Test sobre Metabolismo Integrado y Vías Clave
Metabolismo Integrado y Vías Clave: Guía Completa para Estudiantes
Test: Metabolismo energético general, Metabolismo energético celular, Metabolismo de carbohidratos, Metabolismo de lípidos, Vías anaerobias en metabolismo energético, Metabolismo de aminoácidos - catabolismo y intercambio, Metabolismo de aminoácidos - biosíntesis y anabolismo, Neuromediadores y hormonas, Metabolismo de nucleótidos
20 preguntas
Pregunta 1: ¿En la fermentación láctica, el piruvato se descarboxila a acetaldehído y CO2 como paso intermedio antes de formar lactato?
A. Ano
B. Ne
Explicación: En la fermentación láctica, el piruvato se reduce directamente a lactato por acción de la lactato deshidrogenasa, sin pasar por una descarboxilación a acetaldehído y CO2. Ese paso es característico de la fermentación alcohólica.
Pregunta 2: Según el material de estudio, ¿cuál de las siguientes situaciones se asocia con la acumulación excesiva de lactato en el cuerpo, llevando a acidosis láctica?
A. Hipoxia tisular grave
B. Ingesta moderada de alcohol
C. Insuficiencia hepática
D. Exposición a bajas temperaturas
Explicación: El material de estudio indica que la acumulación excesiva de lactato causa acidosis láctica, observada en hipoxia tisular grave, sepsis, insuficiencia hepática y ejercicio extenuante. Las opciones 'Ingesta moderada de alcohol' y 'Exposición a bajas temperaturas' no se mencionan como causas de acumulación excesiva de lactato o acidosis láctica en el contexto clínico.
Pregunta 3: La actividad de las principales transaminasas depende de la disponibilidad de piridoxal fosfato.
A. Ano
B. Ne
Explicación: Las transaminasas, como la ALT y AST, requieren del piridoxal fosfato para su actividad. Este cofactor derivado de la vitamina B6 es crucial en la transferencia del grupo amino.
Pregunta 4: ¿Cuál es una consecuencia clínica directa de la desregulación de la desaminación oxidativa, según el material de estudio?
A. Elevación de ALT y AST como marcador de daño hepático.
B. Acumulación de amonio en sangre que puede llevar a encefalopatía hepática.
C. Defectos en el ciclo de la urea, causando hiperamonemia grave.
D. Acumulación de proteínas mal plegadas en enfermedades neurodegenerativas.
Explicación: La desregulación de la desaminación oxidativa contribuye a la hiperamonemia, la cual se observa en la insuficiencia hepática. La acumulación de amonio en sangre puede provocar encefalopatía hepática. Las otras opciones describen correlaciones clínicas de otros procesos o vías metabólicas, no de la desaminación oxidativa directamente.
Pregunta 5: Los errores congénitos en las vías biosintéticas de los aminoácidos pueden producir enfermedades metabólicas hereditarias con afectación neurológica significativa en la infancia.
A. Ano
B. Ne
Explicación: Los errores congénitos de las vías biosintéticas de los aminoácidos o de las vías de degradación relacionadas producen enfermedades metabólicas hereditarias con afectación neurológica significativa en la infancia.