Vía Secretora Eucariota y su Disrupción: Guía Completa para Estudiantes
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Pregunta: ¿Qué efecto tiene la tapsigargina sobre la bomba SERCA y cómo cambia la concentración de calcio en el RER y el citosol?
Respuesta: La tapsigargina inhibe la bomba SERCA que introduce Ca2+ al interior del RER; como resultado el calcio se agota en el RER y aumenta en el citosol.
Pregunta: ¿Por qué la disminución de calcio en el RER causada por tapsigargina activa la respuesta a estrés del RER?
Respuesta: Porque la baja de calcio provoca acumulación de proteínas mal plegadas en el RER, lo que activa la respuesta a estrés del RER; además el calcio citosó
Pregunta: ¿Qué se espera respecto a los niveles de la chaperona BiP en células tratadas con tapsigargina y por qué?
Respuesta: Se espera un aumento de BiP porque hay estrés del RER y se acumulan más proteínas mal plegadas que requieren chaperonas.
Pregunta: ¿Cómo afecta la Brefeldina A (BFA) al transporte anterógrado y a la organización del Golgi?
Respuesta: La BFA bloquea el transporte anterógrado desde el RER al Golgi y desorganiza el Golgi, que termina colapsando y fusionándose con el RER.
Pregunta: Si una célula secretora que produce una hormona es tratada con BFA durante 4 horas, ¿dónde se acumulará la hormona?
Respuesta: La hormona se acumulará en el RER, porque el Golgi colapsa y se fusiona con el RER impidiendo el tránsito normal.
Pregunta: ¿Cuál es el blanco molecular de Golgicide A y qué proceso afecta?
Respuesta: Golgicide A inhibe específicamente la proteína GBF1, necesaria para la formación de vesículas COPI.
Pregunta: Una proteína residente del RER con señal KDEL escapa al Golgi; ¿qué pasa con su localización cuando se trata la célula con Golgicide A?
Respuesta: La proteína con señal KDEL se localizará en el Golgi porque el retorno Golgi→RER (mediado por COPI/GBF1) está bloqueado.
Pregunta: ¿Qué efecto tiene el nocodazol sobre los microtúbulos y cómo influye eso en el transporte vesicular?
Respuesta: El nocodazol despolimeriza los microtúbulos, eliminando los “rieles” para el transporte vesicular y haciendo que el tráfico desde el Golgi hacia la me
Pregunta: En células secretoras de insulina, ¿qué efecto predice la tunicamicina sobre la localización de la insulina y por qué?
Respuesta: La tunicamicina causa acumulación de insulina en el RER porque induce errores en el plegamiento de proteínas y estrés del RER.
Pregunta: En el mismo experimento con insulina, ¿qué resultado indica tratamiento con nocodazol y por qué?
Respuesta: Acumulación de insulina en vesículas: las vesículas se forman pero su transporte correcto hacia la membrana se ve alterado por pérdida de microtúbulos