Las patologías médicas: diagnóstico y tratamiento son la base del conocimiento para cualquier estudiante de ciencias de la salud. Comprender a fondo las enfermedades más comunes, desde sus síntomas hasta las opciones terapéuticas, es crucial para una práctica clínica efectiva. Esta guía completa te proporcionará un resumen detallado y optimizado de las patologías clave, sus métodos diagnósticos y los enfoques de tratamiento para facilitar tu estudio y comprensión.

Patologías Médicas Comunes: Diagnóstico y Tratamiento Esencial

Abordaremos diversas condiciones médicas que presentan desafíos diagnósticos y terapéuticos significativos. Desde enfermedades cardiovasculares hasta trastornos gastrointestinales y neurológicos, esta sección cubrirá los aspectos fundamentales para cada patología, preparándote para un mejor entendimiento de la medicina clínica.

Angina de Pecho: Síntomas y Manejo

La angina de pecho es una patología cardíaca caracterizada por dolor opresivo retroesternal. Este síntoma se desencadena comúnmente por el ejercicio o el estrés, y puede irradiarse al brazo izquierdo, cuello, mandíbula o espalda. A menudo se acompaña de disnea de esfuerzo y sudoración fría, aunque náuseas son ocasionales.

Diagnóstico Sindrómico de la Angina

Síndrome coronario crónico (Angina estable): Episodios de dolor torácico opresivo por isquemia miocárdica transitoria, que ceden con reposo o nitroglicerina. Es resultado de la reducción del flujo sanguíneo coronario por aterosclerosis.
Síndrome de dolor torácico de origen cardíaco: Dolor retroesternal opresivo con irradiación, asociado o no a disnea, diaforesis y náuseas, sugiriendo un origen isquémico.
Síndrome de isquemia miocárdica: Desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno del miocardio, produciendo hipoperfusión transitoria sin necrosis celular. Se manifiesta con angina y cambios electrocardiográficos reversibles.
Síndrome aterosclerótico cardiovascular: Presencia de ateroesclerosis en arterias coronarias, con placas de colesterol e inflamación, asociada a factores de riesgo como hipertensión, diabetes y tabaquismo.
Síndrome de insuficiencia coronaria: Disminución del flujo coronario que impide satisfacer las necesidades metabólicas del miocardio, con episodios recurrentes de isquemia sin necrosis en la angina estable.

Exámenes Complementarios para la Angina

El diagnóstico de la angina requiere una batería de pruebas para evaluar la condición cardíaca. Estas pruebas ayudan a confirmar la isquemia y descartar otras afecciones.

Electrocardiograma (ECG): Fundamental para identificar signos de isquemia como depresión del ST o inversión de la onda T. Suele ser normal entre episodios.
Troponina T: Diferencia angina de infarto. Valores normales son < 0,01–0,02 ng/mL. En angina estable, es normal; elevada indica necrosis miocárdica.
CK-MB: Marcador de lesión miocárdica.
Ecocardiograma: Evalúa la fracción de eyección, alteraciones segmentarias y función ventricular.
Angiotomografía coronaria: Detecta placas ateroscleróticas y estenosis coronaria.
Perfil lipídico: Evalúa LDL, HDL, triglicéridos y colesterol total.
Glucosa y HbA1c: Para determinar la presencia de diabetes.
Función renal (Creatinina y TFG): Importante antes del uso de contraste.

Interpretación de los Resultados Diagnósticos

ECG: Depresión del ST indica isquemia subendocárdica; inversión de T sugiere isquemia.
Troponina: Normal en angina estable, elevada en infarto agudo de miocardio.
Ecocardiograma: Puede evidenciar hipocinesia regional.
Prueba de esfuerzo: Positiva si aparece dolor, cambios del ST o arritmias.
Coronariografía: Localiza la arteria afectada y el porcentaje de obstrucción.

Diagnósticos Presuntivos de Angina de Pecho

Angina de pecho estable: Dolor torácico opresivo retroesternal, desencadenado por esfuerzo o estrés, que cede con reposo o nitroglicerina. Los factores de riesgo cardiovascular aumentan la probabilidad.
Síndrome coronario agudo sin elevación del ST (Angina inestable): Dolor torácico en reposo, más intenso o prolongado (>20 minutos), con cambios electrocardiográficos pero troponinas normales si no hay necrosis.
Infarto agudo de miocardio (IAM): Descartado por la similitud de síntomas, caracterizado por dolor torácico intenso y prolongado (>20 minutos) que no mejora con reposo ni nitroglicerina, con elevación de biomarcadores cardíacos y alteraciones electrocardiográficas.
Pericarditis aguda: Dolor torácico que empeora con inspiración profunda o al acostarse, y mejora al inclinarse hacia adelante. El ECG muestra elevación difusa del ST y depresión del PR.

Diagnóstico Definitivo de Angina

Angina de pecho estable secundaria a enfermedad arterial coronaria aterosclerótica. Se confirma mediante historia clínica, ECG, prueba de esfuerzo y coronariografía.

Tratamiento de la Angina de Pecho

El tratamiento busca aliviar los síntomas y prevenir la progresión de la enfermedad coronaria.

Nitroglicerina (Nitratos): Vasodilatación venosa, disminuye la precarga y reduce el consumo de oxígeno. Dosis: 0,3–0,6 mg sublingual cada 5 minutos, máximo 3 dosis.
Aspirina (Antiagregante plaquetario): Inhibe irreversiblemente COX-1, disminuye tromboxano A2, reduce agregación plaquetaria. Dosis: 75–100 mg diarios.
Atorvastatina (Estatinas): Inhibe HMG-CoA reductasa, disminuye LDL, estabiliza placas ateroscleróticas. Dosis: 40–80 mg/día.
Metoprolol (Beta bloqueador): Bloquea receptores β1. Disminuye frecuencia cardíaca, contractilidad y consumo de oxígeno. Dosis: 25–100 mg dos veces al día.
Enalapril (IECA): Inhibe la enzima convertidora de angiotensina. Disminuye poscarga y remodelado cardíaco. Dosis: 5–20 mg cada 12 horas.

Infarto Agudo de Miocardio (IAM): Reconocimiento y Abordaje Terapéutico

El Infarto Agudo de Miocardio es una emergencia médica que requiere atención inmediata. Se presenta con dolor torácico opresivo intenso (>20 minutos), irradiado a brazo izquierdo, cuello, mandíbula, hombro o espalda. Otros síntomas incluyen disnea, diaforesis profusa, náuseas y vómitos, palidez, ansiedad y sensación de muerte inminente, fatiga intensa, hipotensión o hipertensión, taquicardia o bradicardia. Los factores de riesgo cardiovascular son clave en su desarrollo.

Diagnósticos Sindrómicos en IAM

Síndrome coronario agudo (SCA): Disminución súbita del flujo sanguíneo coronario por ruptura de placa aterosclerótica y formación de trombo. Incluye IAM con elevación del ST (IAMCEST), IAM sin elevación del ST (IAMSEST) y angina inestable.
Síndrome de necrosis miocárdica: Muerte irreversible de miocitos por isquemia prolongada, evidenciada por elevación de troponinas I o T y CK-MB.
Síndrome de dolor torácico isquémico: Dolor retroesternal intenso, opresivo, prolongado, irradiado, que no mejora con reposo ni nitroglicerina.
Síndrome de hipoperfusión miocárdica: Disminución crítica del flujo coronario que causa alteraciones en la contractilidad del miocardio y disminución del gasto cardíaco.
Síndrome de insuficiencia cardíaca aguda: Puede ocurrir si el infarto compromete gran cantidad de músculo cardíaco, causando disnea, edema pulmonar, estertores y disminución de la fracción de eyección.
Síndrome de respuesta inflamatoria aguda: Necrosis del miocardio que desencadena respuesta inflamatoria con elevación de PCR, leucocitosis y fiebre.

Pruebas Complementarias y Justificación en IAM

Electrocardiograma (ECG): Debe realizarse en los primeros 10 minutos. Identifica elevación/depresión del ST, inversión de onda T y ondas Q patológicas.
Troponina I o T: Biomarcador más sensible y específico para necrosis miocárdica. Se eleva entre 3 y 6 horas post-infarto.
CK-MB: Confirma diagnóstico y detecta reinfarto por su descenso rápido.
Mioglobina: Uno de los primeros marcadores en elevarse, pero menos específica.
Ecocardiograma: Evalúa función ventricular, fracción de eyección, alteraciones segmentarias y complicaciones.
Radiografía de tórax: Valora cardiomegalia, edema pulmonar y descarta otras causas de dolor torácico.
Laboratorios adicionales: Hemograma, glucosa, perfil lipídico, creatinina, electrolitos, TP y TTPa.

Interpretación Crucial de los Exámenes en IAM

ECG: Elevación del ST indica IAMCEST; depresión del ST o inversión de la onda T orientan a IAMSEST o isquemia.
Troponinas: Elevadas confirman necrosis miocárdica.
CK-MB: Elevada confirma lesión del músculo cardíaco y es útil para detectar reinfarto.
Ecocardiograma: Hipocinesia, acinesia o discinesia de la pared afectada y disminución de la fracción de eyección.

Diagnósticos Presuntivos de Infarto

Infarto agudo de miocardio con elevación del ST (IAMCEST): Dolor torácico intenso >20 minutos, elevación del ST y troponinas positivas.
Infarto agudo de miocardio sin elevación del ST (IAMSEST): Dolor torácico con troponinas elevadas, pero sin elevación del ST.
Angina inestable: Dolor torácico en reposo con ECG variable y troponinas normales.
Disección aguda de la aorta: Dolor torácico desgarrador irradiado a la espalda con diferencia de pulsos.
Tromboembolismo pulmonar: Dolor torácico, disnea súbita, hipoxemia y taquicardia.

Diagnóstico Definitivo de IAM

Infarto agudo de miocardio (IAMCEST o IAMSEST) secundario a enfermedad arterial coronaria aterotrombótica, confirmado por: cambios característicos en el ECG, elevación de troponinas y hallazgos en la coronariografía.

Tratamiento Farmacológico del IAM

El manejo inmediato y crónico es vital para limitar el daño y prevenir futuros eventos.

Aspirina (Antiagregante plaquetario): Inhibe irreversiblemente COX-1, disminuyendo la síntesis de tromboxano A₂ y la agregación plaquetaria. Dosis: 160–325 mg masticada inicialmente; luego 75–100 mg/día.
Clopidogrel (Inhibidores del receptor P2Y12): Inhiben la activación y agregación plaquetaria. Dosis: 300–600 mg, luego 75 mg/día.
Nitroglicerina (Nitratos): Libera óxido nítrico, produciendo vasodilatación venosa y disminución de la demanda de oxígeno. Dosis: 0,4 mg sublingual cada 5 minutos, máximo 3 dosis.
Morfina (Analgésico opioide): Disminuye el dolor y la respuesta simpática. Dosis: 2–4 mg IV, repetir según necesidad.
Atorvastatina (Estatina): Inhibe HMG-CoA reductasa, reduce el colesterol LDL y estabiliza la placa aterosclerótica. Dosis: 40–80 mg/día.
Metoprolol (Betabloqueador): Disminuye la frecuencia cardíaca, la contractilidad y el consumo de oxígeno del miocardio. Dosis: 25–50 mg cada 12 horas.
Enalapril (IECA): Reduce la poscarga y previene el remodelado ventricular. Dosis: 2,5–20 mg cada 12 horas, ajustando progresivamente.

Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE): Causas y Soluciones

La ERGE es una patología común que se manifiesta con pirosis (ardor retroesternal) y regurgitación ácida. Otros problemas incluyen dolor torácico no cardíaco, disfagia, odinofagia (en esofagitis), tos crónica, ronquera o laringitis, y sensación de cuerpo extraño en la garganta. Estos síntomas afectan significativamente la calidad de vida del paciente.

Diagnósticos Sindrómicos en ERGE

Síndrome de reflujo gastroesofágico: Paso retrógrado del contenido gástrico hacia el esófago, produciendo pirosis, regurgitación y, a veces, lesiones de la mucosa esofágica.
Síndrome dispéptico: Dolor o molestia epigástrica, plenitud posprandial, saciedad precoz y náuseas, que pueden coexistir con el reflujo.
Síndrome esofágico: Disfagia, odinofagia y dolor retroesternal por inflamación o lesión del esófago.
Síndrome respiratorio asociado al reflujo: Tos crónica, laringitis, ronquera, broncoespasmo y exacerbación del asma por microaspiración.
Síndrome de dolor torácico no cardíaco: Dolor retroesternal de origen esofágico que puede simular una enfermedad coronaria.

Exámenes Complementarios y Justificación para ERGE

Endoscopia digestiva alta: Evalúa esofagitis, úlceras, estenosis, esófago de Barrett y descarta otras patologías.
pH-metría esofágica de 24 horas: Estudio de referencia para confirmar reflujo ácido cuando el diagnóstico es incierto.
Manometría esofágica: Evalúa la función del esfínter esofágico inferior y la motilidad del esófago.
Esofagograma con bario: Detecta alteraciones anatómicas como hernia hiatal o estenosis.
Hemograma: Detecta anemia secundaria a sangrado crónico por esofagitis o úlceras.

Interpretación de los Resultados en ERGE

Endoscopia: Puede mostrar esofagitis erosiva, úlceras o esófago de Barrett.
pH-metría: Exposición aumentada del esófago al ácido confirma ERGE.
Manometría: Evidencia disminución de la presión del esfínter esofágico inferior o trastornos motores.
Esofagograma: Identifica hernia hiatal o estrechamientos.
Hemograma: Puede mostrar anemia en casos de sangrado crónico.

Diagnósticos Presuntivos de ERGE

Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE): Sospechada por pirosis y regurgitación frecuentes, especialmente después de las comidas o al acostarse.
Esofagitis por reflujo: Inflamación de la mucosa esofágica por exposición prolongada al ácido gástrico.
Hernia hiatal: Favorece el reflujo al alterar la función del esfínter esofágico inferior.
Dispepsia funcional: Produce molestias epigástricas sin lesiones estructurales demostrables.
Esofagitis eosinofílica: Sospechada en pacientes con disfagia recurrente y antecedentes de enfermedades alérgicas.

Diagnósticos Diferenciales de ERGE

Úlcera péptica: Dolor epigástrico relacionado con la ingesta.
Angina de pecho: Dolor torácico similar al reflujo.
Espasmo esofágico difuso: Dolor torácico y disfagia por alteración de la motilidad esofágica.
Gastritis: Dolor epigástrico y náuseas, sin regurgitación ácida.
Cáncer de esófago: Sospechar en disfagia progresiva, pérdida de peso y factores de riesgo.

Diagnóstico Definitivo de ERGE

Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), confirmada mediante la clínica y, cuando indicado, por endoscopia digestiva alta o pH-metría esofágica de 24 horas.

Tratamiento para la ERGE

Los objetivos son aliviar síntomas, favorecer cicatrización, prevenir complicaciones y mejorar la calidad de vida.

Omeprazol (Inhibidor de la bomba de protones, IBP): Inhibe la H⁺/K⁺-ATPasa, disminuyendo la secreción de ácido. Dosis: 20–40 mg VO una vez al día antes del desayuno. Tiempo: 4–8 semanas; mantenimiento según evolución.
Pantoprazol (IBP): Disminuye la secreción de ácido gástrico. Dosis: 40 mg VO una vez al día. Tiempo: 4–8 semanas.
Famotidina (Antagonista de receptores H₂): Reduce la secreción de ácido gástrico. Dosis: 20–40 mg VO al día. Tiempo: 6–8 semanas.
Alginato de sodio + bicarbonato de sodio (Antiácido y protector gástrico): Forma una barrera protectora sobre el contenido gástrico. Dosis: 10–20 mL o 2–4 tabletas después de comidas y antes de dormir.

Medidas No Farmacológicas para ERGE

Bajar de peso si hay sobrepeso u obesidad.
Evitar acostarse durante las 2–3 horas posteriores a las comidas.
Elevar la cabecera de la cama entre 15 y 20 cm.
Evitar comidas abundantes y alimentos grasos, picantes, chocolate, café, alcohol y bebidas carbonatadas.
Suspender el tabaquismo.
Comer porciones pequeñas varias veces al día.
Evitar ropa ajustada.
Realizar seguimiento médico si los síntomas persisten o aparecen signos de alarma.

Úlcera Gástrica (Enfermedad Ulcerosa Péptica): Detección y Terapia

La úlcera gástrica se manifiesta con dolor epigástrico tipo ardor o quemazón, a menudo relacionado con la ingesta de alimentos. Otros síntomas incluyen náuseas, vómitos, sensación de plenitud o distensión abdominal, pérdida del apetito y de peso. En casos de sangrado, puede haber hematemesis o melena y anemia. La infección por Helicobacter pylori o el uso de AINE son antecedentes comunes.

Diagnósticos Sindrómicos de la Úlcera Gástrica

Síndrome ulceroso: Dolor epigástrico recurrente relacionado con una lesión ulcerosa en la mucosa gástrica o duodenal.
Síndrome dispéptico: Dolor o molestia epigástrica, plenitud posprandial, saciedad precoz, náuseas y distensión abdominal.
Síndrome hemorrágico digestivo alto: Sangrado de la úlcera con hematemesis, melena o anemia.
Síndrome anémico: Por pérdida crónica de sangre, con fatiga, palidez, disnea y taquicardia.
Síndrome de abdomen agudo (en perforación): Dolor abdominal intenso, rigidez y signos de irritación peritoneal, una urgencia quirúrgica.

Exámenes Complementarios y Justificación en Úlcera Gástrica

Endoscopia digestiva alta: Método de elección para confirmar la úlcera, evaluar localización, tamaño y tomar biopsias.
Prueba para Helicobacter pylori: (Prueba de aliento con urea, antígeno en heces, biopsia) Detecta la infección, principal causa de úlcera péptica.
Hemograma completo: Detecta anemia secundaria al sangrado digestivo.
Sangre oculta en heces: Identifica sangrado digestivo no visible.
Función hepática y renal: Evalúa el estado general y ayuda en la selección del tratamiento.

Interpretación de Exámenes para Úlcera Gástrica

Endoscopia: Confirma la presencia de la úlcera y permite valorar complicaciones.
Prueba para H. pylori positiva: Confirma infección activa.
Hemograma: Hemoglobina baja sugiere anemia por sangrado.
Sangre oculta en heces positiva: Indica hemorragia digestiva.
Biopsia: Permite descartar malignidad en úlceras gástricas.

Diagnósticos Presuntivos de Úlcera

Úlcera gástrica: Dolor epigástrico que suele empeorar con la ingesta, asociado a H. pylori o AINE.
Úlcera duodenal: Dolor epigástrico que mejora con los alimentos y reaparece horas después.
Gastritis crónica por Helicobacter pylori: Dolor epigástrico y dispepsia sin ulceración evidente.
Gastropatía por AINE: Lesión de la mucosa gástrica por uso prolongado de antiinflamatorios.
Neoplasia gástrica: Sospechar en pérdida de peso, anemia, vómitos persistentes o úlceras que no cicatrizan.

Diagnósticos Diferenciales de la Úlcera Gástrica

Enfermedad por reflujo gastroesofágico: Produce pirosis y regurgitación.
Colelitiasis o colecistitis: Dolor en hipocondrio derecho asociado a comidas grasas.
Pancreatitis aguda: Dolor epigástrico intenso irradiado a la espalda con elevación de amilasa y lipasa.
Cáncer gástrico: Puede manifestarse con dolor epigástrico, pérdida de peso, anemia y vómitos.
Dispepsia funcional: Síntomas digestivos sin lesiones estructurales en la endoscopia.

Diagnóstico Definitivo de Úlcera Gástrica

Úlcera gástrica (o enfermedad ulcerosa péptica), confirmada mediante endoscopia digestiva alta y, cuando corresponde, con demostración de infección por Helicobacter pylori.

Tratamiento de la Úlcera Gástrica

Los objetivos son aliviar síntomas, favorecer cicatrización, erradicar H. pylori y prevenir complicaciones.

Omeprazol (IBP): Inhibe la H⁺/K⁺-ATPasa, reduciendo la secreción de ácido. Dosis: 20–40 mg VO cada 24 horas. Tiempo: 4–8 semanas.
Amoxicilina (Penicilina): Inhibe la síntesis de pared celular bacteriana, erradicando H. pylori. Dosis: 1 g VO cada 12 horas. Tiempo: 14 días (en terapia de erradicación).
Claritromicina (Macrólido): Inhibe la síntesis de proteínas bacterianas. Dosis: 500 mg VO cada 12 horas. Tiempo: 14 días.
Subsalicilato de bismuto (Protector de la mucosa): Forma una capa protectora sobre la úlcera y tiene actividad contra H. pylori. Dosis: 524 mg VO cuatro veces al día. Tiempo: 10–14 días.
Sucralfato (Protector de la mucosa): Forma una barrera protectora sobre la úlcera. Dosis: 1 g VO cada 6 horas antes de comidas y al acostarse. Tiempo: 4–8 semanas.

Medidas No Farmacológicas para Úlcera Gástrica

Suspender el consumo de AINE si es posible.
Evitar tabaco y alcohol.
Reducir el consumo de café, alimentos picantes e irritantes.
Comer porciones pequeñas y evitar ayunos prolongados.
Completar el tratamiento para erradicar Helicobacter pylori.
Realizar control endoscópico cuando esté indicado.
Consultar inmediatamente ante hematemesis, melena, dolor abdominal intenso o signos de perforación.

Diarrea: Abordaje Diagnóstico y Terapéutico

La diarrea se define por un aumento de la frecuencia de las deposiciones (≥3 en 24 horas) con heces líquidas o semilíquidas. Se acompaña de dolor abdominal tipo cólico, urgencia para defecar, náuseas y/o vómitos. Las complicaciones incluyen deshidratación, alteraciones hidroelectrolíticas y, en casos infecciosos, fiebre. Si es prolongada, puede haber pérdida de peso, fatiga o debilidad.

Diagnósticos Sindrómicos en Diarrea

Síndrome diarreico agudo: Evacuación frecuente de heces líquidas < 14 días, generalmente por infecciones virales, bacterianas o parasitarias.
Síndrome de deshidratación: Pérdida excesiva de agua y electrolitos, causando sed intensa, mucosas secas, oliguria, taquicardia e hipotensión.
Síndrome gastrointestinal infeccioso: Diarrea, dolor abdominal, náuseas, vómitos y fiebre por microorganismos patógenos.
Síndrome de desequilibrio hidroelectrolítico: Pérdida de sodio, potasio y bicarbonato, con hipopotasemia, acidosis metabólica y alteraciones cardiovasculares.
Síndrome de malabsorción (en diarrea crónica): Tras 4 semanas, alteración en la absorción de nutrientes, con pérdida de peso y deficiencias nutricionales.

Exámenes Complementarios y Justificación para Diarrea

Hemograma completo: Detecta leucocitosis (infección), anemia o hemoconcentración (deshidratación).
Electrolitos séricos, urea y creatinina: Evalúan el grado de deshidratación y las alteraciones hidroelectrolíticas.
Coproparasitario seriado: Identifica parásitos intestinales como Giardia lamblia o Entamoeba histolytica.
Coprocultivo: Detecta bacterias como Salmonella, Shigella, Campylobacter y E. coli.
Sangre oculta o leucocitos fecales: Orientan hacia diarrea inflamatoria o invasiva.

Interpretación de los Exámenes en Diarrea

Hemograma: Leucocitosis indica infección bacteriana; hemoconcentración sugiere deshidratación.
Electrolitos: Hipopotasemia e hiponatremia frecuentes en diarrea intensa.
Creatinina elevada: Sugiere deshidratación importante o lesión renal aguda.
Coproparasitario: Identifica el agente parasitario responsable.
Coprocultivo: Confirma el microorganismo bacteriano y orienta el tratamiento.
Leucocitos o sangre en heces: Sugieren diarrea inflamatoria.

Diagnósticos Presuntivos de Diarrea

Gastroenteritis aguda viral: Causa más frecuente de diarrea aguda; suele acompañarse de náuseas, vómitos y fiebre baja.
Diarrea bacteriana aguda: Sospechar con fiebre alta, sangre en heces, dolor abdominal intenso o leucocitos fecales.
Parasitosis intestinal: Diarrea persistente, distensión abdominal y antecedentes de agua/alimentos contaminados.
Colitis asociada a antibióticos (Clostridioides difficile): Sospechar tras uso reciente de antibióticos y diarrea persistente.
Enfermedad inflamatoria intestinal: Considerar en diarrea crónica, sangre en heces, pérdida de peso y dolor abdominal recurrente.

Diagnósticos Diferenciales de Diarrea

Síndrome de intestino irritable: Diarrea recurrente asociada a dolor abdominal que mejora con la defecación, sin inflamación.
Intolerancia a la lactosa: Diarrea, distensión abdominal y flatulencia tras consumir lácteos.
Enfermedad celíaca: Diarrea crónica, malabsorción y pérdida de peso por intolerancia al gluten.
Hipertiroidismo: Aumento del tránsito intestinal y diarrea, con pérdida de peso y taquicardia.
Cáncer colorrectal: Sospechar en diarrea persistente, pérdida de peso, anemia o sangre en heces.

Diagnóstico Definitivo de Diarrea

Diarrea aguda o crónica de etiología infecciosa, inflamatoria o funcional, confirmada mediante historia clínica, examen físico y estudios de laboratorio (coproparasitario, coprocultivo y otros).

Tratamiento de la Diarrea

Los objetivos son corregir deshidratación, reponer electrolitos, tratar la causa y prevenir complicaciones.

Sales de Rehidratación Oral (SRO): Favorecen la absorción de agua y sodio. Dosis: Según pérdidas y grado de deshidratación. Tiempo: Hasta corregir.
Loperamida (Antidiarreico opioide periférico): Disminuye la motilidad intestinal y aumenta la absorción de agua y electrolitos. Dosis: 4 mg iniciales, luego 2 mg después de cada deposición (máximo 16 mg/día). Tiempo: 2–5 días.
Racecadotrilo (Antisecretor intestinal): Inhibe la encefalinasa, reduciendo la secreción de agua y electrolitos. Dosis: 100 mg cada 8 horas. Tiempo: Hasta normalizar las deposiciones (máximo 7 días).
Azitromicina (Antibiótico macrólido): Inhibe la síntesis de proteínas bacterianas. Dosis: 500 mg una vez al día durante 3 días (solo si indicado).
Probióticos (Lactobacillus o Saccharomyces boulardii): Favorecen el equilibrio de la flora intestinal. Dosis: Según presentación comercial. Tiempo: 5–10 días.

Medidas No Farmacológicas para Diarrea

Mantener una adecuada hidratación.
Continuar la alimentación habitual según tolerancia, evitando el ayuno prolongado.
Evitar alimentos grasos, picantes y bebidas alcohólicas.
Lavado frecuente de manos.
Consumir agua potable y alimentos bien cocidos.
Vigilar signos de alarma (sangre en heces, fiebre alta, deshidratación grave o diarrea persistente).
Educación sobre medidas higiénicas para prevenir nuevos episodios.

Vómito: Identificación y Manejo Integral

El vómito es la expulsión forzada del contenido gástrico por la boca, a menudo precedido por náuseas y dolor abdominal. Puede llevar a deshidratación y desequilibrio hidroelectrolítico, junto con pérdida de apetito, debilidad y fatiga. Si es persistente, puede causar pérdida de peso y riesgo de broncoaspiración. Es importante considerar antecedentes de infección gastrointestinal, embarazo, uso de medicamentos o enfermedades neurológicas.

Diagnósticos Sindrómicos en Vómito

Síndrome emético: Náuseas, arcadas y vómitos por estimulación del centro del vómito debido a causas gastrointestinales, neurológicas, metabólicas o farmacológicas.
Síndrome de deshidratación: Pérdida excesiva de líquidos, disminuyendo el volumen intravascular, con sed, mucosas secas, oliguria e hipotensión.
Síndrome gastrointestinal agudo: Síntomas digestivos como náuseas, vómitos, dolor abdominal y, a veces, diarrea, asociados a infecciones o inflamación del tubo digestivo.
Síndrome de desequilibrio hidroelectrolítico: Vómitos persistentes que causan pérdida de sodio, potasio y cloro, con hipopotasemia, alcalosis metabólica y alteraciones del ritmo cardíaco.
Síndrome abdominal: El vómito puede acompañarse de dolor abdominal, distensión y alteraciones del tránsito intestinal, orientando hacia enfermedades gastrointestinales.

Exámenes Complementarios y Justificación para Vómito

Hemograma completo: Detecta infección, anemia o hemoconcentración por deshidratación.
Electrolitos séricos (Na, K, Cl) y gasometría: Evalúan alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base.
Glucosa y función renal (urea y creatinina): Identifican hipoglucemia y compromiso renal secundario a deshidratación.
Examen general de orina: Evalúa cetonuria, infección urinaria y estado de hidratación.
Ecografía abdominal o Tomografía computarizada (TC): Indicadas si se sospechan causas quirúrgicas como apendicitis, obstrucción intestinal o colecistitis.

Interpretación de los Exámenes en Vómito

Hemograma: Leucocitosis sugiere infección; hemoconcentración indica deshidratación.
Electrolitos: Hipopotasemia, hipocloremia y alcalosis metabólica son frecuentes en vómitos persistentes.
Creatinina elevada: Sugiere deshidratación o lesión renal aguda.
Examen de orina: Cetonuria indica ayuno prolongado; alta densidad urinaria sugiere deshidratación.
Ecografía o TC: Identifican causas estructurales del vómito.

Diagnósticos Presuntivos de Vómito

Gastroenteritis aguda: Náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal, generalmente de origen infeccioso.
Gastritis aguda: Inflamación de la mucosa gástrica con vómitos, dolor epigástrico y antecedentes de consumo de AINE, alcohol o irritantes.
Obstrucción intestinal: Vómitos persistentes, distensión abdominal, ausencia de evacuaciones y ruidos intestinales alterados.
Colecistitis aguda: Vómitos con dolor en hipocondrio derecho, fiebre y signo de Murphy positivo.
Emesis gravídica (embarazo): En mujeres en edad fértil con amenorrea y vómitos persistentes, especialmente en el primer trimestre.

Diagnósticos Diferenciales de Vómito

Pancreatitis aguda: Dolor epigástrico intenso irradiado a la espalda con vómitos persistentes.
Apendicitis aguda: Dolor que inicia en epigastrio y migra a fosa ilíaca derecha, asociado a náuseas y vómitos.
Hipertensión intracraneal: Vómitos en proyectil, cefalea intensa y alteraciones neurológicas.
Cetoacidosis diabética: Vómitos, dolor abdominal, hiperglucemia y acidosis metabólica.
Intoxicación alimentaria: Aparición aguda de náuseas y vómitos tras la ingesta de alimentos contaminados.

Diagnóstico Definitivo de Vómito

Síndrome emético secundario a la enfermedad causal (por ejemplo, gastroenteritis aguda, gastritis, obstrucción intestinal, colecistitis o embarazo), confirmado mediante historia clínica, examen físico y estudios complementarios.

Tratamiento del Vómito

Los objetivos son controlar náuseas/vómito, corregir deshidratación/electrolitos, tratar la causa y prevenir complicaciones.

Ondansetrón (Antagonista 5-HT3): Bloquea receptores serotoninérgicos, inhibiendo el reflejo del vómito. Dosis: 4–8 mg VO o IV cada 8 horas. Tiempo: 1–5 días.
Metoclopramida (Antiemético y procinético): Antagoniza receptores dopaminérgicos D2 y aumenta motilidad gastrointestinal. Dosis: 10 mg VO, IM o IV cada 8 horas. Tiempo: Máximo 5 días.
Dimenhidrinato (Antihistamínico H1): Disminuye la estimulación vestibular y del centro del vómito. Dosis: 50–100 mg cada 4–6 horas.
Solución de Rehidratación Oral (SRO): Repone agua y electrolitos. Dosis: Según deshidratación. Tiempo: Hasta corregir.
Solución salina 0,9 % o Lactato de Ringer (Cristaloides IV): Restituyen volumen intravascular y corrigen deshidratación. Dosis: Según estado hemodinámico.

Medidas No Farmacológicas para Vómito

Mantener hidratación adecuada.
Iniciar dieta progresiva según tolerancia.
Evitar alimentos grasos, irritantes y alcohol.
Fraccionar las comidas en pequeñas porciones.
Corregir la causa desencadenante.
Vigilar signos de deshidratación.
Acudir a urgencias si hay vómitos persistentes, sangre en el vómito, alteración del estado de conciencia o incapacidad para ingerir líquidos.

Trastornos de la Coagulación: Evaluación y Tratamiento

Los trastornos de la coagulación se manifiestan con sangrado espontáneo o prolongado, equimosis y hematomas frecuentes, petequias o púrpura. También son comunes la epistaxis recurrente, gingivorragia y hemartrosis (especialmente en hemofilia). En mujeres, puede presentarse menorragia. Otros problemas incluyen hemorragia excesiva tras procedimientos quirúrgicos o dentales, antecedentes familiares de trastornos hemorrágicos, o uso de anticoagulantes o enfermedades hepáticas.

Diagnósticos Sindrómicos en Trastornos de la Coagulación

Síndrome hemorrágico: Sangrado espontáneo o excesivo por alteraciones en la coagulación, plaquetas o pared vascular.
Síndrome de alteración de la hemostasia: Defecto en uno o más componentes de la hemostasia, produciendo dificultad para formar un coágulo estable.
Síndrome de coagulopatía: Alteración en la función o cantidad de factores de coagulación, de origen hereditario o adquirido.
Síndrome trombótico: Algunos trastornos de la coagulación se manifiestan por formación excesiva de trombos (trombofilia o síndrome antifosfolípido).
Síndrome anémico secundario a hemorragia: Pérdida crónica o aguda de sangre que produce anemia con palidez, fatiga y taquicardia.

Exámenes Complementarios y Justificación para Trastornos de la Coagulación

Hemograma completo: Evalúa hemoglobina, hematocrito y plaquetas; detecta anemia o trombocitopenia.
Tiempo de Protrombina (TP) e INR: Evalúan la vía extrínseca y común; útiles para detectar deficiencias y monitorizar warfarina.
Tiempo Parcial de Tromboplastina Activado (TTPa): Evalúa la vía intrínseca; prolongado en hemofilia y con heparina.
Fibrinógeno y Dímero D: Valoran el consumo de factores y ayudan en el diagnóstico de CID y trombosis.
Dosificación de factores de coagulación (VIII, IX, von Willebrand): Confirma hemofilia A, B o enfermedad de von Willebrand.

Interpretación de los Exámenes en Trastornos de la Coagulación

Hemograma: Plaquetas bajas sugieren trombocitopenia; hemoglobina baja indica anemia por sangrado.
TP/INR prolongado: Sugiere alteración de vía extrínseca, enfermedad hepática, déficit de vitamina K o uso de warfarina.
TTPa prolongado: Compatible con hemofilia, enfermedad de von Willebrand o uso de heparina.
Fibrinógeno bajo y Dímero D elevado: Sugieren coagulación intravascular diseminada (CID).
Disminución del factor VIII o IX: Confirma hemofilia A o B; disminución del factor von Willebrand confirma enfermedad de von Willebrand.
Factor VIII = 5% y factor IX normal → Hemofilia A.
Factor VIII normal y factor IX = 5% → Hemofilia B.

Diagnósticos Presuntivos de Trastornos de la Coagulación

Hemofilia A: Hemorragias articulares, hematomas frecuentes y TTPa prolongado por déficit del factor VIII.
Hemofilia B: Similar a la hemofilia A, pero por deficiencia del factor IX.
Enfermedad de von Willebrand: Epistaxis, menorragia y sangrado mucocutáneo por alteración del factor von Willebrand.
Coagulación intravascular diseminada (CID): Sangrado difuso en pacientes con sepsis, trauma o complicaciones obstétricas.
Trombocitopenia: Disminución del número de plaquetas, causando petequias, equimosis y sangrado mucoso.

Diagnóstico Definitivo de Trastornos de la Coagulación

Trastorno de la coagulación específico (hemofilia A, B, enfermedad de von Willebrand, trombocitopenia o CID), confirmado mediante historia clínica, pruebas de coagulación y determinación específica de factores o plaquetas.

Tratamiento para los Trastornos de la Coagulación

El tratamiento varía según el tipo de trastorno y su gravedad.

Concentrado de Factor VIII (Hemoderivado): Reemplaza el factor VIII deficiente. Dosis: 20–50 UI/kg IV, según gravedad del sangrado.
Concentrado de Factor IX (Factor de coagulación): Reemplaza el factor IX deficiente. Dosis: 40–60 UI/kg IV.
Desmopresina (DDAVP) (Análogo de la hormona antidiurética): Estimula la liberación del factor von Willebrand y del factor VIII. Dosis: 0,3 µg/kg IV o SC.
Ácido tranexámico (Antifibrinolítico): Inhibe la activación del plasminógeno. Dosis: 1 g VO o IV cada 8 horas.
Vitamina K (Fitomenadiona): Favorece la síntesis hepática de los factores II, VII, IX y X. Dosis: 5–10 mg VO o IV según la causa.

Hipertensión Arterial (HTA): Un Desafío Cardiovascular

La Hipertensión Arterial se define por una elevación persistente de la presión arterial (≥140/90 mmHg en consulta o ≥130/80 mmHg según ACC/AHA). A menudo asintomática, puede manifestarse con cefalea (occipital y matutina), mareos, visión borrosa, palpitaciones y epistaxis. Factores de riesgo como obesidad, tabaquismo, y diabetes son comunes. La HTA puede causar daño a órganos blanco (corazón, cerebro, riñón y retina).

Diagnósticos Sindrómicos en HTA

Síndrome hipertensivo: Elevación sostenida de la presión arterial, con o sin síntomas, que aumenta el riesgo de daño cardiovascular y renal.
Síndrome de riesgo cardiovascular elevado: Asociado a factores como obesidad, diabetes, dislipidemia, tabaquismo y edad avanzada.
Síndrome de daño a órgano blanco: Hipertensión prolongada que causa hipertrofia ventricular izquierda, retinopatía, nefropatía y enfermedad cerebrovascular.
Síndrome de sobrecarga cardíaca: Aumento de la resistencia vascular periférica, incrementando el trabajo del ventrículo izquierdo, favoreciendo hipertrofia e insuficiencia cardíaca.
Síndrome metabólico: Cuando la HTA se asocia con obesidad abdominal, resistencia a la insulina, hipertrigliceridemia y disminución del colesterol HDL.

Exámenes Complementarios y Justificación para HTA

Medición seriada de la presión arterial: Confirma el diagnóstico con varias mediciones en diferentes días.
Monitoreo Ambulatorio de Presión Arterial (MAPA) de 24 horas: Detecta hipertensión de bata blanca, enmascarada y evalúa el patrón circadiano.
Laboratorio: Hemograma, glucosa en ayunas y HbA1c, perfil lipídico, creatinina y TFG, electrolitos (Na y K), examen general de orina. Identifica factores de riesgo, daño renal y causas secundarias.
Electrocardiograma (ECG): Detecta hipertrofia ventricular izquierda, isquemia o arritmias.
Ecocardiograma: Evalúa hipertrofia ventricular izquierda, función sistólica y diastólica y daño cardíaco.
Fondo de ojo: Identifica retinopatía hipertensiva y valora el grado de daño vascular.

Interpretación de los Exámenes en HTA

Presión arterial elevada en múltiples mediciones confirma el diagnóstico.
MAPA: Promedio ≥130/80 mmHg confirma hipertensión.
ECG: Puede mostrar hipertrofia ventricular izquierda o alteraciones por isquemia.
Ecocardiograma: Evidencia hipertrofia ventricular izquierda o disfunción cardíaca.
Creatinina elevada o proteinuria: Sugieren daño renal.
Fondo de ojo: Puede mostrar estrechamiento arteriolar, cruces arteriovenosos, hemorragias o exudados.

Diagnósticos Presuntivos de HTA

Hipertensión arterial esencial (primaria): La más frecuente (90–95 %), sin causa secundaria identificable.
Hipertensión arterial secundaria: Sospechar en pacientes jóvenes, HTA resistente o con datos de enfermedad endocrina o renal.
Urgencia hipertensiva: Presión arterial ≥180/120 mmHg sin daño agudo a órgano blanco.
Emergencia hipertensiva: Hipertensión severa con daño agudo a órganos blanco (encefalopatía, edema pulmonar, IAM o ACV).
Hipertensión secundaria a enfermedad renal crónica: Sospechar con alteraciones de la función renal, proteinuria o antecedentes.

Diagnóstico Definitivo de HTA

Hipertensión arterial esencial (primaria), estadio 1 o 2, confirmada mediante mediciones repetidas o MAPA, sin evidencia de una causa secundaria.

Tratamiento para la HTA

Los objetivos son reducir la presión arterial y prevenir complicaciones cardiovasculares y renales.

Enalapril (IECA): Inhibe la conversión de angiotensina I a II, disminuyendo vasoconstricción y secreción de aldosterona. Dosis: 5–20 mg cada 12 horas.
Losartán (ARA II): Bloquea receptores AT1 de angiotensina II, produciendo vasodilatación y disminución de aldosterona. Dosis: 50–100 mg al día.
Hidroclorotiazida (Diurético tiazídico): Inhibe la reabsorción de sodio y cloro en el túbulo contorneado distal. Dosis: 12,5–25 mg al día.
Metoprolol (Betabloqueador cardioselectivo): Bloquea receptores β1 cardíacos, disminuyendo la frecuencia cardíaca, contractilidad y gasto cardíaco. Dosis: 25–100 mg cada 12 horas.

Hiperlipidemias: Comprensión y Manejo

Las hiperlipidemias son un conjunto de problemas que incluyen la elevación del colesterol total, colesterol LDL y triglicéridos, y la disminución del colesterol HDL. En algunos pacientes, pueden aparecer xantomas o xantelasmas. Se asocian a sobrepeso u obesidad, sedentarismo, dieta rica en grasas saturadas y azúcares, y antecedentes familiares. Aumentan el riesgo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica.

Diagnósticos Sindrómicos en Hiperlipidemias

Síndrome dislipidémico: Alteración de lípidos plasmáticos que incrementa el riesgo de aterosclerosis.
Síndrome aterosclerótico: Acumulación progresiva de placas de ateroma en arterias por depósito de LDL, causando estrechamiento vascular.
Síndrome de riesgo cardiovascular elevado: Presencia de factores de riesgo como HTA, diabetes, tabaquismo, obesidad y antecedentes familiares.
Síndrome metabólico: Conjunto de alteraciones que incluye obesidad abdominal, HTA, hiperglucemia, hipertrigliceridemia y disminución del colesterol HDL.
Síndrome de resistencia a la insulina: Alteración metabólica frecuente que favorece diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular.

Exámenes Complementarios y Justificación para Hiperlipidemias

Perfil lipídico: Incluye colesterol total, LDL, HDL y triglicéridos. Es el examen principal para el diagnóstico y clasificación.
Glucosa en ayunas y HbA1c: Detecta diabetes mellitus o prediabetes.
Pruebas de función hepática (AST, ALT): Evalúan enfermedad hepática y sirven de referencia antes de estatinas.
Función renal (creatinina y TFG): Valora la función renal y orienta el ajuste de tratamientos.
TSH: Descarta hipotiroidismo como causa secundaria de hipercolesterolemia.
Electrocardiograma (ECG): Evalúa repercusiones cardiovasculares y detecta evidencia de enfermedad coronaria.

Interpretación de los Exámenes en Hiperlipidemias

Colesterol total: Elevado (>200 mg/dL).
LDL: Elevado (>100 mg/dL; la meta depende del riesgo cardiovascular).
HDL: Disminuido (<40 mg/dL en hombres y <50 mg/dL en mujeres).
Triglicéridos: Elevados (>150 mg/dL).
Glucosa o HbA1c elevadas: Sugieren diabetes mellitus.
TSH elevada: Orienta a hipotiroidismo como causa secundaria.
Transaminasas elevadas: Pueden indicar enfermedad hepática.

Diagnósticos Presuntivos de Hiperlipidemias

Hipercolesterolemia primaria: Elevación predominante de LDL por factores genéticos o hábitos.
Hipertrigliceridemia: Elevación predominante de triglicéridos, relacionada con obesidad, diabetes, alcoholismo o dieta rica en carbohidratos.
Dislipidemia mixta: Elevación simultánea de LDL y triglicéridos.
Hiperlipidemia secundaria: Asociada a diabetes mellitus, hipotiroidismo, síndrome nefrótico o medicamentos.
Hipercolesterolemia familiar: Enfermedad genética con niveles muy elevados de LDL y aparición temprana de enfermedad cardiovascular.

Diagnóstico Definitivo de Hiperlipidemias

Hiperlipidemia (hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia o dislipidemia mixta), confirmada mediante perfil lipídico y clasificada según el tipo de alteración y el riesgo cardiovascular del paciente.

Tratamiento para las Hiperlipidemias

El manejo implica medicamentos y cambios en el estilo de vida.

Atorvastatina (Estatinas): Inhibe la HMG-CoA reductasa, disminuyendo la síntesis hepática de colesterol y aumentando los receptores de LDL. Dosis: 10–80 mg VO una vez al día.
Ezetimiba (Inhibidor de absorción intestinal del colesterol): Bloquea la proteína NPC1L1, disminuyendo la absorción del colesterol. Dosis: 10 mg una vez al día.
Fenofibrato (Fibratos): Activa el receptor PPAR-α, aumentando la degradación de triglicéridos y elevando el HDL. Dosis: 145–200 mg una vez al día.
Omega-3 (Ácidos grasos poliinsaturados): Disminuyen la síntesis hepática de triglicéridos. Dosis: 2–4 g al día.

Convulsiones: Detección y Plan de Acción

Las convulsiones se caracterizan por episodios de movimientos tónico-clónicos involuntarios, pérdida parcial o total del estado de conciencia, rigidez muscular, sacudidas rítmicas de las extremidades, mordedura de lengua e incontinencia urinaria o fecal durante la crisis. Después, puede haber estado posictal (somnolencia, confusión, cefalea). Los antecedentes de epilepsia, traumatismo craneoencefálico, fiebre o infección del SNC son importantes. Existe riesgo de lesiones durante la crisis.

Diagnósticos Sindrómicos en Convulsiones

Síndrome convulsivo: Episodios transitorios de actividad eléctrica cerebral anormal y excesiva, con manifestaciones motoras, sensitivas o alteraciones de la conciencia.
Síndrome epiléptico: Signos y síntomas derivados de crisis epilépticas recurrentes no provocadas, con predisposición permanente del cerebro a generar convulsiones.
Síndrome de alteración del estado de conciencia: Pérdida del conocimiento, confusión, desorientación o somnolencia durante o después de la crisis.
Síndrome neurológico focal o generalizado: Manifestaciones que afectan una región específica (crisis focales) o ambos hemisferios (crisis generalizadas), según el origen de la descarga eléctrica.
Síndrome posictal: Período posterior a la convulsión con somnolencia, cefalea, confusión, debilidad muscular transitoria (parálisis de Todd) y amnesia del evento.

Exámenes Complementarios y Justificación para Convulsiones

Electroencefalograma (EEG): Estudio principal para detectar actividad eléctrica cerebral anormal y clasificar la epilepsia.
Tomografía computarizada (TC) de cráneo: Identifica hemorragias, tumores, traumatismos o lesiones estructurales, especialmente en urgencias.
Resonancia magnética (RM) cerebral: Detecta lesiones estructurales como malformaciones, tumores, esclerosis mesial temporal o secuelas de ACV.
Laboratorios: Glucosa, sodio, potasio, calcio, magnesio, función renal y hepática, hemograma. Permiten identificar causas metabólicas o infecciosas.
Punción lumbar: Si se sospecha meningitis, encefalitis u otra infección del SNC.

Interpretación de los Exámenes en Convulsiones

EEG: Puede mostrar descargas epileptiformes o actividad eléctrica anormal.
TC/RM: Identifican lesiones estructurales responsables de las convulsiones.
Glucosa baja: Sugiere hipoglucemia como causa desencadenante.
Hiponatremia, hipocalcemia o hipomagnesemia: Pueden provocar convulsiones.
Punción lumbar: Alteraciones del líquido cefalorraquídeo sugieren infección del SNC.

Diagnósticos Presuntivos de Convulsiones

Epilepsia: Sospechada en pacientes con dos o más crisis no provocadas o una crisis con alto riesgo de recurrencia.
Convulsión febril: Frecuente en niños de 6 meses a 5 años, asociada a fiebre sin infección del SNC.
Convulsión secundaria a alteraciones metabólicas: Sospechar con hipoglucemia, hiponatremia, hipocalcemia o insuficiencia renal.
Estado epiléptico: Convulsión que dura >5 minutos o crisis repetidas sin recuperación de la conciencia. Emergencia médica.
Convulsión secundaria a lesión estructural cerebral: Relacionada con tumores, traumatismos, ACV o infecciones del SNC.

Diagnósticos Diferenciales de Convulsiones

Síncope: Pérdida transitoria de la conciencia por disminución del flujo sanguíneo cerebral, sin fase posictal prolongada.
Crisis psicógena no epiléptica: Episodios que simulan convulsiones, pero sin actividad epileptiforme en el EEG.
Accidente cerebrovascular (ACV): Puede manifestarse con convulsiones, especialmente en fase aguda, con déficit neurológico focal.
Hipoglucemia: Alteración del estado de conciencia, convulsiones y síntomas autonómicos; confirmada con glucemia baja.
Meningitis o encefalitis: Convulsiones con fiebre, cefalea intensa, rigidez de nuca y alteración del estado mental.

Diagnóstico Definitivo de Convulsiones

Crisis convulsiva (epiléptica o secundaria a una causa identificable), confirmada mediante historia clínica, examen neurológico, EEG, neuroimagen y estudios de laboratorio, determinando si corresponde a epilepsia o a una convulsión sintomática aguda.

Tratamiento para las Convulsiones

Los objetivos son detener la crisis, prevenir nuevas convulsiones, tratar la causa y evitar complicaciones.

Diazepam (Benzodiacepina): Potencia la acción del GABA, aumentando la inhibición neuronal. Dosis: 5–10 mg IV; puede repetirse (máximo 30 mg en adultos). Uso agudo.
Lorazepam (Benzodiacepina): Potencia la acción del GABA y controla rápidamente. Dosis: 4 mg IV; puede repetirse una vez. Uso en urgencias.
Levetiracetam (Antiepiléptico): Reduce la liberación de neurotransmisores excitadores. Dosis: 500–1500 mg cada 12 horas VO o IV. Crónico en epilepsia.
Ácido valproico (Antiepiléptico): Aumenta GABA y bloquea canales de sodio/calcio. Dosis: 15–60 mg/kg/día. Crónico.
Fenitoína (Antiepiléptico): Bloquea canales de sodio dependientes de voltaje. Dosis: Carga: 15–20 mg/kg IV. Mantenimiento: 300–400 mg/día VO.

Medidas No Farmacológicas para Convulsiones

Colocar al paciente en decúbito lateral durante la crisis.
No introducir objetos en la boca.
Proteger la cabeza y retirar objetos peligrosos del entorno.
Controlar la duración de la convulsión.
Educación sobre adherencia al tratamiento.
Evitar alcohol y privación del sueño.
Seguimiento por Neurología.
Identificar y tratar la causa desencadenante.

Depresión: Un Abordaje Holístico

La depresión se caracteriza por un estado de ánimo deprimido la mayor parte del día, pérdida de interés o placer (anhedonia), fatiga o pérdida de energía, y alteraciones del sueño (insomnio o hipersomnia). Otros problemas incluyen cambios en el apetito y peso, dificultad para concentrarse, sentimientos de culpa o inutilidad, agitación o enlentecimiento psicomotor, pensamientos de muerte o ideación suicida, y disminución del rendimiento laboral, académico o social.

Diagnósticos Sindrómicos en Depresión

Síndrome depresivo: Tristeza persistente, pérdida del interés, disminución de la energía, alteraciones del sueño y del apetito, con deterioro del funcionamiento social, laboral o académico.
Síndrome afectivo: Alteración del estado de ánimo con predominio de tristeza, desesperanza, irritabilidad y disminución de la respuesta emocional.
Síndrome ansioso-depresivo: Asociación de síntomas depresivos con ansiedad, inquietud, preocupación excesiva, tensión muscular y dificultad para relajarse.
Síndrome cognitivo: Alteración de la concentración, memoria, atención y capacidad para tomar decisiones, frecuente en depresión moderada o grave.
Síndrome de riesgo suicida: Presencia de ideas de muerte, desesperanza, planificación o intentos suicidas, que requiere valoración y manejo especializado inmediatos.

Exámenes Complementarios y Justificación para Depresión

Entrevista clínica basada en criterios DSM-5: Principal herramienta para confirmar el diagnóstico de trastorno depresivo mayor.
Escala PHQ-9 o Escala de Hamilton para Depresión (HAM-D): Determina la gravedad de la depresión y monitoriza la respuesta al tratamiento.
Hemograma completo: Descarta anemia o infecciones que puedan producir síntomas similares.
TSH y T4 libre: El hipotiroidismo puede manifestarse con síntomas depresivos.
Glucosa, electrolitos y función renal/hepática: Identifican enfermedades metabólicas que puedan contribuir a la sintomatología o influir en la elección del tratamiento.

Interpretación de los Exámenes en Depresión

Entrevista clínica: Presencia de cinco o más síntomas durante al menos dos semanas, incluyendo estado de ánimo deprimido o pérdida del interés, confirma el diagnóstico según DSM-5.
PHQ-9: Puntajes altos indican mayor gravedad de la depresión.
Hemograma: Descarta anemia como causa de fatiga.
TSH elevada: Sugiere hipotiroidismo como posible causa secundaria.
Pruebas metabólicas alteradas: Pueden orientar hacia enfermedades médicas asociadas.

Diagnósticos Presuntivos de Depresión

Trastorno depresivo mayor: Sospecha por tristeza persistente, anhedonia y deterioro funcional durante más de dos semanas.
Trastorno depresivo persistente (Distimia): Síntomas depresivos leves o moderados con duración mayor de dos años.
Trastorno depresivo secundario a enfermedad médica: Sospechar en pacientes con enfermedades endocrinas, neurológicas o crónicas.
Trastorno adaptativo con estado de ánimo depresivo: Síntomas después de un evento estresante, sin cumplir criterios de depresión mayor.
Depresión inducida por sustancias o medicamentos: Relacionada con alcohol, drogas o medicamentos (corticosteroides, interferón).

Diagnóstico Definitivo de Depresión

Trastorno depresivo mayor, confirmado mediante entrevista clínica basada en los criterios del DSM-5, con síntomas presentes durante al menos dos semanas que producen deterioro significativo del funcionamiento social, laboral o personal, descartando causas médicas o inducidas por sustancias.

Tratamiento para la Depresión

La terapia combina farmacología y psicoterapia.

Sertralina (ISRS): Inhibe la recaptación de serotonina. Dosis: 50 mg/día; puede aumentarse hasta 200 mg/día.
Escitalopram (ISRS): Inhibe selectivamente la recaptación de serotonina. Dosis: 10–20 mg/día.
Psicoterapia: Terapia cognitivo-conductual (TCC) o terapia interpersonal. Eficaz para reducir síntomas y prevenir recaídas, especialmente combinada con farmacoterapia.

Psicosis: Entendiendo sus Manifestaciones

La psicosis se manifiesta con alucinaciones (auditivas, visuales, táctiles), delirios (persecutorios, de grandeza, de referencia), pensamiento desorganizado, lenguaje incoherente y conducta desorganizada o catatónica. También puede haber agitación psicomotora, aislamiento social, alteración del juicio de realidad y posible agresividad o riesgo de autolesión. Existe un déficit en el funcionamiento social, laboral o académico.

Diagnósticos Sindrómicos en Psicosis

Síndrome psicótico: Pérdida del contacto con la realidad, con delirios, alucinaciones, pensamiento desorganizado y alteraciones del comportamiento.
Síndrome alucinatorio: Predominio de percepciones sensoriales sin estímulo externo, siendo las alucinaciones auditivas las más frecuentes.
Síndrome delirante: Creencias falsas, persistentes e irreductibles a la evidencia, como delirios persecutorios, de grandeza o de referencia.
Síndrome de desorganización del pensamiento: Alteración del curso y contenido del pensamiento, con lenguaje incoherente, fuga de ideas o asociaciones laxas.
Síndrome de alteración conductual: Conducta desorganizada, agitación, comportamiento impredecible o catatonía, que puede comprometer la seguridad.

Exámenes Complementarios y Justificación para Psicosis

Entrevista psiquiátrica basada en criterios DSM-5: Principal método diagnóstico para identificar trastornos psicóticos.
Examen del estado mental: Evalúa apariencia, conducta, lenguaje, pensamiento, percepción, cognición, juicio e introspección.
Hemograma completo: Descarta infecciones o anemia que puedan contribuir a alteraciones del estado mental.
Glucosa, electrolitos, función renal y hepática: Identifica alteraciones metabólicas que puedan causar síntomas psicóticos.
Pruebas toxicológicas en orina o sangre: Descartan psicosis inducida por sustancias como cocaína, anfetaminas, cannabis o alcohol.
Tomografía computarizada (TC) o Resonancia Magnética (RM) cerebral: Indicadas cuando se sospechan lesiones estructurales, tumores, ACV o traumatismos.

Interpretación de los Exámenes en Psicosis

Entrevista psiquiátrica: Confirma la presencia de síntomas psicóticos según criterios DSM-5.
Estado mental: Evidencia delirios, alucinaciones y alteraciones del pensamiento.
Laboratorios: Permiten descartar causas metabólicas o infecciosas.
Toxicología: Positiva orienta a psicosis inducida por sustancias.
TC o RM cerebral: Descartan causas neurológicas estructurales.

Diagnósticos Presuntivos de Psicosis

Esquizofrenia: Síntomas psicóticos persistentes durante más de seis meses con deterioro funcional.
Trastorno esquizoafectivo: Combina síntomas psicóticos con episodios depresivos o maníacos.
Trastorno psicótico breve: Inicio súbito de síntomas psicóticos con duración menor de un mes y recuperación completa.
Psicosis inducida por sustancias: Relacionada con consumo o abstinencia de drogas o medicamentos.
Trastorno delirante: Predominan los delirios persistentes con escasa alteración del funcionamiento general.

Diagnóstico Definitivo de Psicosis

Trastorno psicótico (como esquizofrenia, trastorno esquizoafectivo o trastorno psicótico breve), confirmado mediante evaluación clínica basada en los criterios del DSM-5, examen del estado mental y exclusión de causas médicas, neurológicas o inducidas por sustancias.

Tratamiento para la Psicosis

El tratamiento se basa principalmente en antipsicóticos.

Risperidona (Antipsicótico atípico): Antagonista de D2 y 5-HT2A, disminuyendo síntomas positivos y negativos. Dosis: 2–6 mg/día VO.
Olanzapina (Antipsicótico atípico): Bloquea receptores D2 y 5-HT2A, reduciendo alucinaciones y delirios. Dosis: 5–20 mg/día.
Haloperidol (Antipsicótico típico): Antagonista potente de receptores dopaminérgicos D2. Dosis: 2–10 mg/día (según gravedad).
Clozapina (Antipsicótico atípico): Antagoniza múltiples receptores dopaminérgicos y serotoninérgicos. Tratamiento de elección en esquizofrenia resistente. Dosis: 25–450 mg/día.

Preguntas Frecuentes sobre Patologías Médicas (FAQ)

¿Cuál es la diferencia entre angina inestable e infarto agudo de miocardio?

La angina inestable se caracteriza por dolor torácico en reposo que es más intenso o prolongado, con posibles cambios electrocardiográficos pero troponinas normales, lo que indica que no hay necrosis miocárdica. El infarto agudo de miocardio, en cambio, presenta un dolor similar pero más prolongado y se confirma por la elevación de biomarcadores cardíacos como las troponinas, indicando daño irreversible del tejido cardíaco.

¿Cómo se diagnostica la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)?

El diagnóstico de la ERGE se basa principalmente en la historia clínica con la presencia de síntomas típicos como pirosis y regurgitación ácida. Para casos más complejos o para evaluar complicaciones, se pueden realizar endoscopia digestiva alta para visualizar el esófago, y una pH-metría esofágica de 24 horas para medir la exposición del esófago al ácido y confirmar el reflujo.

¿Qué son las hiperlipidemias y por qué son importantes?

Las hiperlipidemias son alteraciones en los niveles de lípidos en la sangre, como el colesterol total, LDL, HDL y triglicéridos. Son importantes porque representan un factor de riesgo significativo para el desarrollo de enfermedad aterosclerótica cardiovascular, que puede llevar a condiciones graves como infartos de miocardio o accidentes cerebrovasculares. Su detección y tratamiento son cruciales para prevenir complicaciones.

¿Qué hacer si alguien está sufriendo una convulsión?

Durante una convulsión, es fundamental proteger a la persona de lesiones. Colócala en el suelo en decúbito lateral (de lado) para evitar la broncoaspiración. Retira cualquier objeto peligroso de su alrededor y no intentes introducir nada en su boca. Controla la duración de la convulsión y busca atención médica de urgencia, especialmente si dura más de 5 minutos o si la persona tiene dificultad para respirar o recuperar la conciencia.

¿Cuál es el tratamiento inicial para la hipertensión arterial esencial?

El tratamiento inicial para la hipertensión arterial esencial suele implicar cambios en el estilo de vida, como la reducción de peso, una dieta baja en sodio, ejercicio regular y evitar el tabaquismo y el consumo excesivo de alcohol. Si estas medidas no son suficientes, se inician fármacos antihipertensivos, siendo los más comunes los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) como el enalapril, los antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II) como el losartán, o los diuréticos tiazídicos como la hidroclorotiazida.

Patologías Médicas: Diagnóstico y Tratamiento