismo secundario incluye reninismo primario y síndrome de Bartter, caracterizados por producción aumentada de renina.

Clínica: HAS con TAD > 110 (HAS resistente a tratamiento), fatiga, debilidad, calambres e incluso parálisis. Alteraciones electrocardiográficas: onda U prominente, prolongación de QT, arritmias, aplanamiento de onda T. Absorción exagerada de sodio y eliminación exagerada de potasio, alcalosis metabólica.

Diagnóstico Sindrómico: Realizar estudios de laboratorio en pacientes con:

• HAS moderada/grave (> 160/100).
• HAS resistente a tratamiento (a tres fármacos).
• HAS e hipokalemia.
• Incidentalomas.
• Antecedentes familiares de hiperaldosteronismo primario.
• HAS en < 20 años.

Determinar la relación aldosterona plasmática/renina plasmática: > 20 es sugestivo; >/= 50 es diagnóstico confirmatorio. Otros diagnósticos bioquímicos de confirmación: infusión de solución salina fisiológica (si suprime la aldosterona, se excluye) y prueba de sobrecarga oral de sodio.

Tratamiento:

• Médico: Diurético ahorrador de potasio.
• Quirúrgico.

Salmonelosis: Infección Bacteriana Entérica

Causada por S. Typhi o S. Paratyphi. Para otras diarreas como Shigella sp., Salmonella sp. (no Typhi), E. coli, Yersinia sp., Vibrio cholerae, C. difficile, Giardia sp., E. histolytica se usan tratamientos antibióticos específicos.

Clínica (Fiebre Tifoidea): Fiebre (> 3 días, principal síntoma), bradicardia, cefalea, mialgias, malestar general, tos seca, diarrea, náusea, vómito, constipación (10-79%), dolor abdominal (19-56%), lengua saburral (50%), exantema. Otras alteraciones: anemia, leucopenia, eosinopenia y trombocitopenia (en la segunda semana).

Diagnóstico:

1. Hemocultivo: Antes de la 2da semana de síntomas y de dar antibióticos.
2. Mielocultivo: Sensibilidad del 95% y especificidad del 100% (estándar de oro).

Tratamiento:

1. Ciprofloxacino.
2. En brote epidémico, resistencia o alergia: Azitromicina (500 mg c/24h x 7 días en adultos; 10mg/kg c/24h en niños).
3. En embarazadas: Ampicilina, Amoxicilina o Cefalosporinas de 3ra generación.

Cáncer de Vulva: Diagnóstico y Factores de Riesgo

La variedad más frecuente es el epidermoide (carcinoma escamoso), apareciendo más comúnmente entre los 65 y 75 años. Se plantean dos tipos epidemiológicos: Tipo I (mujeres jóvenes, menos invasor, mejor pronóstico) y Tipo II (mujeres mayores, formas avanzadas, peor diagnóstico). Los factores de riesgo incluyen tabaquismo, inmunosupresores, cáncer de cérvix, VIN, VPH y distrofia vulvar con atipias. El síntoma principal es el prurito vulvar (> 80%) de larga evolución, con localización más frecuente en los labios mayores. Anciana con prurito, descartar cáncer de vulva. El diagnóstico de elección es la biopsia. Se extiende por continuidad y vía linfática. El tratamiento incluye quimioterapia y radioterapia.

Preguntas Frecuentes sobre Apuntes de Medicina General

¿Cuáles son las enfermedades dermatológicas más comunes que debe conocer un médico general?

Un médico general debe conocer condiciones como la erisipela, foliculitis, forunculosis, carbunco, acné, rosácea, pitiriasis rosada de Gilbert, e hidradenitis supurativa. Estas afecciones son frecuentes en la consulta y requieren un diagnóstico y tratamiento adecuados para evitar complicaciones.

¿Cómo se estudia la amenorrea en medicina general?

El estudio de la amenorrea inicia descartando el embarazo. Luego, se evalúan niveles hormonales como TSH y prolactina. Si son normales, se realiza una prueba con progesterona. La respuesta al sangrado posterior y la determinación de gonadotropinas ayudan a localizar el problema en el eje hipotálamo-hipófisis-ovario o a nivel anatómico uterino. Puedes encontrar más detalles en Amenorrea.

¿Cuáles son los signos de alarma de abuso infantil que un médico general debe identificar?

Los signos de alarma de abuso infantil incluyen moretones con patrones específicos (guantes, mano, ligaduras), mordeduras humanas, quemaduras por inmersión (con líneas de demarcación claras), alopecia traumática, fracturas inexplicables (especialmente de fémur en niños no ambulantes), y el síndrome del niño sacudido (hematoma subdural, fracturas, hemorragia retiniana). Es crucial notificar a las autoridades competentes ante cualquier sospecha.

¿Qué tratamiento se utiliza para la intoxicación por acetaminofén?

El tratamiento principal para la intoxicación por acetaminofén es la administración de N-acetilcisteína (NAC). Su necesidad se determina con el nomograma de Rumack-Mathew, que compara los niveles séricos de acetaminofén con el tiempo transcurrido desde la ingesta. La NAC actúa reponiendo los niveles de glutatión y detoxificando el metabolito tóxico NAPQI.

¿Cuáles son las diferencias clave entre las mordeduras de araña violinista y viuda negra?

La mordedura de araña violinista (Loxosceles) causa loxocelismo, que predominantemente es cutáneo (placa livedoide, necrosis) y puede tener una forma visceral con alteraciones hematológicas y renales. Su toxicidad es por esfingomielinasa-D. La mordedura de viuda negra (Latrodectus) causa lactrodectismo, caracterizado por dolor intenso, sudoración, fiebre y manifestaciones neuromusculares generalizadas (fasciculaciones, espasmos), debido a la neurotoxina lactrodectina alfa. Ambos requieren antídotos específicos.