Komplexní přehled vnitřního lékařství

TL;DR / Rychlé shrnutí

Vnitřní lékařství je rozsáhlý medicínský obor zabývající se diagnostikou a nechirurgickou léčbou chorob vnitřních orgánů. Tento komplexní přehled vnitřního lékařství je určen studentům a pokrývá klíčové oblasti jako trávicí systém, onemocnění ledvin, diabetes mellitus, výživu, kožní projevy interních chorob a sexuálně přenosné infekce. Článek se zaměřuje na etiologii, klinické projevy, diagnostiku, komplikace a moderní terapeutické postupy, které jsou nezbytné pro pochopení problematiky a přípravu na zkoušky.

Úvod

Vítejte u komplexního přehledu vnitřního lékařství, který vám pomůže zorientovat se v jednom z nejširších a nejzákladnějších medicínských oborů. Vnitřní lékařství, často označované jako interna, představuje pilíř medicíny a zahrnuje širokou škálu nemocí, od relativně běžných až po život ohrožující stavy. Pro studenty medicíny je pochopení těchto základů klíčové. Tento materiál slouží jako podrobný rozbor a shrnutí důležitých témat, která se objevují na zkouškách a v klinické praxi.

Komplexní Přehled Vnitřního Lékařství: Základní Rozbor a Klíčové Oblasti

Následující kapitoly poskytují detailní informace o nejvýznamnějších interních onemocněních, jejich příčinách, projevech, diagnostických metodách a možnostech léčby.

Gastrointestinální Systém: Detailní Pohled na Trávicí Nemoci

Onemocnění jícnu

• Refluxní ezofagitida (Gastroezofageální refluxní choroba – GERD): Pronikání žaludečního obsahu (zejména HCl) do jícnu. Typické příznaky jsou pálení žáhy (pyróza) a regurgitace potravy. Atypické příznaky zahrnují dysfagii, bolesti na hrudi a mimojícnové projevy jako bronchiální astma nebo chronický kašel. Mezi komplikace patří stenóza jícnu, Barrettův jícen (prekanceróza pro adenokarcinom), jícnový vřed, krvácení a aspirace. Diagnostika se opírá o esofagogastroduodenoskopii (EGD) s biopsií, 24hodinovou pH-metrii a RTG polykací akt. Terapie zahrnuje režimová opatření (nejíst 3 hodiny před spaním, zvýšená poloha hlavy, redukce váhy, nekouřit), medikamentózní léčbu (inhibitory protonové pumpy – IPP, H2 blokátory, prokinetika, antacida) a v některých případech chirurgickou léčbu (laparoskopicky, ablace stenóz či Barrettova jícnu endoskopicky).
• Korozivní ezofagitida: Vzniká poleptáním kyselinami či louhy. První pomoc spočívá v neutralizaci (voda, mléko u kyselin; zředěný ocet u louhů), následně nic per os, nevyvolávat zvracení. Protišoková léčba zahrnuje analgetika, antibiotika a vysokodávkové kortikoidy k prevenci stenózy. Komplikacemi jsou perforace, mediastinitida, krvácení, šok a pozdní stenózy s výrazně vyšším rizikem karcinomu.
• Poškození jícnu léky: Nastává, když tableta není řádně polknuta a zapita dostatečným množstvím tekutiny. Nebezpečné léky jsou KCl, železo, bisfosfonáty a tetracykliny. Projevuje se odynofagií a trvalou retrosternální bolestí. Terapie spočívá v endoskopickém odstranění tablety a dietě.
• Mykotická ezofagitida: Nejčastěji způsobena Candidou albicans, typicky u imunosuprimovaných pacientů. Příznaky mohou být dysfagie až odynofagie, ale i žádné. Typickým nálezem při EGD jsou vločkovité nálety. Léčba probíhá celkovými i perorálními antimykotiky (azoly – flukonazol).
• Kýly jícnu: Rozlišujeme paraesofageální kýlu (vzácná, riziko uskřinutí a náhlé příhody břišní) a axiální (skluznou) kýlu, která často souvisí s refluxní ezofagitidou. Klasifikace (Allisonova) zahrnuje typy I-IV, kde IV. typ je smíšená hernie s možným rozšířením hiátu a vcestováním celého žaludku či dalších orgánů.
• Karcinom jícnu: Nejčastěji dlaždicobuněčný. Etiologie je multifaktoriální, rizikové faktory zahrnují horkou a kořeněnou stravu, nitrosaminy (z uzení, grilování), obezitu, nikotin, alkohol. Častější u mužů. Příznaky jsou často pozdní: dysfagie, odynofagie, úbytek hmotnosti, okultní krvácení nebo hemoptýza. Diagnostika zahrnuje EGD s biopsií, endosonografii (uzliny), CT hrudníku a břicha (metastázy). Léčba je resekce s lymfadenektomií (náhrada žaludkem nebo tračníkem), nebo u inoperabilních pacientů aktinoterapie a chemoterapie, endoprotézy. Prognóza je špatná.

Vředová choroba gastroduodenální

Postihuje asi 10 % populace. Nezbytná je kyselina chlorovodíková (HCl). Klíčovým faktorem je bakterie Helicobacter pylori, nesteroidní antiflogistika (NSAID) a kyselina acetylsalicylová (ASA), reflux žlučových kyselin, kouření, alkohol a káva. Dělí se na primární (HCl, H. pylori) a sekundární (stres, jaterní cirhóza, léky, Zollinger-Ellisonův syndrom, respirační insuficience, stařecké vředy).

• Duodenální vřed: Častější u mužů (20-40 let). Bolest v epigastriu 2 hodiny po jídle, nalačno nebo v noci, ustupující po jídle nebo antacidech. Může být pyróza, zvracení, změna hmotnosti, zácpa.
• Žaludeční vřed: Vyskytuje se ve středním a starším věku u obou pohlaví. Bolest v epigastriu 1 hodinu po jídle. Exacerbace vředové choroby jsou typické 2x ročně (jaro, podzim).

Komplikace vředové choroby:

• Krvácení: Nejčastější komplikace, může být prvním příznakem, bolesti při něm utichají (krev neutralizuje kyselinu). Krev se v žaludku natráví na černý hematin.
• Penetrace: Prohlubování vředu s reaktivním zánětem a srůsty s okolím (např. do pankreatu).
• Perforace: Náhlá krutá bolest, akutní peritonitida, šok. Diagnostika RTG (volný plyn pod bránicí), urgentní operace.
• Stenóza pyloru: Zvracení velkého množství žaludečního obsahu.

Diagnostika: EGD s biopsií a rychlým ureázovým testem na H. pylori. U žaludečních vředů je biopsie vždy nutná (i při kontrole zhojení) kvůli vyloučení karcinomu. RTG a UZ břicha (pro diferenciální diagnostiku cholecystolitiázy) mají doplňkový význam. Laboratorně může být ztrátová anémie.

Terapie: IPP (omeprazol, esomeprazol, pantoprazol), eradikace H. pylori (7 dní IPP + 2 antibiotika – klaritromycin, amoxicilin, metronidazol). Chirurgická léčba je dnes vyhrazena pro komplikované vředy (perforace, krvácení – endoskopická zástava klipem, opich adrenalinem).

Záněty a nádory žaludku

• Akutní gastritida: Etiologie virová, bakteriální nebo alimentární (živočišné tuky, nezvyklá strava). Symptomy zahrnují koliku, průjem, bolesti břicha, zvracení, trvají krátce. Diferenciální diagnostika: střevní infekce, akutní hepatitida, stafylokoková enterotoxikóza, apendicitida, intoxikace. Terapie: hladovka, symptomatická (spasmolytika, rehydratace).
• Chronická gastritida: Etiologie H. pylori, reflux žluči, léky. Obtíže nekorelují se stupněm zánětu. Diagnostika: EGD, histologie. Dělí se na povrchní, hlubokou, atrofickou (s achlorhydrií – prekanceróza) a atrofickou s intestinální metaplazií (též prekanceróza, vyžaduje dispenzarizaci).
• Funkční žaludeční dyspepsie: Časté onemocnění GIT, souvisí s neurózou. Symptomy: bolest, zvracení, tlak. Diagnostika: vyloučení organické příčiny. Terapie: změna stravování, anxiolytika, prokinetika, spasmolytika.
• Nádory žaludku:
• Benigní: Nejčastěji polypy (stopkaté, přisedlé). Symptomy žádné nebo krvácení. Histologicky adenomy, které by měly být odstraněny (polypektomie), jelikož jsou prekancerózou.
• Maligní: Karcinom (95 % malignit), lymfom, leiomyosarkom.
• Karcinom žaludku: Prevalence 40/100 000 obyvatel, u nás spíše ubývá. Etiologie: kancerogeny (nitrosaminy, polycyklické uhlovodíky, aflatoxin), častější u mužů, genetické faktory (skupina A, familiární výskyt), H. pylori (karcinogen). Dělení na časný a pokročilý, prognóza závisí na hloubce invaze. Symptomy jsou často nespecifické a trvají krátce (3-4 měsíce): tlak/bolest v epigastriu, nechutenství, odpor k masu, dysfagie, anémie. Pozdní: hmatná Virchowova uzlina, hepatomegalie. Diagnostika: gastroskopie s biopsií, endosonografie, UZ, CT břicha a hrudníku, nádorové markery (malý význam). Komplikace: kachexie, obstrukce, krvácení. Terapie: operace (subtotální/totální gastrektomie) s adjuvantní chemoterapií. Prevence: endoskopické sledování rizikových skupin.

Malaabsorpční syndrom (MS)

Stav, při němž dochází v důsledku poruch trávení a vstřebávání živin k jejich nedostatku v organismu. Klinika je pestrá: slabost, úbytek na váze, chronický průjem, anémie (mikrocytární hypochromní z nedostatku železa, makrocytární z nedostatku B12), tetanie (nedostatek vitamínu D, hypokalcémie), edémy (hypoproteinémie), snížení draslíku.

Diagnostika: Enteroklýza (RTG s kontrastem), kapslová enteroskopie, enteroskopie s biopsií.

Terapie: Strava bohatá na proteiny a sacharidy, snížení tuků, substituce vitamínů (A, E, D, K) a minerálů, enzymy (ze zvířecích slinivek).

Choroby vyvolávající MS: Celiakie, Crohnova choroba, maligní lymfom, rozsáhlé resekce tenkého střeva, chronická pankreatitida, aktinoterapie, léky (cytostatika, ATB).

Celiakie (Celiakální sprue)

Zánětlivé onemocnění tenkého střeva vyvolané intolerancí gliadinu (frakce lepku). Klinika nemusí být jen MS (průjmy, hubnutí), ale i anémie, porucha plodnosti, nebo asymptomatický průběh. Diagnostika: EGD s biopsií a histochemickým vyšetřením, protilátky proti tkáňové transglutamináze (IgA anti-tTG) a dalším.

Crohnova choroba

Postihuje kteroukoli část GIT, nejtypičtější je terminální ileum. Zánět postihuje celou střevní stěnu, postižené úseky se střídají s nepostiženými. Typické jsou vředy, stenózy, píštěle, abscesy, srůsty kliček. Etiologie je neznámá, ale vliv mají genetické faktory, imunologické vlivy, kouření (zvýšený výskyt) a nedostatek vlákniny. Symptomy jsou pestré: bolest (může imitovat náhlou příhodu břišní), průjem, subfebrilie, subileus, MS, perianální píštěle. Mimostřevní projevy: polyartralgie, urolitiáza, zánět duhovky. Diagnostika: stolice na K+C, koloskopie s biopsií, CT, laboratorní vyšetření (ASCA protilátky), enteroklýza, enteroskopie s biopsií. Terapie: aminosalicyláty (mesalazin), imunosupresiva (azathioprin), kortikoidy, biologická léčba. Chirurgie by měla být co nejkonzervativnější.

Ulcerózní kolitida

Idiopatická proktokolitida, primární nespecifický střevní zánět, postihuje téměř výhradně rektum a tračník. Rektum je postiženo prakticky vždy, tračník může být v nejtěžších případech postižen celý (totální tvar, pankolitida). Začíná ve 3. decenniu, častější u žen. Etiologie neznámá, ale vliv mají autoimunní procesy, genetické faktory a strava (příznivé rybí oleje, vláknina). Kouření snižuje riziko, ale při jeho zanechání se choroba zhoršuje.

Příznaky:

• Rektální syndrom: Tenesmy (časté nucení na stolici s krví, bez satisfakce, bolestivé).
• Kolitický syndrom: Průjmy s krví (enteroragie), hlenem či hnisem.
• Celkové příznaky: Hubnutí, subfebrilie až sepse s rizikem úmrtí.
• Mimostřevní příznaky: Artralgie, postižení pokožky, očí (iritis), sliznice dutiny ústní (afty).

Dělení: Rektální, levostranný, totální (pankolitida).

Komplikace: Masivní krvácení, toxické megakolon (výrazné rozšíření střeva) se sepsí a rizikem perforace, kolorektální karcinom (ulcerózní kolitida je prekancerózou), karence včetně anémie, sklerozující cholangitida (u mladších mužů, není u Crohnovy choroby).

Diagnostika: Koloskopie s biopsií (k diagnóze stačí i rektoskopie s biopsií), irigoskopie (doplňkový význam), endosonografie, MR (píštěle, abscesy), stolice na kultivaci, laboratorní vyšetření. Histologie: katarální zánět, kryptové abscesy, úbytek pohárkových buněk.

Terapie: Aminosalicyláty (mesalazin), imunosupresiva (cyklosporin), kortikoidy, biologická léčba. Opiáty jsou kontraindikovány (riziko megakolon). Konzervativní léčba je podobná jako u Crohnovy choroby. U toxického megakolon je nutná úplná parenterální výživa. Chirurgicky: ileoanální anastomóza (vede k vyléčení, ale problémem je inkontinence stolice).

Kolorektální karcinom

Incidence v ČR je 79,4/100 000 obyvatel/rok, s nejvyšším výskytem v průmyslově vyspělých zemích. Etiologie a patogeneze: genetické vlivy (Familiární adenomatózní polypóza, Lynchův syndrom, karcinomové rodiny), vliv zevního prostředí (tuky tumorigenní, vláknina a kalcium protektivní). Vzniká převážně z adenomu nebo de novo (agresivnější).

Příznaky: Často chybí (důležitý je screening). Krvácení do stolice (zjevné/okultní), poruchy pasáže, rektální syndrom (tenesmy, střídání zácpy a průjmu), celkové projevy (teplota, hubnutí).

Prevence: Odstraňování adenomů, screeningové koloskopie (každých 10 let po 50. roce), dispenzarizace rizikových osob (po polypektomiích, operacích pro CRC, u UC a Crohnovy choroby). Depistáž asymptomatických jedinců pomocí testu na okultní krvácení do stolice (TOKS).

Diagnostika: Rodinná anamnéza, fyzikální vyšetření (hepatomegalie, per rectum, resistence u pokročilých), nádorové markery (CEA).

Komplikace: Ileus, ztrátová anémie.

Terapie: Chirurgická (resekce, hemikolektomie), paliativní výkony (rekanalizace laserem, stenty), aktinoterapie (před/pooperační), chemoterapie (adjuvantní/paliativní), biologická terapie.

Akutní a chronická pankreatitida, karcinom pankreatu

• Akutní pankreatitida: Etiologie: biliární (kamínky), alkohol, poranění, léky. Příznaky: obvykle trvalá bolest s propagací do zad (úlevová poloha na všech čtyřech), zvracení, fialové skvrny v okolí pupku, krvácení do podkoží, subikterus, ascites, paralytický ileus, šok. Vyšetření: laboratorně (amylázy v séru a moči, pankreatický isoenzym, lipáza, CRP), UZ, RTG (nativ břicha), ERCP (při biliární etiologii), CT (s punkcí). Diferenciální diagnostika: akutní infarkt myokardu spodní stěny, perforace peptického vředu. Terapie: hladovka (NPO), nazogastrická sonda, infuzní léčba (až 8l/den), parenterální výživa, analgetika (pethidin/dolsin), ATB, antisekreční léky (IPP, famotidin). U biliární etiologie cholecystektomie po ERCP. Komplikace: absces, pseudocysta, trombózy, diseminovaná intravaskulární koagulace.
• Chronická pankreatitida: Etiologie: alkohol, biliární choroby, léky (analgetika), hyperparatyreóza, vrozené abnormality, idiopatická. Příznaky: stálá bolest 30 minut po jídle, hubnutí, ikterus (otok hlavy pankreatu), kopiózní stolice, malaabsorpční syndrom, diabetes mellitus. Vyšetření: amylázy v séru (lépe pankreatický izoenzym, lipáza), lab. na DM, UZ, CT (s punkcí), ERCP. Terapie: chirurgická (zejména u uskřinuté), dieta, substituce enzymů (lipáza, proteázy), analgetika, endoskopická terapie (papilotomie, drén).
• Karcinom pankreatu: Roste neobvykle rychle, s velmi krátkým přežitím. Častější u mužů, rizikovým faktorem je kouření. Příznaky: bolest, ikterus, Curvoisierův příznak (hmatný nebolestivý žlučník), ascites. Diagnostika: nádorový marker CA 19-9, UZ, ERCP, CT. Terapie: chirurgie (jediná šance na vyléčení, možné i paliativní výkony), paliativní chemoterapie, analgetická léčba (neurolýza ganglia pod CT).

Cholecystolithiáza a její komplikace

2x častěji u žen, postihuje 10-20 % dospělé populace. Výskyt stoupá s věkem. Rizikové faktory: obezita, opakovaná redukce váhy, strava s cholesterolem a cukry, dyslipidémie, gravidita.

Klinika: Může být asymptomatická. Renální kolika (např. po jízdě na motorce v terénu, iradiace do třísel).

Komplikace: Obstrukční ikterus (kámen v choledochu), hydrops žlučníku (zvětšení), cholecystitida, cholangoitida, akutní pankreatitida (následná operace nutná), píštěl, biliární ileus (kámen ucpe střevo). Asymptomatické kameny se nemusí operovat.

Terapie koliky: Hladovka, teplo, spasmolytika, opiáty (dolsin), zvážit ATB.

Výkony: ERCP, cholecystektomie.

Cirhóza jater

Chronický difuzní proces vedoucí k nekrózám, jizvení a uzlovité přestavbě jater. Je to ireverzibilní proces, kompenzovaná nebo dekompenzovaná.

Etiologie: Virové hepatitidy (B, C), alkohol, metabolické (Wilsonova choroba), biliární (primární biliární cirhóza), kardiální cirhóza, léky, idiopatická.

Klinika: Dlouhodobě mohou příznaky chybět. Dyspepsie, nechutenství, ikterus, amenorea/impotence, krvácivost, encefalopatie (příznak dekompenzace), zvětšení břicha, flapping tremor. Fyzikální vyšetření: zemitý obličej, ikterus, anémie, hepatosplenomegalie, palmární erytém, pavoučkovité névy, gynekomastie, caput medusae, otoky, ascites.

Laboratorní nález: Elevace jaterních testů (nemusí být), hyperbilirubinémie, zvýšený amoniak, anémie, trombocytopenie, snížený albumin, porucha koagulace.

Komplikace: Krvácení z jícnových varixů, refrakterní ascites, hypersplenismus, jaterní selhání až kóma, hepatorenální syndrom, hepatocelulární karcinom.

Terapie: Dieta (při encefalopatii omezit bílkoviny), farmakoterapie (IPP, diuretika, spironolakton, laktulóza při hyperamonémii, hepatoprotektiva, vitamíny B, beta blokátory, K vitamin, parenterální glukóza, KCl, Nutramin VLI). Výkony: punkce ascitu, sklerotizace varixů, transjugulární intrahepatální portosystémový shunt (TIPS), transplantace jater.

Nefrologie: Komplexní Pohled na Onemocnění Ledvin pro Studenty

Základní pojmy a vyšetřovací metody v nefrologii

• Základní pojmy:
• Anurie: Pod 100 ml moči za 24 hodin.
• Oligurie: Pod 500 ml moči za 24 hodin.
• Retence: Zadržování moči.
• Hydronefróza: Hromadění moči v ledvinách.
• Polyurie: Nad 2000 ml moči za 24 hodin.
• Mikce: Vyprazdňování moči.
• Dysurie (Strangurie): Bolestivé pálení při močení.
• Polakisurie: Časté močení malého množství.
• Hematurie: Mikroskopická nebo makroskopická krev v moči.
• Pyurie: Hnis v moči.
• Anamnéza: Rodinná (polycystické ledviny, dědičné metabolické poruchy), osobní (asymptomatický průběh, časté angíny – původ glomerulonefritid, bolesti v bedrech, změny močení, léky, kouření, drogy, teploty, anémie, DM, hypertenze, TBC).
• Fyzikální vyšetření: Uremický habitus (bledý nemocný se žlutou pokožkou), exkoriace (pruritus), hematomy, foetor azotaemicus ex ore (zápach moči z úst), otoky (víček, DKK, genitálu), známky fluidothoraxu, perikarditidy, ascitu. Bimanuální palpace břicha (polycystické ledviny, ren migrans).
• Laboratorní vyšetření v nefrologii: Chemické vyšetření moči a močového sedimentu.
• Proteinurie: Fyziologicky do 150 mg/24h. Malá do 1g/24h, velká nad 1g/24h (např. u nefrotického syndromu až 30g). Selektivní (jen albumin), neselektivní (též globuliny). Prerenální (febrilní proteinurie, Bence Jonesova bílkovina). Mikroalbuminurie fyziologicky do 30 mg/den.
• Chemicky: pH (alkalóza při infekci), bilirubin (jaterní nemoci, obstrukce žlučových cest), urobilinogen, bílkoviny, glukóza (překročení renálního prahu), ketolátky (DM I, hladovění), krev (rozpad erytrocytů), nitrity (bakteriální infekce).
• Sediment: Erytrocyty, leukocyty, epitelie, válce, krystaly, hlen, spermie.

Analgetická nefropatie

Chronická intersticiální nefritida (CHIN) způsobená těžkými kovy (olovo, rtuť, arsen) nebo léky (ASA + paracetamol + kofein, dříve fenacetin). Častější u žen. Může být asymptomatická až do renálního selhání. Téměř vždy spojena s jinou patologií (litiáza, obstrukce, DM, jiné onemocnění ledvin) či těhotenstvím. Diagnostika: anamnéza, lab. vyš. nespecifické, biopsie nepomáhá. Léčba: ukončení užívání analgetik, zvýšený příjem tekutin.

Onemocnění ledvin při diabetes mellitus, hypertenzi a v těhotenství

Diabetes mellitus a hypertenze jsou nejčastějšími příčinami chronického onemocnění ledvin. V těhotenství je riziko infekcí močových cest a exacerbace preexistujících nefropatií.

Urolithiáza + tuberkulóza ledvin

• Urolithiáza: Postihuje 2-3x častěji muže. Klinika: asymptomatologická, hematurie, renální kolika (s iradiací do třísel), obstrukce vedoucí k hydronefróze, až renální insuficience. Diagnostika: laboratoř (odpady/24h), nativní RTG, UZ, scintigrafie, identifikace krystalů nebo chemický rozbor konkrementu. Druhy konkrementů: struvitové (infekce), kalciumoxalatové (hyperparatyreóza), kalciumfosfátové, urátové (chemo, dna). Terapie: zvýšení diurézy (min. 2l/den), alkalizace moči u urátové litiázy (NaHCO3, Alkalit), dlouhodobá ATB u struvitové, dieta (omezit špenát u Ca-oxalátů, mléko u hyperkalcémie v moči, thiazidy ano), léčba koliky (spasmolytika, teplo, tekutiny), urologické metody (litotripse).
• Tuberkulóza ledvin: Klinika: sterilní pyurie (leukocyty v moči, opakovaně negativní kultivace), infekce nereagující na terapii, TBC v anamnéze. Diagnostika: moč na BK, PCR – TBC.

Nádory ledvin

Grawitzův tumor (adenokarcinom z jasných buněk, konvenční karcinom) je nejčastější. Klinika: nebolestivá hematurie (nemusí být), bolesti v bedrech, necharakteristické obtíže (subfebrilie, úbytek hmotnosti), patologická fraktura. Diagnostika: erytrocyty v moči, minimální proteinurie, UZ (náhodný nález), tumor markery, CT, CT-angio. Terapie: nefrektomie nebo enukleace, hormonální terapie.

Akutní selhání ledvin (AKI)

• Dělení:
• Prerenální: Ztráta vody a iontů (dehydratace), šok, velké krvácení.
• Renální: Nefrotoxické látky (muchomůrka zelená), hemolýza, crush syndrom, akutní/rychle progredující glomerulonefritida.
• Postrenální: Urolitiáza, tumory, hypertrofie prostaty.
• Klinika: Oligurie až anurie, retence vody (kardiální insuficience, plicní edém), hyperkalémie (arytmie až zástava), polyurie (Na, K – ileus, arytmie), metabolická acidóza, urémie (zvracení, průjmy, hematomy, psychické změny až kóma).
• Terapie: Léčba vyvolávajícího onemocnění, diuretika při oligurii (furosemid), kontrola příjmu a výdeje tekutin. Hyperkalémie: furosemid, Calcium Resonium, 20% glukóza + inzulín; hlavní metoda je akutní hemodialýza. Substituce při hypokalémii. NaHCO3 v infuzi, parenterální výživa, léčba infekcí, akutní hemodialýza.

Hyperkalémie

Léčba zahrnuje furosemid, Calcium Resonium, 20% glukózu s inzulínem, a jako hlavní metodu akutní hemodialýzu.

Chronické selhání ledvin (CKD)

Stav, kdy ledviny nedokáží udržet normální složení vnitřního prostředí. Je konečným stadiem nejrůznějších chronických renálních onemocnění.

Laboratorně: Zvýšený kreatinin, urea, snížený kalcium, zvýšený fosfor (sekundární hyperparatyreóza), hyperurikémie, hypertriglyceridémie, anémie (snížený erytropoetin, útlum dřeně).

Klinika: Slabost, uremický habitus, hemoragická diatéza, otoky/dehydratace, pruritus.

Terapie: Tekutiny dle diurézy (při HD omezení), furosemid, nízkobílkovinná dieta, omezení NaCl při otocích, omezení draslíku při hyperkalémii. D-vitamin + CaCO3 (renální osteodystrofie), NaHCO3 (metabolická acidóza), antihypertenziva, antianemika (erytropoetin, železo, vitamín C, kyselina listová, B12).

Nefrotický syndrom

Souhrn příznaků vznikajících v důsledku velké proteinurie. Zahrnuje proteinurii, otoky, hypoproteinemii (vede k malnutrici) a hyperlipoproteinemii (vede k ateroskleróze). Příčiny: glomerulonefritida, diabetická glomeruloskleróza, lupusová nefritida, infekce (TBC), tumory, farmaka, toxiny, alergické reakce, amyloidóza. Komplikace: sepse (fatální u dětí), tromboembolie, renální selhání. Terapie: furosemid + kalium šetřící diuretikum, ACE inhibitory, ATB při infekci, kaloricky bohatá dieta.

Akutní glomerulonefritidy (AGN)

Onemocnění glomerulů zpravidla v důsledku aktivace imunitních mechanismů. Příčiny: infekce (bakterie, viry, paraziti, malárie, mykózy), poststreptokokové onemocnění. Klinika: 7-14 dní po streptokokové infekci se objevují otoky (tváře, víček, genitálu), hematurie (voda, ve které se pralo maso), oligurie, hypertenze, nefrotický syndrom. Vyšetření: glomerulární erytrocyty v moči, erytrocytární/hemoglobinové válce, proteinurie, KO, biochemie, ASLO, snížený C3, autoprotilátky. Biopsie obvykle není nutná. Terapie: ATB (PNC, erytromycin), příjem tekutin přizpůsobený diuréze, omezení NaCl a tekutin při otocích, ACE inhibitory/Ca antagonisté. Klid. Prognóza: u 20 % přetrvává močový nález.

Rychle progredující glomerulonefritidy (RPGN)

Dělení: antirenální GN, Goodpastureův syndrom (postižení plic a ledvin). Bez léčby vedou rychle (týdny až měsíce) k selhání ledvin a mohou být fatální. Častější u mladých mužů. Klinika: opakovaná hemoptýza, těžká anémie, dušnost, proteinurie vedoucí k selhání ledvin. Vyšetření: protilátky proti bazální membráně glomerulů. Terapie: plazmaferéza, kortikoidy, cyklofosfamid.

Chronická glomerulonefritida (CGN)

Příčina většinou neznámá. Řadu let může probíhat latentně. Močový nález: proteinurie, erytrocyturie nebo obojí. Extrarenální příznaky: otoky až nefrotický syndrom, hypertenze. Diferenciální diagnostika: ortostatická proteinurie, otoky u žen, urolitiáza/tumor, hypertenze, systémové choroby pojiva. Diagnostika: imunologické vyšetření, renální biopsie. Terapie: kortikoidy (pulzní terapie), cyklofosfamid, cyklosporin A, antiagregancia, ACE inhibitory. Dieta se snížením bílkovin (50-35 g), omezení těžké práce a namáhavého sportu.

Infekce močových cest (IMC)

Příčinou jsou většinou agens endogenního původu, v 80 % Escherichia coli nebo jiné gramnegativní tyčky ze stolice, též chlamydie. Signifikantní bakteriurie: 10^5 bakterií v 1 ml + leukocyturie. Častější u žen (rizikový pohlavní styk, každá katetrizace, těhotenství – omezený výběr ATB). Dělení: komplikovaná (s jinou patologií – DM, litiáza, hypertrofie prostaty) a nekomplikovaná. Dolních a horních močových cest. Komplikace: urosepse až šok. Terapie: ATB (amoxicilin, kotrimoxazol), vysoký příjem tekutin (urologický čaj), dlouhodobá ATB na noc u komplikovaných infekcí s relapsy.

Akutní a chronická intersticiální nefritida (AIN, CIN)

• Akutní intersticiální nefritida (Akutní pyelonefritis): V souvislosti s reakcí na léky (PNC), infekčními chorobami (spála, tyfus, leptospiróza). Abscesy uvnitř i na povrchu ledviny. Častější u mladších žen. Klinika: bolesti v bedrech (pozitivní tapottement), polakisurie, dysurie. Vyšetření: leukocyturie, proteinurie, nitrity, moč na K+C (10^5 mikroorganismů/ml – většinou G negativní bakterie). Komplikace: urosepse. Léčba: parenterální ATB (ampicilin, gentamycin), hydratace.
• Chronická intersticiální nefritida: Chronická bakteriální intersticiální nefritida.

Chronický hemodialyzační program – příprava, průběh

Akutní hemodialýza (HD): Indikace: anurie/oligurie trvající alespoň 3 dny, urémie (kreatinin > 600 mikromol/l, urea > 40 mmol/l), hyperkalémie (> 6,5 mmol/l), oběhová nestabilita (kontinuální metody). Opatření: dvojcestný centrální žilní katetr, protilátky proti hepatitidě B, heparin. Komplikace: dysekvilibrační syndrom (edém mozku, křeče, často po 1. výkonu), infekce, uzávěr AV fistule, steal syndrom, hypotenze.

Peritoneální dialýza (CAPD): Výhody: větší nezávislost na HD, není potřeba AV shunt. Kontraindikace: větší břišní operace v anamnéze, zánětlivá onemocnění střev, velké cystické ledviny, generalizované kožní choroby, nespolehlivý nemocný. Nevýhody: ztráta bílkovin, nižší účinnost v odstranění urey a kreatininu, riziko peritonitidy.

Transplantace ledvin

Nejvýhodnější a dnes rutinní možnost léčby chronického renálního selhání. Dárci: živí nebo zemřelí. Štěp se umisťuje do pravé jámy kyčelní. Kontraindikace: akutní infekce, kardiální insuficience, porucha koagulace, malignity, chronické infekce (AIDS), pokročilá onemocnění plic/jater. Základní podmínkou dlouhodobé funkce štěpu je užívání imunosupresiv. Komplikace: časné a pozdní. Desetileté přežívání štěpu je dle literatury 50 %.

Diabetologie: Základy a Komplikace Diabetes Mellitus

Diabetes mellitus 1. typu (DM1)

Vzniká kvůli absolutnímu nedostatku inzulínu způsobenému pomalou autoimunní destrukcí beta buněk pankreatu. Typicky se objevuje u dětí, dospívajících a mladých dospělých, ale i po 40. roce věku (LADA – latentní autoimunitní diabetes dospělých).

Klinika: Polydipsie (žízeň), polyurie (nadměrné močení), hubnutí, hyperglykémie, ketoacidóza (nahromadění ketolátek – aceton, kyselina acetoctová, beta-hydroxymáselná), metabolická acidóza (Kussmaulovo dýchání – hluboké a rychlé, foetor acetonaemicus), poruchy vědomí až kóma.

Laboratorně: Nízký C-peptid (spojovací peptid, indikátor vlastní produkce inzulínu), autoprotilátky (anti-GAD IgG, proti Langerhansovým ostrůvkům).

Terapie: Inzulinoterapie (kontinuálně, intenzifikovaný režim, pumpa), hydratace (infuze, doplnění kalia), ACE inhibitory (snižují proteinurii i při normálním tlaku), dieta, selfmonitoring, senzor. Transplantace pankreatu (často spolu s ledvinou).

Diabetes mellitus 2. typu (DM2)

Dělí se na typ s obezitou (80 %) a bez obezity. Nejčastěji se objevuje ve středním a starším věku, ale i v mládí (MODY – maturity-onset diabetes of the young). Může probíhat léta skrytě, diagnóza se stanoví náhodně.

Klinika: Prvními příznaky mohou být parestézie při neuropatii (mravenčení, porucha citlivosti – ponožkovitý typ), pruritus (svědění, sklon k infekcím), únava, polyurie, žízeň, váhový úbytek nebo přírůstek. Glukóza nad 10 mmol/l překračuje renální práh a objevuje se v moči.

Diagnostika: Glykémie nalačno nad 7 mmol/l, během dne opakovaně nad 11 mmol/l. Při hodnotách nalačno 5-7 mmol/l se provádí OGTT (orální glukózový toleranční test: 75 g glukózy, glykémie před, 1 hod a 2 hod po vypití). Dále HbA1c (glykovaný hemoglobin – kompenzace DM za 3 měsíce), C-peptid (normální/zvýšený), vyšetření očního pozadí (min. 1x ročně).

Terapie: Dieta (omezení sacharidů a tuků, více zeleniny a ovoce – nízkoenergetická a redukční), perorální antidiabetika (PAD), inzulinoterapie, statiny (snižují riziko IM a CMP), zvážit ASA (kyselina acetylsalicylová).

Sekundární a gestační diabetes mellitus

• Sekundární diabetes: Vzniká v důsledku jiných onemocnění, např. postižení pankreatu (chronická pankreatitida), kortikoterapie, endokrinní choroby (Cushingova choroba).
• Gestační diabetes: Podobný DM2, objevuje se v těhotenství a v naprosté většině případů po porodu mizí. Diagnostika: OGTT. Terapie: dieta nebo inzulinoterapie, nedoporučuje se snižovat hmotnost.

Akutní komplikace DM

• Hyperglykemické ketoacidotické kóma: Týká se jen DM1. Terapie: kontinuální inzulín, hydratace (rychle FR, kalium), inzulín pomalu (korekce glykémie 18 mmol/l se zpomalí a přidá glukóza, aby pokles nebyl rychlý – osmolalita, riziko křečí, ovlivnění CNS).
• Hyperglykemické hyperosmolární kóma: U DM1 i DM2. Podobné ketoacidotickému kómatu, ale bez výrazné ketoacidózy.
• Laktacidotické kóma: Řešení pouze dialýza.
• Hypoglykémie, hypoglykemické kóma: Léčba: per os (hroznový cukr, sladký čaj), při bezvědomí i.v. 40% glukóza (2-3 injekce po 20 ml, následně 10% glukóza 500 ml). Diferenciální diagnostika: inzulinom (nádor produkující inzulín).

Chronické komplikace DM

• Makroangiopatie: Akcelerovaná ateroskleróza.
• Mikroangiopatie: Diabetická noha, oční (retinopatie, katarakta, glaukom – zelený zákal), renální (diabetická nefropatie), neurologické (periferní a viscerální neuropatie – zpomaluje GIT), kožní (mykózy), hepatální (steatóza až cirhóza).
• DM2 je často spojen s hypertenzí (cílový tlak 130/80 mmHg). U DM1 je vysoké riziko komplikací při zvýšeném albuminu v moči (mikroalbuminurie), vyžaduje statiny a ACE inhibitory.

Léčba DM – dieta, farmakoterapie

• Dieta: Omezení sacharidů a tuků, více zeleniny a ovoce. Nízkoenergetická a redukční dieta.
• Perorální antidiabetika (PAD):
• Biguanidy (Metformin): Snižuje resorpci sacharidů ve střevě, glukoneogenezi v játrech, inzulínovou rezistenci. Lék první volby u DM2 s obezitou. Nežádoucí účinky: laktátová acidóza (fatální), ne hypoglykémie. Kontraindikace: srdeční, jaterní, ledvinné selhání, hladovění, alkohol.
• Deriváty sulfonylurey: Mohou vyčerpat beta buňky, riziko hypoglykémie (u seniorů se vysazují).
• Gliptiny (inhibitory dipeptidyl-peptidázy-4): Např. sitagliptin (Januvia). Působí ve střevech.
• Glitazony.
• Agonisté GLP-1 receptoru: Aplikují se s.c., mají antiaterogenní efekt (např. semaglutid).
• Glifloziny: Např. empagliflozin. Působí v ledvinách, účinné i na srdeční selhání se zachovalou ejekční frakcí a na renální selhání i u nediabetiků.
• Inzulinoterapie:
• Typy inzulínů: Zvířecí (dříve), humánní (rekombinantní DNA), analoga inzulínu (nejčastěji, s odlišnými aminokyselinami).
• Dle rychlosti nástupu a trvání účinku: Rychle působící (Humulin R, analog Humalog – jediné i.v.), středně rychle působící (Humulin N, směsi Humulin M3), dlouze působící (analoga Lantus, Levemir).
• Nežádoucí účinky: Hypoglykémie, alergie, rezistence (protilátky), atrofie podkožního tuku.

Důležité Oblasti Interny: Výživa, Kožní Projevy a STI

Enterální výživa – indikace, možnosti, komplikace

Má přednost před parenterální. Monitorace perorálního příjmu. Překážky: porucha vědomí/delirium, nechutenství, dysfagie (GUSS test). První opatření: sipping (Nutridrink, Protifar – mléčná bílkovina). Metody: nazogastrická sonda (NGS), nazojejunální sonda (NJS), perkutánní endoskopická gastrostomie (PEG) nebo chirurgická gastrostomie/jejunostomie (pro předpokládanou dobu přežití týdny). Aplikace Fresubinu bolusy nebo kontinuálně, s noční pauzou. Postupné zavádění (30 ml až na 70 ml/hod, poté bolusy).

Parenterální výživa – indikace, možnosti, komplikace

Indikace: syndrom krátkého střeva. Nutnost dlouhodobého vstupu. Složení: cukry, tuky, bílkoviny (all-in-one vak) + vitamíny a stopové prvky. Laboratorní kontroly (celková bílkovina v séru, prealbumin v séru – markery podvýživy). Problémy: kanylové infekce až kanylová sepse.

Chronické rány se zaměřením na bércové vředy

Bércové vředy jsou venózní nebo smíšené (venózně-ischemické). Mohou krvácet. Základem léčby je bandáž, ale hojení je obtížné. Chirurgický výkon (krosektomie, podvaz vena saphena magna) má význam. Důležité je vyšetření žilního i tepenného řečiště DKK. Lokální léčba: dezinfekční prostředky. Stěr na kultivaci (MRSA). RTG kostí pod defektem (ostitida – riziko amputace u diabetiků). Zlepšení prokrvení: perkutánní angioplastika (PTA), bypass, vazodilatační medikace (prostaglandiny).

Kožní projevy interních chorob

• Základní pojmy: Makula (začervenání), papula (pupen), vesikula (puchýř s čirým obsahem), pustula (zanícený puchýř s hnisem), enantém (na sliznici), exantém (na pokožce).
• Příklady: Alergický ekzém (red man syndrom u vankomycinu – rychlá infuze), plísně (interdigitální, paty, erytrasma v tříslech, tinea versicolor na zádech), intertrigo (opruzenina), impetiginizace (bakteriální superinfekce exantému), lichenifikace (zhrubění kůže škrábáním). Plísně jsou vstupní branou pro erysipely.
• Scabies (svrab): Původce: zákožka svrabová. Projevy 4-6 týdnů po nakažení: papuly spojené chodbičkami, svědění (na genitálu u mužů, ne na obličeji). Léčba: mast (sírová), hygienická opatření, následně kortikoidová mast. Častá nemoc z povolání u zdravotníků.
• Kožní projevy provázející jiné choroby: Jaterní cirhóza (pavoučkovitý névus, palmární erytém, zemitý obličej), petechie (trombocytopenie), sufuze (plošné krvácení – meningokok), paraneoplazie (acanthosis nigricans – kůže podobná kůře stromů, svědí).

Sexuálně přenosné choroby (STI)

Povinně hlášené choroby (registr pohlavních chorob, ÚZIS): syfilis (nebolestivý vřed na genitálu), gonorea (hnisavý výtok, pálení při močení), ulcus molle (bolestivý vřed s lymfangioitidou), lymfogranuloma venereum (zduření spádových uzlin, píštěle).

Nespecifické urogenitální nemoci: Infekce močových cest (E. coli, honeymoon cystitidy), trichomoniáza (léčba metronidazolem), candida albicans (bělavý sýrovitý výtok s pruritem, vaginální tobolky s nystatinem – Macmiror), chlamydie, mykoplasma, ureaplasma (diagnostika kultivací, léčba obou partnerů).

Vnitřní Lékařství pro Studenty: Shrnutí Klíčových Aspektů

Tento komplexní přehled vnitřního lékařství ukazuje obrovskou šíři a provázanost nemocí vnitřních orgánů. Pro úspěšné studium je zásadní pochopit etiologii, klinické obrazy, diagnostické postupy a terapeutické možnosti u jednotlivých onemocnění. Důraz je kladen na včasnou diagnostiku a prevenci komplikací, které mohou být pro pacienta fatální. Vnitřní lékařství vyžaduje holistický přístup, kde se propojuje znalost jednotlivých orgánových systémů s celkovým stavem pacienta.

Pamatujte, že detailní znalost symptomů, diagnostických metod a léčebných strategií je klíčová pro správnou klinickou praxi. Tato rekapitulace vám poskytuje pevný základ pro další studium a úspěšné složení zkoušek z interny.

Nejčastější Dotazy ke Komplexnímu Přehledu Vnitřního Lékařství (FAQ)

Co je ulcerózní kolitida a jak se liší od Crohnovy choroby?

Ulcerózní kolitida je idiopatické zánětlivé onemocnění, které postihuje výhradně tlusté střevo (rektum a tračník) a zánět se šíří kontinuálně. Crohnova choroba může postihovat kteroukoli část trávicího traktu od úst po anus, zánět je segmentální (zdravé a postižené úseky se střídají) a postihuje celou stěnu střeva, což vede k tvorbě píštělí, stenóz a abscesů.

Jaké jsou hlavní příčiny a typy diabetu mellitu?

Existují dva hlavní typy. Diabetes mellitus 1. typu je autoimunitní onemocnění, při kterém dochází k destrukci beta buněk slinivky břišní, což vede k absolutnímu nedostatku inzulínu. Diabetes mellitus 2. typu je charakterizován inzulínovou rezistencí a relativním nedostatkem inzulínu, často souvisí s obezitou a životním stylem. Dále existuje gestační diabetes (v těhotenství) a sekundární diabetes (způsobený jinými nemocemi nebo léky).

Které komplikace jsou nejčastější u chronického selhání ledvin?

Mezi nejčastější komplikace chronického selhání ledvin patří zadržování vody a iontů (s otoky a rizikem plicního edému), hyperkalémie (riziko arytmií), metabolická acidóza, anémie (snížená produkce erytropoetinu), renální osteodystrofie (poruchy metabolismu vápníku a fosforu), hypertenze a urémie (příznaky z hromadění toxických látek).

Proč je důležitý screening kolorektálního karcinomu?

Screening kolorektálního karcinomu je klíčový, protože choroba v raných stadiích často probíhá asymptomaticky. Včasné odhalení (např. pomocí testu na okultní krvácení do stolice nebo kolonoskopie) umožňuje odstranění prekancerózních adenomů nebo časných stadií karcinomu, což výrazně zlepšuje prognózu a šance na vyléčení. Familiární anamnéza a přítomnost chronických zánětlivých střevních onemocnění zvyšují riziko a potřebu častějšího sledování.

Jaké jsou nejčastější příčiny a léčba vředové choroby žaludku?

Nejčastějšími příčinami vředové choroby žaludku jsou infekce bakterií Helicobacter pylori a užívání nesteroidních antiflogistik (NSAID). Dalšími faktory jsou kouření, alkohol a stres. Léčba zahrnuje primárně farmakoterapii inhibitory protonové pumpy (IPP) a eradikaci H. pylori (kombinací IPP s antibiotiky). Chirurgická léčba je dnes vyhrazena pouze pro komplikované případy, jako je krvácení, perforace nebo stenóza pyloru.