Patologías Médicas Frecuentes: Diagnóstico y Tratamiento

Las patologías médicas frecuentes son condiciones de salud que afectan a una gran parte de la población y cuyo diagnóstico y tratamiento son fundamentales para la calidad de vida. Comprender los síntomas, los métodos diagnósticos y las opciones terapéuticas de estas enfermedades es crucial, especialmente para estudiantes de ciencias de la salud. En este artículo, exploraremos una serie de patologías comunes, desglosando sus características principales para facilitar su estudio y comprensión profunda.

Patologías Médicas Frecuentes: Diagnóstico y Tratamiento Clave para Estudiantes

Este resumen detallado de las patologías médicas frecuentes aborda los puntos esenciales para el diagnóstico y tratamiento de cada condición, facilitando su comprensión y retención. Abordaremos desde afecciones cardíacas hasta trastornos gastrointestinales y neurológicos.

Angina de Pecho Estable: Identificación y Manejo

La angina de pecho estable es un síndrome coronario crónico caracterizado por episodios de dolor torácico opresivo. Este dolor se desencadena por esfuerzo físico o estrés emocional y mejora con el reposo o la nitroglicerina. Es un indicio de isquemia miocárdica transitoria, generalmente causada por aterosclerosis.

Síntomas Comunes de la Angina de Pecho:

• Dolor torácico opresivo retroesternal.
• Irradiación del dolor a brazo izquierdo, cuello, mandíbula o espalda.
• Disnea de esfuerzo.
• Sudoración fría.
• Náuseas ocasionales.

Factores de Riesgo Cardiovascular:

• Hipertensión arterial.
• Diabetes mellitus.
• Dislipidemia.
• Tabaquismo.
• Obesidad.
• Sedentarismo.
• Antecedentes familiares de enfermedad coronaria.

Diagnósticos Sindrómicos Asociados a la Angina:

• Síndrome coronario crónico (Angina estable): Episodios de dolor torácico opresivo secundarios a isquemia miocárdica transitoria, que ceden con el reposo o nitroglicerina.
• Síndrome de dolor torácico de origen cardíaco: Dolor retroesternal opresivo, irradiado, asociado o no a disnea, diaforesis y náuseas.
• Síndrome de isquemia miocárdica: Desequilibrio entre aporte y demanda de oxígeno del miocardio, sin necrosis celular.
• Síndrome aterosclerótico cardiovascular: Presencia de aterosclerosis en las arterias coronarias.
• Síndrome de insuficiencia coronaria: Disminución del flujo sanguíneo coronario sin necrosis miocárdica.

Exámenes Complementarios y su Justificación en Angina de Pecho:

• Electrocardiograma (ECG): Identifica signos de isquemia (depresión del ST, inversión de la onda T). Es normal entre episodios.
• Troponina T: Diferencia angina de infarto. Normal en angina estable (< 0,01–0,02 ng/mL).
• CK-MB: Marcador de lesión miocárdica.
• Ecocardiograma: Evalúa fracción de eyección, alteraciones segmentarias y función ventricular.
• Angiotomografía coronaria: Detecta placas ateroscleróticas y estenosis coronaria.
• Perfil lipídico: Evalúa LDL, HDL, triglicéridos y colesterol total.
• Glucosa y HbA1c: Determinan presencia de diabetes.
• Función renal (creatinina, TFG): Importante antes del uso de contraste.

Interpretación de los Resultados Diagnósticos:

• ECG: Depresión del ST indica isquemia subendocárdica; inversión de T sugiere isquemia.
• Troponina: Normal en angina estable; elevada indica infarto agudo de miocardio.
• Ecocardiograma: Puede evidenciar hipocinesia regional.
• Prueba de esfuerzo: Positiva si aparece dolor, cambios del ST o arritmias.
• Coronariografía: Localiza la arteria afectada y el porcentaje de obstrucción.

Diagnósticos Presuntivos de Angina:

• Angina de pecho estable: Dolor torácico opresivo retroesternal, desencadenado por esfuerzo o estrés, que cede con reposo o nitroglicerina, con factores de riesgo cardiovascular.
• Síndrome coronario agudo sin elevación del ST (Angina inestable): Dolor torácico en reposo, más intenso o prolongado (>20 minutos), o que aumenta en frecuencia/intensidad. ECG con cambios, troponinas normales (sin necrosis).
• Infarto agudo de miocardio (IAM): Dolor torácico intenso y prolongado (>20 minutos), sin mejora con reposo/nitroglicerina, con elevación de biomarcadores cardíacos (troponinas) y alteraciones electrocardiográficas.
• Pericarditis aguda: Dolor torácico que empeora con inspiración profunda y al acostarse, mejora al inclinarse hacia adelante. ECG con elevación difusa del ST y depresión del PR.

Tratamiento de la Angina de Pecho:

El tratamiento busca aliviar síntomas, prevenir eventos y mejorar la calidad de vida.

1. Nitroglicerina (Nitratos):

• Mecanismo: Libera óxido nítrico, produce vasodilatación venosa, disminuye la precarga y reduce el consumo de oxígeno.
• Dosis: 0,3–0,6 mg sublingual cada 5 minutos, máximo 3 dosis.

2. Aspirina (Antiagregante plaquetario):

• Mecanismo: Inhibe irreversiblemente COX-1, disminuye tromboxano A2, reduce agregación plaquetaria.
• Dosis: 75–100 mg diarios.

3. Atorvastatina (Estatinas):

• Mecanismo: Inhibe HMG-CoA reductasa, disminuye LDL, estabiliza placas ateroscleróticas.
• Dosis: 40–80 mg/día.

4. Metoprolol (Beta bloqueador):

• Mecanismo: Bloquea receptores β1, disminuye frecuencia cardíaca, contractilidad y consumo de oxígeno.
• Dosis: 25–100 mg dos veces al día.

5. Enalapril (IECA):

• Mecanismo: Inhibe la enzima convertidora de angiotensina. Disminuye poscarga y remodelado cardíaco.
• Dosis: 5–20 mg cada 12 horas.

Infarto Agudo de Miocardio (IAM): Una Urgencia Cardíaca

El IAM es una emergencia médica que ocurre cuando el flujo sanguíneo a una parte del corazón se bloquea, causando necrosis del tejido miocárdico. Sus síntomas son intensos y requieren atención inmediata.

Lista de Problemas en el IAM:

• Dolor torácico opresivo intenso (>20 minutos).
• Dolor irradiado a brazo izquierdo, cuello, mandíbula, hombro o espalda.
• Disnea.
• Diaforesis profusa (sudoración fría).
• Náuseas y vómitos.
• Palidez.
• Ansiedad y sensación de muerte inminente.
• Fatiga intensa.
• Hipotensión o hipertensión.
• Taquicardia o bradicardia.

Factores de Riesgo Cardiovascular para IAM:

• Hipertensión arterial.
• Diabetes mellitus.
• Dislipidemia.
• Tabaquismo.
• Obesidad.
• Sedentarismo.
• Edad avanzada.
• Antecedentes familiares de enfermedad coronaria.

Diagnósticos Sindrómicos en IAM:

• Síndrome coronario agudo (SCA): Disminución súbita del flujo sanguíneo coronario por ruptura de placa aterosclerótica y trombo. Incluye IAM con y sin elevación del ST (IAMCEST, IAMSEST) y angina inestable.
• Síndrome de necrosis miocárdica: Muerte irreversible de miocitos por isquemia prolongada, evidenciada por troponinas y CK-MB elevadas.
• Síndrome de dolor torácico isquémico: Dolor retroesternal intenso, opresivo, prolongado, irradiado, que no mejora con reposo ni nitroglicerina.
• Síndrome de hipoperfusión miocárdica: Disminución crítica del flujo coronario que afecta la contractilidad y el gasto cardíaco.
• Síndrome de insuficiencia cardíaca aguda: Puede presentarse con disnea, edema pulmonar y disminución de la fracción de eyección.
• Síndrome de respuesta inflamatoria aguda: Respuesta inflamatoria con elevación de PCR, leucocitosis y fiebre.

Exámenes Complementarios y Justificación para IAM:

• Electrocardiograma (ECG): Realizar en los primeros 10 minutos. Identifica elevación/depresión del ST, inversión de onda T y ondas Q patológicas.
• Troponina I o T: Biomarcador más sensible y específico para necrosis miocárdica. Se eleva 3-6 horas post-infarto.
• CK-MB: Confirma diagnóstico y detecta reinfarto (descenso rápido).
• Mioglobina: Uno de los primeros marcadores en elevarse (menos específica).
• Ecocardiograma: Evalúa función ventricular, fracción de eyección, alteraciones segmentarias y complicaciones.
• Radiografía de tórax: Valora cardiomegalia, edema pulmonar y descarta otras causas de dolor torácico.
• Laboratorios adicionales: Hemograma, glucosa, perfil lipídico, creatinina, electrolitos, TP y TTPa.

Interpretación de los Exámenes en IAM:

• ECG: Elevación del ST (IAMCEST); depresión del ST o inversión de onda T (IAMSEST o isquemia).
• Troponinas: Elevadas confirman necrosis miocárdica.
• CK-MB: Elevada confirma lesión y es útil para reinfarto.
• Ecocardiograma: Hipocinesia, acinesia o discinesia de la pared afectada y disminución de la fracción de eyección.

Diagnósticos Presuntivos de IAM:

• Infarto agudo de miocardio con elevación del ST (IAMCEST): Dolor torácico intenso (>20 min), elevación del ST y troponinas positivas.
• Infarto agudo de miocardio sin elevación del ST (IAMSEST): Dolor torácico con troponinas elevadas, sin elevación del ST.
• Angina inestable: Dolor torácico en reposo con ECG variable y troponinas normales.
• Disección aguda de la aorta: Dolor torácico desgarrador irradiado a la espalda con diferencia de pulsos.
• Tromboembolismo pulmonar: Dolor torácico, disnea súbita, hipoxemia y taquicardia.

Tratamiento del Infarto Agudo de Miocardio (IAM):

El tratamiento del IAM es una urgencia y sigue un protocolo específico para restaurar el flujo sanguíneo y minimizar el daño.

1. Aspirina (Antiagregante plaquetario):

• Mecanismo: Inhibe irreversiblemente COX-1, disminuyendo la síntesis de tromboxano A₂ y la agregación plaquetaria.
• Dosis: 160–325 mg masticada inicialmente; luego 75–100 mg/día.

2. Clopidogrel (Inhibidores del receptor P2Y12):

• Mecanismo: Inhiben la activación y agregación plaquetaria.
• Dosis: 300–600 mg, luego 75 mg/día.

3. Nitroglicerina (Nitratos):

• Mecanismo: Libera óxido nítrico, produciendo vasodilatación venosa y disminución de la demanda de oxígeno del miocardio.
• Dosis: 0,4 mg sublingual cada 5 minutos, máximo 3 dosis.

4. Morfina (Analgésico opioide):

• Mecanismo: Actúa sobre receptores opioides μ, disminuyendo el dolor y la respuesta simpática.
• Dosis: 2–4 mg IV, repetir según necesidad.

5. Atorvastatina (Estatina):

• Mecanismo: Inhibe la HMG-CoA reductasa, reduce el colesterol LDL y estabiliza la placa aterosclerótica.
• Dosis: 40–80 mg/día.

6. Metoprolol (Betabloqueador):

• Mecanismo: Disminuye la frecuencia cardíaca, la contractilidad y el consumo de oxígeno del miocardio.
• Dosis: 25–50 mg cada 12 horas, según tolerancia clínica.

7. Enalapril (IECA):

• Mecanismo: Reduce la poscarga y previene el remodelado ventricular.
• Dosis: 2,5–20 mg cada 12 horas, ajustando progresivamente.

Hipertensión Arterial (HTA): Control y Prevención

La HTA es una elevación persistente de la presión arterial (≥140/90 mmHg en consulta o ≥130/80 mmHg según ACC/AHA), que aumenta el riesgo de daño a órganos blanco.

Problemas Asociados a la HTA:

• Cefalea (occipital y matutina).
• Mareos.
• Visión borrosa.
• Palpitaciones.
• Epistaxis.
• Posible daño a órganos blanco (corazón, cerebro, riñón y retina).

Factores de Riesgo para HTA:

• Obesidad.
• Sedentarismo.
• Tabaquismo.
• Consumo excesivo de sal.
• Diabetes mellitus.
• Dislipidemia.
• Antecedentes familiares.

Diagnósticos Sindrómicos en HTA:

• Síndrome hipertensivo: Elevación sostenida de la presión arterial, con o sin síntomas, que aumenta el riesgo de daño cardiovascular y renal.
• Síndrome de riesgo cardiovascular elevado: Asociado a factores de riesgo como obesidad, diabetes, dislipidemia, tabaquismo y edad.
• Síndrome de daño a órgano blanco: HTA prolongada puede causar hipertrofia ventricular izquierda, retinopatía, nefropatía y enfermedad cerebrovascular.
• Síndrome de sobrecarga cardíaca: Aumento de la resistencia vascular periférica, incrementa el trabajo del ventrículo izquierdo, favoreciendo hipertrofia e insuficiencia cardíaca.
• Síndrome metabólico: HTA asociada con obesidad abdominal, resistencia a la insulina, hipertrigliceridemia y disminución del colesterol HDL.

Exámenes Complementarios y Justificación para HTA:

• Medición seriada de la presión arterial: Confirma el diagnóstico mediante varias mediciones.
• Monitoreo Ambulatorio de Presión Arterial (MAPA) de 24 horas: Detecta hipertensión de bata blanca, enmascarada y evalúa el patrón circadiano.
• Laboratorio: Hemograma, glucosa en ayunas y HbA1c, perfil lipídico, creatinina y TFG, electrolitos (Na y K), examen general de orina. Identifican factores de riesgo, daño renal y causas secundarias.
• Electrocardiograma (ECG): Detecta hipertrofia ventricular izquierda, isquemia o arritmias.
• Ecocardiograma: Evalúa hipertrofia ventricular izquierda, función sistólica y diastólica y daño estructural cardíaco.
• Fondo de ojo: Identifica retinopatía hipertensiva y valora el grado de daño vascular.

Interpretación de los Exámenes en HTA:

• Presión arterial elevada en múltiples mediciones confirma el diagnóstico.
• MAPA: Promedio ≥130/80 mmHg confirma hipertensión.
• ECG: Puede mostrar hipertrofia ventricular izquierda o alteraciones por isquemia.
• Ecocardiograma: Evidencia hipertrofia ventricular izquierda o disfunción cardíaca.
• Creatinina elevada o proteinuria: Sugieren daño renal.
• Fondo de ojo: Puede mostrar estrechamiento arteriolar, cruces arteriovenosos, hemorragias o exudados.

Diagnósticos Presuntivos de HTA:

• Hipertensión arterial esencial (primaria): La más frecuente (90–95 %), sin causa secundaria identificable.
• Hipertensión arterial secundaria: Sospechar en pacientes jóvenes, HTA resistente o con datos de enfermedad endocrina o renal.
• Urgencia hipertensiva: Presión arterial ≥180/120 mmHg sin daño agudo a órgano blanco.
• Emergencia hipertensiva: Hipertensión severa acompañada de daño agudo a órganos blanco.
• Hipertensión secundaria a enfermedad renal crónica: Sospechar con alteraciones de la función renal, proteinuria o antecedentes de enfermedad renal.

Tratamiento de la Hipertensión Arterial (HTA):

El manejo de la HTA busca controlar la presión arterial para prevenir complicaciones cardiovasculares y renales.

1. Enalapril (IECA):

• Mecanismo: Inhibe la conversión de angiotensina I en angiotensina II, disminuyendo la vasoconstricción y la secreción de aldosterona. Reduce la presión arterial y protege corazón y riñones.
• Dosis: 5–20 mg cada 12 horas.

2. Losartán (ARA II):

• Mecanismo: Bloquea los receptores AT1 de la angiotensina II, produciendo vasodilatación y disminución de la secreción de aldosterona.
• Dosis: 50–100 mg al día.

3. Hidroclorotiazida (Diurético tiazídico):

• Mecanismo: Inhibe la reabsorción de sodio y cloro en el túbulo contorneado distal, aumentando la excreción de agua y sodio.
• Dosis: 12,5–25 mg al día.

4. Metoprolol (Betabloqueador cardioselectivo):

• Mecanismo: Bloquea receptores β1 cardíacos, disminuyendo la frecuencia cardíaca, la contractilidad y el gasto cardíaco.
• Dosis: 25–100 mg cada 12 horas.

Hiperlipidemias: Desequilibrio de Lípidos y Riesgo Cardiovascular

Las hiperlipidemias se refieren a las alteraciones en los niveles de lípidos en la sangre, como el colesterol y los triglicéridos, que aumentan el riesgo de aterosclerosis y enfermedades cardiovasculares.

Problemas Asociados a las Hiperlipidemias:

• Elevación del colesterol total, LDL, triglicéridos.
• Disminución del colesterol HDL.
• Xantomas o xantelasmas (en algunos pacientes).
• Sobrepeso u obesidad.
• Sedentarismo.
• Dieta rica en grasas saturadas y azúcares.
• Antecedentes familiares de dislipidemia o enfermedad cardiovascular precoz.
• Aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica.

Diagnósticos Sindrómicos en Hiperlipidemias:

• Síndrome dislipidémico: Alteración de una o más fracciones de los lípidos plasmáticos que incrementa el riesgo de aterosclerosis.
• Síndrome aterosclerótico: Acumulación progresiva de placas de ateroma en las arterias, causando estrechamiento vascular.
• Síndrome de riesgo cardiovascular elevado: Presencia de factores de riesgo que aumentan la probabilidad de eventos cardiovasculares.
• Síndrome metabólico: Incluye obesidad abdominal, HTA, hiperglucemia, hipertrigliceridemia y disminución del HDL.
• Síndrome de resistencia a la insulina: Disminución de la sensibilidad a la insulina, favoreciendo diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular.

Exámenes Complementarios y Justificación para Hiperlipidemias:

• Perfil lipídico: Incluye colesterol total, LDL, HDL, triglicéridos. Es el examen principal para confirmar el diagnóstico y clasificar la dislipidemia.
• Glucosa en ayunas y HbA1c: Detecta diabetes mellitus o prediabetes.
• Pruebas de función hepática (AST, ALT): Evalúan enfermedad hepática y sirven como referencia antes de iniciar estatinas.
• Función renal (creatinina y TFG): Valora la función renal y orienta el ajuste de algunos tratamientos.
• TSH: Descarta hipotiroidismo como causa secundaria de hipercolesterolemia.
• Electrocardiograma (ECG): Evalúa repercusiones cardiovasculares.

Interpretación de los Exámenes en Hiperlipidemias:

• Colesterol total: Elevado (>200 mg/dL).
• LDL: Elevado (>100 mg/dL; la meta depende del riesgo cardiovascular).
• HDL: Disminuido (<40 mg/dL en hombres y <50 mg/dL en mujeres).
• Triglicéridos: Elevados (>150 mg/dL).
• Glucosa o HbA1c elevadas: Sugieren diabetes mellitus.
• TSH elevada: Orienta a hipotiroidismo.
• Transaminasas elevadas: Pueden indicar enfermedad hepática.

Diagnósticos Presuntivos de Hiperlipidemias:

• Hipercolesterolemia primaria: Elevación predominante del colesterol LDL por factores genéticos o hábitos de vida.
• Hipertrigliceridemia: Elevación predominante de los triglicéridos, relacionada con obesidad, diabetes, alcoholismo o dieta rica en carbohidratos.
• Dislipidemia mixta: Elevación simultánea de colesterol LDL y triglicéridos.
• Hiperlipidemia secundaria: Asociada a enfermedades como diabetes mellitus, hipotiroidismo, síndrome nefrótico o medicamentos.
• Hipercolesterolemia familiar: Enfermedad genética con niveles muy elevados de LDL y aparición temprana de enfermedad cardiovascular.

Tratamiento de las Hiperlipidemias:

El tratamiento de las hiperlipidemias busca reducir los niveles de lípidos para disminuir el riesgo cardiovascular.

1. Atorvastatina (Estatinas):

• Mecanismo: Inhibe la enzima HMG-CoA reductasa, disminuyendo la síntesis hepática de colesterol y aumentando los receptores de LDL en el hígado.
• Dosis: 10–80 mg por vía oral una vez al día.

2. Ezetimiba (Inhibidor de la absorción intestinal del colesterol):

• Mecanismo: Bloquea la proteína NPC1L1 en el intestino delgado, disminuyendo la absorción del colesterol.
• Dosis: 10 mg una vez al día.

3. Fenofibrato (Fibratos):

• Mecanismo: Activa el receptor PPAR-α, aumentando la degradación de triglicéridos y elevando el colesterol HDL.
• Dosis: 145–200 mg una vez al día.

4. Omega-3 (Ácidos grasos poliinsaturados):

• Mecanismo: Disminuyen la síntesis hepática de triglicéridos.
• Dosis: 2–4 g al día.

Diarrea: Causas, Síntomas y Manejo

La diarrea se define como un aumento de la frecuencia de las deposiciones (≥3 en 24 horas) con heces líquidas o semilíquidas. Puede ser aguda o crónica y estar acompañada de diversos síntomas.

Problemas Asociados a la Diarrea:

• Dolor abdominal tipo cólico.
• Urgencia para defecar.
• Náuseas y/o vómitos.
• Deshidratación.
• Alteraciones hidroelectrolíticas.
• Fiebre (en diarrea infecciosa).
• Pérdida de peso si la diarrea es prolongada.
• Fatiga o debilidad.

Diagnósticos Sindrómicos en Diarrea:

• Síndrome diarreico agudo: Evacuación frecuente de heces líquidas durante menos de 14 días, generalmente por infecciones virales, bacterianas o parasitarias.
• Síndrome de deshidratación: Pérdida excesiva de agua y electrolitos (sed intensa, mucosas secas, oliguria, taquicardia e hipotensión).
• Síndrome gastrointestinal infeccioso: Diarrea, dolor abdominal, náuseas, vómitos y fiebre ocasionados por microorganismos patógenos.
• Síndrome de desequilibrio hidroelectrolítico: Pérdida de sodio, potasio y bicarbonato, que puede ocasionar hipopotasemia, acidosis metabólica y alteraciones cardiovasculares.
• Síndrome de malabsorción (en diarrea crónica): Alteración en la absorción de nutrientes con pérdida de peso y deficiencias nutricionales.

Exámenes Complementarios y Justificación para Diarrea:

• Hemograma completo: Detecta leucocitosis (infección), anemia o hemoconcentración (deshidratación).
• Electrolitos séricos, urea y creatinina: Evalúan grado de deshidratación y alteraciones hidroelectrolíticas.
• Coproparasitario seriado: Identifica parásitos intestinales.
• Coprocultivo: Detecta bacterias como Salmonella, Shigella, Campylobacter y E. coli.
• Sangre oculta o leucocitos fecales: Orientan hacia diarrea inflamatoria o invasiva.

Interpretación de los Exámenes en Diarrea:

• Hemograma: Leucocitosis indica probable infección bacteriana; hemoconcentración sugiere deshidratación.
• Electrolitos: Hipopotasemia e hiponatremia son frecuentes en diarrea intensa.
• Creatinina elevada: Sugiere deshidratación importante o lesión renal aguda.
• Coproparasitario: Identifica el agente parasitario responsable.
• Coprocultivo: Confirma el microorganismo bacteriano y orienta el tratamiento.
• Leucocitos o sangre en heces: Sugieren diarrea inflamatoria.

Diagnósticos Presuntivos de Diarrea:

• Gastroenteritis aguda viral: Causa más frecuente de diarrea aguda; suele acompañarse de náuseas, vómitos y fiebre baja.
• Diarrea bacteriana aguda: Sospechar con fiebre alta, sangre en heces, dolor abdominal intenso o leucocitos fecales.
• Parasitosis intestinal: Diarrea persistente, distensión abdominal y antecedentes de agua/alimentos contaminados.
• Colitis asociada a antibióticos (Clostridioides difficile): Sospechar tras uso reciente de antibióticos y diarrea persistente.
• Enfermedad inflamatoria intestinal: Considerar en pacientes con diarrea crónica, sangre en heces, pérdida de peso y dolor abdominal recurrente.

Tratamiento de la Diarrea:

El tratamiento se enfoca en corregir la deshidratación, reponer electrolitos y tratar la causa subyacente.

1. Sales de Rehidratación Oral (SRO):

• Mecanismo: Favorecen la absorción de agua y sodio mediante el cotransporte glucosa-sodio en el intestino.
• Dosis: Según pérdidas y grado de deshidratación (OMS).
• Tiempo de tratamiento: Hasta corregir la deshidratación.

2. Loperamida (Antidiarreico opioide periférico):

• Mecanismo: Disminuye la motilidad intestinal y aumenta la absorción de agua y electrolitos.
• Dosis: 4 mg iniciales, luego 2 mg después de cada deposición diarreica (máximo 16 mg/día en adultos).
• Tiempo de tratamiento: 2–5 días.

3. Racecadotrilo (Antisecretor intestinal):

• Mecanismo: Inhibe la encefalinasa, reduciendo la secreción de agua y electrolitos sin afectar el tránsito intestinal.
• Dosis: 100 mg cada 8 horas.
• Tiempo de tratamiento: Hasta que las deposiciones se normalicen (máximo 7 días).

4. Azitromicina (Antibiótico macrólido):

• Mecanismo: Inhibe la síntesis de proteínas bacterianas al unirse a la subunidad 50S ribosomal.
• Dosis: 500 mg una vez al día durante 3 días (solo cuando exista indicación).

5. Probióticos (Lactobacillus o Saccharomyces boulardii):

• Mecanismo: Favorecen el equilibrio de la flora intestinal y reducen la duración de algunos episodios de diarrea.
• Dosis: Según la presentación comercial.

Medidas No Farmacológicas para la Diarrea:

• Mantener una adecuada hidratación.
• Continuar la alimentación habitual según tolerancia, evitando el ayuno prolongado.
• Evitar alimentos grasos, picantes y bebidas alcohólicas.
• Lavado frecuente de manos y consumir agua potable y alimentos bien cocidos.
• Vigilar signos de alarma (sangre en heces, fiebre alta, deshidratación grave o diarrea persistente).

Vómito: Diagnóstico y Manejo de la Emesis

El vómito es la expulsión forzada del contenido gástrico por la boca, a menudo precedido por náuseas y dolor abdominal. Puede llevar a deshidratación y desequilibrios hidroelectrolíticos.

Problemas Asociados al Vómito:

• Náuseas.
• Dolor abdominal.
• Deshidratación.
• Desequilibrio hidroelectrolítico.
• Pérdida del apetito, debilidad o fatiga.
• Pérdida de peso (si es persistente).
• Riesgo de broncoaspiración.
• Antecedentes de infección gastrointestinal, embarazo, uso de medicamentos o enfermedades neurológicas.

Diagnósticos Sindrómicos en Vómito:

• Síndrome emético: Náuseas, arcadas y vómitos, secundarios a la estimulación del centro del vómito por causas gastrointestinales, neurológicas, metabólicas o farmacológicas.
• Síndrome de deshidratación: Pérdida excesiva de líquidos por vómitos (sed, mucosas secas, oliguria e hipotensión).
• Síndrome gastrointestinal agudo: Síntomas digestivos como náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea, asociados a infecciones o inflamación.
• Síndrome de desequilibrio hidroelectrolítico: Vómitos persistentes provocan pérdida de sodio, potasio y cloro, pudiendo causar hipopotasemia, alcalosis metabólica y alteraciones del ritmo cardíaco.
• Síndrome abdominal: Vómito puede acompañarse de dolor abdominal, distensión y alteraciones del tránsito intestinal.

Exámenes Complementarios y Justificación para Vómito:

• Hemograma completo: Detecta infección, anemia o hemoconcentración por deshidratación.
• Electrolitos séricos (Na, K, Cl) y gasometría: Evalúan alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base.
• Glucosa y función renal (urea y creatinina): Identifican hipoglucemia y compromiso renal secundario a deshidratación.
• Examen general de orina: Evalúa cetonuria, infección urinaria y estado de hidratación.
• Ecografía abdominal o Tomografía computarizada (TC): Indicadas si se sospechan causas quirúrgicas (apendicitis, obstrucción, colecistitis).

Interpretación de los Exámenes en Vómito:

• Hemograma: Leucocitosis sugiere infección; hemoconcentración indica deshidratación.
• Electrolitos: Hipopotasemia, hipocloremia y alcalosis metabólica son frecuentes en vómitos persistentes.
• Creatinina elevada: Sugiere deshidratación o lesión renal aguda.
• Examen de orina: Cetonuria indica ayuno; alta densidad urinaria sugiere deshidratación.
• Ecografía o TC: Identifican causas estructurales del vómito.

Diagnósticos Presuntivos de Vómito:

• Gastroenteritis aguda: Náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal, generalmente de origen infeccioso.
• Gastritis aguda: Inflamación de la mucosa gástrica con vómitos, dolor epigástrico, antecedentes de AINE, alcohol o irritantes.
• Obstrucción intestinal: Vómitos persistentes, distensión abdominal, ausencia de evacuaciones y ruidos intestinales alterados.
• Colecistitis aguda: Vómitos acompañados de dolor en hipocondrio derecho, fiebre y signo de Murphy positivo.
• Emesis gravídica (embarazo): En mujeres en edad fértil con amenorrea y vómitos persistentes.

Tratamiento del Vómito:

El objetivo es controlar náuseas y vómitos, corregir la deshidratación y tratar la causa subyacente.

1. Ondansetrón (Antagonista de los receptores 5-HT3):

• Mecanismo: Bloquea los receptores serotoninérgicos periféricos y centrales, inhibiendo el reflejo del vómito.
• Dosis: 4–8 mg VO o IV cada 8 horas.
• Tiempo de tratamiento: 1–5 días.

2. Metoclopramida (Antiemético y procinético):

• Mecanismo: Antagoniza los receptores dopaminérgicos D2 y aumenta la motilidad gastrointestinal.
• Dosis: 10 mg VO, IM o IV cada 8 horas.
• Tiempo de tratamiento: Máximo 5 días.

3. Dimenhidrinato (Antihistamínico H1):

• Mecanismo: Disminuye la estimulación vestibular y del centro del vómito.
• Dosis: 50–100 mg cada 4–6 horas.

4. Solución de Rehidratación Oral (SRO):

• Mecanismo: Repone agua y electrolitos perdidos mediante el cotransporte de glucosa y sodio en el intestino.
• Dosis: Según el grado de deshidratación y las pérdidas continuas.

5. Solución salina 0,9 % o Lactato de Ringer:

• Mecanismo: Restituyen el volumen intravascular y corrigen la deshidratación.
• Dosis: Según el estado hemodinámico y el grado de deshidratación.

Medidas No Farmacológicas para el Vómito:

• Mantener hidratación adecuada e iniciar dieta progresiva según tolerancia.
• Evitar alimentos grasos, irritantes y alcohol.
• Fraccionar las comidas en pequeñas porciones.
• Corregir la causa desencadenante.
• Acudir a urgencias si hay vómitos persistentes, sangre, alteración de la conciencia o incapacidad para ingerir líquidos.

Úlcera Gástrica (Enfermedad Ulcerosa Péptica): Dolor y Complicaciones

La úlcera gástrica es una lesión en la mucosa gástrica o duodenal que causa dolor epigástrico. Puede ser causada por Helicobacter pylori o el uso de AINE, y tiene riesgo de sangrado o perforación.

Problemas Asociados a la Úlcera Gástrica:

• Dolor epigástrico tipo ardor o quemazón, relacionado con la ingesta de alimentos.
• Náuseas, vómitos, sensación de plenitud o distensión abdominal.
• Pérdida del apetito, pérdida de peso.
• Hematemesis o melena (en caso de sangrado).
• Anemia por pérdida crónica de sangre.
• Antecedente de infección por Helicobacter pylori o uso de AINE.

Diagnósticos Sindrómicos en Úlcera Gástrica:

• Síndrome ulceroso: Dolor epigástrico recurrente, relacionado con la presencia de una lesión ulcerosa en la mucosa gástrica o duodenal.
• Síndrome dispéptico: Dolor/molestia epigástrica, plenitud posprandial, saciedad precoz, náuseas y distensión abdominal.
• Síndrome hemorrágico digestivo alto: Cuando la úlcera sangra, manifestándose con hematemesis, melena o anemia.
• Síndrome anémico: Secundario a pérdida crónica de sangre por la úlcera (fatiga, palidez, disnea y taquicardia).
• Síndrome de abdomen agudo (en caso de perforación): Dolor abdominal intenso, rigidez y signos de irritación peritoneal; urgencia quirúrgica.

Exámenes Complementarios y Justificación para Úlcera Gástrica:

• Endoscopia digestiva alta: Método de elección para confirmar la úlcera, evaluar localización, tamaño y tomar biopsias.
• Prueba para Helicobacter pylori: Prueba de aliento con urea, antígeno en heces, o biopsia durante endoscopia. Detecta la infección, principal causa.
• Hemograma completo: Detecta anemia secundaria al sangrado digestivo.
• Sangre oculta en heces: Identifica sangrado digestivo no visible.
• Función hepática y renal: Evalúa el estado general del paciente y ayuda en la selección del tratamiento.

Interpretación de los Exámenes en Úlcera Gástrica:

• Endoscopia: Confirma la presencia de la úlcera y permite valorar complicaciones.
• Prueba para H. pylori positiva: Confirma infección activa.
• Hemograma: Hemoglobina baja sugiere anemia por sangrado.
• Sangre oculta en heces positiva: Indica hemorragia digestiva.
• Biopsia: Permite descartar malignidad en las úlceras gástricas.

Diagnósticos Presuntivos de Úlcera Gástrica:

• Úlcera gástrica: Dolor epigástrico que suele empeorar con la ingesta, asociado a infección por H. pylori o uso de AINE.
• Úlcera duodenal: Dolor epigástrico que mejora con los alimentos y reaparece horas después.
• Gastritis crónica por Helicobacter pylori: Produce dolor epigástrico y dispepsia sin ulceración evidente.
• Gastropatía por AINE: Lesión de la mucosa gástrica secundaria al uso prolongado de antiinflamatorios no esteroideos.
• Neoplasia gástrica: Sospechar con pérdida de peso, anemia, vómitos persistentes o úlceras que no cicatrizan.

Tratamiento de la Úlcera Gástrica:

El tratamiento busca aliviar síntomas, cicatrizar la úlcera, erradicar H. pylori y prevenir complicaciones.

1. Omeprazol (IBP):

• Mecanismo: Inhibe de forma irreversible la bomba H⁺/K⁺-ATPasa de las células parietales, reduciendo la secreción de ácido gástrico.
• Dosis: 20–40 mg VO cada 24 horas.
• Tiempo de tratamiento: 4–8 semanas.

2. Amoxicilina (Penicilina de amplio espectro):

• Mecanismo: Inhibe la síntesis de la pared celular bacteriana, contribuyendo a la erradicación de H. pylori.
• Dosis: 1 g VO cada 12 horas.
• Tiempo de tratamiento: 14 días (en terapia de erradicación).

3. Claritromicina (Antibiótico macrólido):

• Mecanismo: Inhibe la síntesis de proteínas bacterianas uniéndose a la subunidad 50S ribosomal.
• Dosis: 500 mg VO cada 12 horas.
• Tiempo de tratamiento: 14 días.

4. Subsalicilato de bismuto (Protector de la mucosa gástrica):

• Mecanismo: Forma una capa protectora sobre la úlcera y posee actividad contra H. pylori.
• Dosis: 524 mg VO cuatro veces al día.
• Tiempo de tratamiento: 10–14 días.

5. Sucralfato (Protector de la mucosa):

• Mecanismo: Forma una barrera protectora sobre la úlcera favoreciendo su cicatrización.
• Dosis: 1 g VO cada 6 horas antes de las comidas y al acostarse.
• Tiempo de tratamiento: 4–8 semanas.

Medidas No Farmacológicas para la Úlcera Gástrica:

• Suspender el consumo de AINE si es posible.
• Evitar tabaco y alcohol.
• Reducir el consumo de café, alimentos picantes e irritantes si empeoran los síntomas.
• Comer porciones pequeñas y evitar ayunos prolongados.
• Completar el tratamiento para erradicar Helicobacter pylori.
• Realizar control endoscópico cuando esté indicado.

Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE): Cuando el Ácido Vuelve

La ERGE se caracteriza por el paso retrógrado del contenido gástrico hacia el esófago, causando síntomas como pirosis y regurgitación, y potencialmente lesiones en la mucosa esofágica.

Problemas Asociados a la ERGE:

• Pirosis (ardor retroesternal).
• Regurgitación ácida.
• Dolor torácico no cardiaco.
• Disfagia, odinofagia (en casos de esofagitis).
• Tos crónica, ronquera o laringitis.
• Sensación de cuerpo extraño en la garganta, náuseas.
• Alteración de la calidad de vida por síntomas recurrentes.

Diagnósticos Sindrómicos en ERGE:

• Síndrome de reflujo gastroesofágico: Paso retrógrado del contenido gástrico hacia el esófago, produciendo pirosis, regurgitación y, en algunos casos, lesiones.
• Síndrome dispéptico: Dolor o molestia epigástrica, plenitud posprandial, saciedad precoz y náuseas, que pueden coexistir con el reflujo.
• Síndrome esofágico: Disfagia, odinofagia y dolor retroesternal debido a inflamación o lesión del esófago.
• Síndrome respiratorio asociado al reflujo: Tos crónica, laringitis, ronquera, broncoespasmo y exacerbación del asma por microaspiración.
• Síndrome de dolor torácico no cardíaco: Dolor retroesternal de origen esofágico que puede simular una enfermedad coronaria.

Exámenes Complementarios y Justificación para ERGE:

• Endoscopia digestiva alta: Evalúa esofagitis, úlceras, estenosis, esófago de Barrett y descarta otras patologías.
• pH-metría esofágica de 24 horas: Estudio de referencia para confirmar reflujo ácido cuando el diagnóstico es incierto.
• Manometría esofágica: Evalúa la función del esfínter esofágico inferior y la motilidad del esófago.
• Esofagograma con bario: Detecta alteraciones anatómicas como hernia hiatal o estenosis.
• Hemograma: Detecta anemia secundaria a sangrado crónico por esofagitis o úlceras.

Interpretación de los Exámenes en ERGE:

• Endoscopia: Puede mostrar esofagitis erosiva, úlceras o esófago de Barrett.
• pH-metría: Exposición aumentada del esófago al ácido confirma ERGE.
• Manometría: Evidencia disminución de la presión del esfínter esofágico inferior o trastornos motores.
• Esofagograma: Identifica hernia hiatal o estrechamientos.
• Hemograma: Puede mostrar anemia en casos de sangrado crónico.

Diagnósticos Presuntivos de ERGE:

• Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE): Sospechada por pirosis y regurgitación frecuentes, especialmente después de las comidas o al acostarse.
• Esofagitis por reflujo: Inflamación de la mucosa esofágica causada por exposición prolongada al ácido gástrico.
• Hernia hiatal: Favorece el reflujo al alterar la función del esfínter esofágico inferior.
• Dispepsia funcional: Produce molestias epigástricas sin lesiones estructurales demostrables.
• Esofagitis eosinofílica: Sospechar en pacientes con disfagia recurrente y antecedentes de enfermedades alérgicas.

Tratamiento de la ERGE:

El tratamiento busca aliviar los síntomas, favorecer la cicatrización y prevenir complicaciones.

1. Omeprazol (IBP):

• Mecanismo: Inhibe de forma irreversible la bomba H⁺/K⁺-ATPasa de las células parietales gástricas, disminuyendo la secreción de ácido.
• Dosis: 20–40 mg VO una vez al día antes del desayuno.
• Tiempo de tratamiento: 4–8 semanas; mantenimiento según evolución.

2. Pantoprazol (IBP):

• Mecanismo: Disminuye la secreción de ácido gástrico mediante el bloqueo de la bomba de protones.
• Dosis: 40 mg VO una vez al día.
• Tiempo de tratamiento: 4–8 semanas.

3. Famotidina (Antagonista de los receptores H₂):

• Mecanismo: Reduce la secreción de ácido gástrico bloqueando los receptores H₂ de histamina.
• Dosis: 20–40 mg VO al día.
• Tiempo de tratamiento: 6–8 semanas.

4. Alginato de sodio + bicarbonato de sodio (Antiácido y protector gástrico):

• Mecanismo: Forma una barrera protectora sobre el contenido gástrico, disminuyendo el reflujo hacia el esófago.
• Dosis: 10–20 mL o 2–4 tabletas después de las comidas y antes de dormir.
• Tiempo de tratamiento: Según necesidad clínica.

5. Metoclopramida (Procinético):

• Mecanismo: Aumenta el vaciamiento gástrico y mejora el tono del esfínter esofágico inferior.
• Dosis: 10 mg VO cada 8 horas antes de las comidas.
• Tiempo de tratamiento: Máximo 5 días.

Medidas No Farmacológicas para la ERGE:

• Bajar de peso si existe sobrepeso u obesidad.
• Evitar acostarse durante las 2–3 horas posteriores a las comidas.
• Elevar la cabecera de la cama entre 15 y 20 cm.
• Evitar comidas abundantes y alimentos grasos, picantes, chocolate, café, alcohol y bebidas carbonatadas.
• Suspender el tabaquismo.
• Comer porciones pequeñas varias veces al día.
• Evitar ropa ajustada.

Trastornos de la Coagulación: Cuando la Sangre No Coagula Bien

Los trastornos de la coagulación son condiciones que afectan la capacidad de la sangre para coagular, llevando a sangrados espontáneos o excesivos. Incluyen hemofilia, enfermedad de von Willebrand y otros.

Problemas Asociados a los Trastornos de la Coagulación:

• Sangrado espontáneo o prolongado.
• Equimosis y hematomas frecuentes.
• Petequias o púrpura.
• Epistaxis recurrente, gingivorragia.
• Hemartrosis (especialmente en hemofilia).
• Menorragia en mujeres.
• Hemorragia excesiva tras procedimientos quirúrgicos o extracciones dentales.
• Antecedentes familiares de trastornos hemorrágicos.
• Uso de anticoagulantes o enfermedades hepáticas.

Diagnósticos Sindrómicos en Trastornos de la Coagulación:

• Síndrome hemorrágico: Sangrado espontáneo o excesivo debido a alteraciones en la coagulación, plaquetas o pared vascular.
• Síndrome de alteración de la hemostasia: Defecto en uno o más componentes de la hemostasia que produce dificultad para formar un coágulo estable.
• Síndrome de coagulopatía: Alteración en la función o cantidad de los factores de coagulación, de origen hereditario o adquirido.
• Síndrome trombótico: Algunos trastornos de la coagulación se manifiestan por formación excesiva de trombos (trombofilia o síndrome antifosfolípido).
• Síndrome anémico secundario a hemorragia: Pérdida crónica o aguda de sangre puede producir anemia (palidez, fatiga y taquicardia).

Exámenes Complementarios y Justificación para Trastornos de la Coagulación:

• Hemograma completo: Evalúa hemoglobina, hematocrito y recuento de plaquetas; detecta anemia o trombocitopenia.
• Tiempo de Protrombina (TP) e INR: Evalúan la vía extrínseca y común de la coagulación; detectan deficiencias de factores y monitorizan warfarina.
• Tiempo Parcial de Tromboplastina Activado (TTPa): Evalúa la vía intrínseca; se prolonga en hemofilia y con heparina.
• Fibrinógeno y Dímero D: Valoran el consumo de factores de coagulación y ayudan en el diagnóstico de CID y trombosis.
• Dosificación de factores de coagulación (VIII, IX, von Willebrand): Confirma hemofilia A, B o enfermedad de von Willebrand.

Interpretación de los Exámenes en Trastornos de la Coagulación:

• Hemograma: Plaquetas bajas sugieren trombocitopenia; hemoglobina baja indica anemia por sangrado.
• TP/INR prolongado: Sugiere alteración de la vía extrínseca, enfermedad hepática, déficit de vitamina K o uso de warfarina.
• TTPa prolongado: Compatible con hemofilia, enfermedad de von Willebrand o uso de heparina.
• Fibrinógeno bajo y Dímero D elevado: Sugieren coagulación intravascular diseminada (CID).
• Disminución del factor VIII o IX: Confirma hemofilia A o B.
• Disminución del factor von Willebrand: Confirma enfermedad de von Willebrand.

Diagnósticos Presuntivos de Trastornos de la Coagulación:

• Hemofilia A: Hemorragias articulares, hematomas frecuentes y prolongación del TTPa por déficit del factor VIII (factor VIII = 5%, factor IX normal).
• Hemofilia B: Similar a hemofilia A, pero por deficiencia del factor IX (factor VIII normal, factor IX = 5%).
• Enfermedad de von Willebrand: Epistaxis, menorragia y sangrado mucocutáneo por alteración del factor von Willebrand.
• Coagulación intravascular diseminada (CID): Sangrado difuso, sepsis, trauma o complicaciones obstétricas.
• Trombocitopenia: Disminución del número de plaquetas ocasiona petequias, equimosis y sangrado mucoso.

Tratamiento de los Trastornos de la Coagulación:

El tratamiento de estos trastornos se basa en la reposición de los factores deficientes y el control del sangrado.

1. Concentrado de Factor VIII:

• Mecanismo: Reemplaza el factor VIII deficiente, permitiendo la formación normal del coágulo.
• Dosis: 20–50 UI/kg IV, según la gravedad del sangrado.

2. Concentrado de Factor IX:

• Mecanismo: Reemplaza el factor IX deficiente.
• Dosis: 40–60 UI/kg IV.

3. Desmopresina (DDAVP):

• Mecanismo: Estimula la liberación del factor von Willebrand y del factor VIII almacenados en el endotelio.
• Dosis: 0,3 µg/kg IV o SC.

4. Ácido tranexámico (Antifibrinolítico):

• Mecanismo: Inhibe la activación del plasminógeno y evita la degradación del coágulo.
• Dosis: 1 g VO o IV cada 8 horas.

5. Vitamina K (Fitomenadiona):

• Mecanismo: Favorece la síntesis hepática de los factores II, VII, IX y X.
• Dosis: 5–10 mg VO o IV según la causa.

Convulsiones: Diagnóstico y Manejo de Crisis Epilépticas

Las convulsiones son episodios transitorios de actividad eléctrica cerebral anormal y excesiva, que pueden manifestarse con movimientos tónico-clónicos, pérdida de conciencia y otros síntomas. Diferenciar una crisis epiléptica de otras causas es fundamental.

Problemas Asociados a las Convulsiones:

• Episodios de movimientos tónico-clónicos involuntarios.
• Pérdida parcial o total del estado de conciencia.
• Rigidez muscular, sacudidas rítmicas de las extremidades.
• Mordedura de lengua, incontinencia urinaria o fecal durante la crisis.
• Estado posictal (somnolencia, confusión, cefalea).
• Antecedentes de epilepsia o traumatismo craneoencefálico.
• Posible fiebre o infección del sistema nervioso central.
• Riesgo de lesiones durante la crisis.

Diagnósticos Sindrómicos en Convulsiones:

• Síndrome convulsivo: Episodios transitorios de actividad eléctrica cerebral anormal y excesiva, con manifestaciones motoras, sensitivas o alteraciones de la conciencia.
• Síndrome epiléptico: Signos y síntomas derivados de crisis epilépticas recurrentes no provocadas, asociadas a una predisposición permanente del cerebro para generar convulsiones.
• Síndrome de alteración del estado de conciencia: Durante o después de la crisis puede presentarse pérdida del conocimiento, confusión, desorientación o somnolencia.
• Síndrome neurológico focal o generalizado: Dependiendo del origen de la descarga eléctrica, las manifestaciones pueden afectar una región específica o ambos hemisferios cerebrales.
• Síndrome posictal: Período posterior a la convulsión caracterizado por somnolencia, cefalea, confusión, debilidad muscular transitoria (parálisis de Todd) y amnesia del evento.

Exámenes Complementarios y Justificación para Convulsiones:

• Electroencefalograma (EEG): Estudio principal para detectar actividad eléctrica cerebral anormal y clasificar el tipo de epilepsia.
• Tomografía computarizada (TC) de cráneo: Identifica hemorragias, tumores, traumatismos o lesiones estructurales, especialmente en urgencias.
• Resonancia magnética (RM) cerebral: Detecta lesiones estructurales como malformaciones, tumores, esclerosis mesial temporal o secuelas de ACV.
• Laboratorios: Glucosa, sodio, potasio, calcio, magnesio, función renal y hepática, hemograma. Identifican causas metabólicas o infecciosas.
• Punción lumbar: Si existe sospecha de meningitis, encefalitis u otra infección del SNC.

Interpretación de los Exámenes en Convulsiones:

• EEG: Puede mostrar descargas epileptiformes o actividad eléctrica anormal compatible con epilepsia.
• TC/RM: Identifican lesiones estructurales responsables de las convulsiones.
• Glucosa baja: Sugiere hipoglucemia como causa desencadenante.
• Hiponatremia, hipocalcemia o hipomagnesemia: Pueden provocar convulsiones.
• Punción lumbar: Alteraciones del líquido cefalorraquídeo sugieren infección del SNC.

Diagnósticos Presuntivos de Convulsiones:

• Epilepsia: Sospechada en pacientes con dos o más crisis no provocadas o una crisis con alto riesgo de recurrencia.
• Convulsión febril: Frecuente en niños (6 meses a 5 años), asociada a fiebre sin evidencia de infección del SNC.
• Convulsión secundaria a alteraciones metabólicas: Sospechar con hipoglucemia, hiponatremia, hipocalcemia o insuficiencia renal.
• Estado epiléptico: Convulsión que dura más de 5 minutos o crisis repetidas sin recuperación de la conciencia. Emergencia médica.
• Convulsión secundaria a lesión estructural cerebral: Relacionada con tumores, traumatismos craneoencefálicos, ACV o infecciones del SNC.

Tratamiento de las Convulsiones:

El tratamiento busca detener la crisis aguda, prevenir nuevas convulsiones y tratar la causa desencadenante.

1. Diazepam (Benzodiacepina):

• Mecanismo: Potencia la acción del GABA, aumentando la inhibición neuronal y deteniendo la actividad convulsiva.
• Dosis: 5–10 mg IV; puede repetirse (máximo 30 mg en adultos).
• Tiempo de tratamiento: Uso agudo durante la crisis.

2. Lorazepam (Benzodiacepina):

• Mecanismo: Potencia la acción del GABA y controla rápidamente las convulsiones.
• Dosis: 4 mg IV; puede repetirse una vez a los 10–15 minutos.
• Tiempo de tratamiento: Uso en urgencias.

3. Levetiracetam (Antiepiléptico):

• Mecanismo: Se une a la proteína SV2A de las vesículas sinápticas, reduciendo la liberación excesiva de neurotransmisores excitadores.
• Dosis: 500–1500 mg cada 12 horas por vía oral o IV.
• Tiempo de tratamiento: Crónico en pacientes con epilepsia.

4. Ácido valproico (Antiepiléptico):

• Mecanismo: Aumenta la concentración de GABA y bloquea canales de sodio y calcio.
• Dosis: 15–60 mg/kg/día, divididos en 2–3 tomas.
• Tiempo de tratamiento: Crónico según el tipo de epilepsia.

5. Fenitoína (Antiepiléptico):

• Mecanismo: Bloquea los canales de sodio dependientes de voltaje, estabilizando la membrana neuronal.
• Dosis: Carga: 15–20 mg/kg IV. Mantenimiento: 300–400 mg/día VO.

Medidas No Farmacológicas para Convulsiones:

• Colocar al paciente en decúbito lateral durante la crisis, no introducir objetos en la boca.
• Proteger la cabeza y retirar objetos peligrosos del entorno.
• Controlar la duración de la convulsión.
• Educación sobre adherencia al tratamiento, evitar alcohol y privación del sueño.
• Seguimiento por Neurología.

Depresión: Un Trastorno del Estado de Ánimo

La depresión es un trastorno mental caracterizado por un estado de ánimo deprimido persistente y pérdida de interés o placer (anhedonia), afectando significativamente la vida diaria.

Problemas Asociados a la Depresión:

• Estado de ánimo deprimido la mayor parte del día.
• Pérdida de interés o placer (anhedonia).
• Fatiga o pérdida de energía.
• Alteraciones del sueño (insomnio o hipersomnia).
• Cambios en el apetito y el peso.
• Dificultad para concentrarse.
• Sentimientos de culpa o inutilidad.
• Agitación o enlentecimiento psicomotor.
• Pensamientos de muerte o ideación suicida.
• Disminución del rendimiento laboral, académico o social.

Diagnósticos Sindrómicos en Depresión:

• Síndrome depresivo: Tristeza persistente, pérdida del interés, disminución de la energía, alteraciones del sueño y del apetito, con deterioro funcional.
• Síndrome afectivo: Alteración del estado de ánimo con predominio de tristeza, desesperanza, irritabilidad y disminución de la respuesta emocional.
• Síndrome ansioso-depresivo: Asociación de síntomas depresivos con ansiedad, inquietud, preocupación excesiva, tensión muscular y dificultad para relajarse.
• Síndrome cognitivo: Alteración de la concentración, memoria, atención y capacidad para tomar decisiones, frecuente en depresión moderada o grave.
• Síndrome de riesgo suicida: Presencia de ideas de muerte, desesperanza, planificación o intentos suicidas, requiere valoración inmediata.

Exámenes Complementarios y Justificación para Depresión:

• Entrevista clínica basada en criterios DSM-5: Principal herramienta para confirmar el diagnóstico de trastorno depresivo mayor.
• Escala PHQ-9 o Escala de Hamilton para Depresión (HAM-D): Determina la gravedad de la depresión y monitoriza la respuesta al tratamiento.
• Hemograma completo: Descarta anemia o infecciones que puedan producir síntomas similares.
• TSH y T4 libre: El hipotiroidismo puede manifestarse con síntomas depresivos.
• Glucosa, electrolitos y función renal/hepática: Identifica enfermedades metabólicas que puedan contribuir a la sintomatología o influir en el tratamiento.

Interpretación de los Exámenes en Depresión:

• Entrevista clínica: Presencia de cinco o más síntomas durante al menos dos semanas, incluyendo estado de ánimo deprimido o pérdida del interés, confirma el diagnóstico según DSM-5.
• PHQ-9: Puntajes altos indican mayor gravedad de la depresión.
• Hemograma: Descarta anemia como causa de fatiga.
• TSH elevada: Sugiere hipotiroidismo como posible causa secundaria.
• Pruebas metabólicas alteradas: Pueden orientar hacia enfermedades médicas asociadas.

Diagnósticos Presuntivos de Depresión:

• Trastorno depresivo mayor: Tristeza persistente, anhedonia y deterioro funcional durante más de dos semanas.
• Trastorno depresivo persistente (Distimia): Síntomas depresivos leves o moderados con duración mayor de dos años.
• Trastorno depresivo secundario a enfermedad médica: Sospechar en pacientes con enfermedades endocrinas, neurológicas o crónicas.
• Trastorno adaptativo con estado de ánimo depresivo: Síntomas aparecen después de un evento estresante, no cumplen todos los criterios de depresión mayor.
• Depresión inducida por sustancias o medicamentos: Relacionada con consumo de alcohol, drogas o medicamentos (corticosteroides, interferón).

Tratamiento de la Depresión:

El tratamiento combina fármacos y psicoterapia para aliviar síntomas y prevenir recaídas.

1. Sertralina (ISRS):

• Mecanismo: Inhibe la recaptación de serotonina en la neurona presináptica, aumentando su concentración en la sinapsis.
• Dosis: 50 mg/día; puede aumentarse hasta 200 mg/día.

2. Escitalopram (ISRS):

• Mecanismo: Inhibe selectivamente la recaptación de serotonina.
• Dosis: 10–20 mg/día.

3. Psicoterapia:

• Tipo: Terapia cognitivo-conductual (TCC) o terapia interpersonal.
• Fundamento: Eficaz para reducir los síntomas depresivos y prevenir recaídas, especialmente combinada con farmacoterapia en depresión moderada o grave.

Psicosis: Pérdida de Contacto con la Realidad

La psicosis se caracteriza por la pérdida del contacto con la realidad, manifestándose con alucinaciones, delirios, pensamiento desorganizado y alteraciones del comportamiento.

Problemas Asociados a la Psicosis:

• Alucinaciones (auditivas, visuales, táctiles o de otro tipo).
• Delirios (persecutorios, de grandeza, de referencia, etc.).
• Pensamiento desorganizado, lenguaje incoherente.
• Conducta desorganizada o catatónica.
• Agitación psicomotora, aislamiento social.
• Alteración del juicio de realidad.
• Déficit en el funcionamiento social, laboral o académico.
• Posible agresividad o riesgo de autolesión.

Diagnósticos Sindrómicos en Psicosis:

• Síndrome psicótico: Pérdida del contacto con la realidad, con presencia de delirios, alucinaciones, pensamiento desorganizado y alteraciones del comportamiento.
• Síndrome alucinatorio: Predomina la presencia de percepciones sensoriales sin estímulo externo, siendo las alucinaciones auditivas las más frecuentes.
• Síndrome delirante: Creencias falsas, persistentes e irreductibles a la evidencia.
• Síndrome de desorganización del pensamiento: Alteración del curso y contenido del pensamiento, manifestándose con lenguaje incoherente, fuga de ideas o asociaciones laxas.
• Síndrome de alteración conductual: Conducta desorganizada, agitación, comportamiento impredecible o catatonía, que puede comprometer la seguridad.

Exámenes Complementarios y Justificación para Psicosis:

• Entrevista psiquiátrica basada en criterios DSM-5: Principal método diagnóstico para identificar trastornos psicóticos.
• Examen del estado mental: Evalúa apariencia, conducta, lenguaje, pensamiento, percepción, cognición, juicio e introspección.
• Hemograma completo: Descarta infecciones o anemia.
• Glucosa, electrolitos, función renal y hepática: Identifica alteraciones metabólicas.
• Pruebas toxicológicas en orina o sangre: Descartan psicosis inducida por sustancias.
• Tomografía computarizada (TC) o Resonancia Magnética (RM) cerebral: Indicadas si se sospechan lesiones estructurales, tumores, ACV o traumatismos.

Interpretación de los Exámenes en Psicosis:

• Entrevista psiquiátrica: Confirma la presencia de síntomas psicóticos según criterios DSM-5.
• Estado mental: Evidencia delirios, alucinaciones y alteraciones del pensamiento.
• Laboratorios: Permiten descartar causas metabólicas o infecciosas.
• Toxicología: Positiva orienta a psicosis inducida por sustancias.
• TC o RM cerebral: Descartan causas neurológicas estructurales.

Diagnósticos Presuntivos de Psicosis:

• Esquizofrenia: Síntomas psicóticos persistentes durante más de seis meses con deterioro funcional.
• Trastorno esquizoafectivo: Combina síntomas psicóticos con episodios depresivos o maníacos.
• Trastorno psicótico breve: Inicio súbito de síntomas psicóticos con duración menor de un mes y recuperación completa.
• Psicosis inducida por sustancias: Relacionada con consumo o abstinencia de drogas o medicamentos.
• Trastorno delirante: Predominan los delirios persistentes con escasa alteración del funcionamiento general.

Tratamiento de la Psicosis:

El tratamiento se centra en el uso de antipsicóticos para controlar los síntomas.

1. Risperidona (Antipsicótico atípico):

• Mecanismo: Antagonista de los receptores dopaminérgicos D2 y serotoninérgicos 5-HT2A, disminuyendo los síntomas positivos y negativos de la psicosis.
• Dosis: 2–6 mg/día por vía oral.

2. Olanzapina (Antipsicótico atípico):

• Mecanismo: Bloquea receptores D2 y 5-HT2A, reduciendo alucinaciones y delirios.
• Dosis: 5–20 mg/día.

3. Haloperidol (Antipsicótico típico):

• Mecanismo: Antagonista potente de los receptores dopaminérgicos D2.
• Dosis: 2–10 mg/día (según gravedad).

4. Clozapina (Antipsicótico atípico):

• Mecanismo: Antagoniza múltiples receptores dopaminérgicos y serotoninérgicos. Tratamiento de elección en esquizofrenia resistente.
• Dosis: 25–450 mg/día, ajustada progresivamente.

Preguntas Frecuentes sobre Patologías Médicas Comunes

¿Cuál es la diferencia entre angina estable e infarto de miocardio?

La angina estable se caracteriza por dolor torácico que aparece con el esfuerzo y cede con el reposo o nitroglicerina, sin necrosis del músculo cardíaco. Un infarto de miocardio implica un dolor más intenso y prolongado que no mejora con reposo ni nitroglicerina, y se acompaña de necrosis miocárdica confirmada por biomarcadores cardíacos elevados (troponinas).

¿Cuándo debo sospechar de un trastorno de la coagulación?

Debe sospecharse un trastorno de la coagulación ante sangrados espontáneos o prolongados, equimosis y hematomas frecuentes, petequias, epistaxis recurrente, sangrado excesivo después de procedimientos, o antecedentes familiares de problemas hemorrágicos. Exámenes como el TP, TTPa y el recuento de plaquetas pueden orientar el diagnóstico.

¿Qué tratamientos existen para la hipertensión arterial?

Los tratamientos para la hipertensión arterial incluyen fármacos como Enalapril (IECA), Losartán (ARA II), Hidroclorotiazida (diurético tiazídico) y Metoprolol (betabloqueador). Estos medicamentos actúan por diferentes mecanismos para reducir la presión arterial y proteger los órganos vitales, y su elección depende de las características individuales de cada paciente.

¿Cómo se diagnostica y trata la ERGE?

La Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE) se diagnostica principalmente por la clínica de pirosis y regurgitación. La endoscopia digestiva alta y la pH-metría esofágica de 24 horas son exámenes complementarios clave. El tratamiento incluye inhibidores de la bomba de protones (Omeprazol, Pantoprazol), antagonistas de receptores H₂ (Famotidina), antiácidos y procinéticos (Metoclopramida), además de importantes cambios en el estilo de vida.

¿Qué hacer si presencio una convulsión?

Si presencias una convulsión, es fundamental proteger al paciente de lesiones colocando al paciente en decúbito lateral y retirando objetos peligrosos de su entorno. No debes intentar introducir objetos en su boca. Controla la duración de la convulsión y busca atención médica si dura más de 5 minutos o si es la primera vez que la persona experimenta una.