Resumen de Metabolismo Humano: Lípidos, Proteínas y Glucosa

Metabolismo Humano: Lípidos, Proteínas y Glucosa Explicado

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Introducción

La degradación de los lípidos es el conjunto de procesos catabólicos que permiten transformar triacilgliceroles y ácidos grasos en metabolitos útiles para obtener energía o para reconvertirse según las necesidades celulares. En este material se explica cómo se degradan el glicerol y los ácidos grasos, la entrada mitocondrial de los ácil-CoA, la β-oxidación, el manejo de insaturaciones, su regulación y la formación de cuerpos cetónicos en situaciones de déficit glucídico.

Degradación del glicerol

Definición: El glicerol es el componente trihidroxilado de los triacilgliceroles que, tras la lipólisis, puede entrar en rutas catabólicas al ser convertido en intermediarios glucolíticos.

  • Paso general: Glicerol → Glicerol-fosfato → Dihidroxiacetona-fosfato → Gliceraldehído-3-fosfato.
  • El glicerol liberado en la lipólisis es fosforilado por la glicerol quinasa en el citosol para formar glicerol-3-fosfato.
  • El glicerol-3-fosfato se oxida por la glicerol-3-fosfato deshidrogenasa a dihidroxiacetona-fosfato (DHAP), que es un metabolito intermediario de la vía glucolítica y puede convertirse en gliceraldehído-3-fosfato para entrar en la glicólisis o en la gluconeogénesis según necesidades.
💡 ¿Sabías que?Did you know que el glicerol puede contribuir a la gluconeogénesis en hígado y riñón, aportando esqueletos de carbono cuando hay escasez de glucosa?

Activación y transporte de ácidos grasos a la mitocondria

Activación en el citoplasma/mitocondria externa

Definición: La activación de un ácido graso consiste en la formación de un tioéster de alta energía con CoA (ácil~CoA), necesaria para su posterior oxidación.

  1. Reacción catalizada por la acil-CoA sintetasa (también llamada acil-CoA ligasa):

$$\text{Ácido graso} + \text{CoA} + \text{ATP} \rightarrow \text{acil-~CoA} + \text{AMP} + \text{PPi}$$

  • Mecanismo en dos pasos: formación de acil-AMP (aciladenilato) y transferencia al CoA para formar acil~CoA.
  • Coste energético: equivale a consumir dos enlaces de alta energía por ácido graso activado (ATP → AMP + PPi y posterior hidrólisis de PPi).

Transporte a través de la membrana mitocondrial interna: lanzadera de carnitina

  • La membrana mitocondrial interna es impermeable al acil~CoA de cadena larga.
  • La carnitina (derivada de lisina) forma acil-carnitina mediante la enzima carnitina palmitoiltransferasa I (CPT I) en la cara citosólica/externa de la membrana mitocondrial.
  • La acil-carnitina atraviesa la membrana interna por un translocador y, dentro de la matriz, CPT II reconvierte la acil-carnitina a acil~CoA y carnitina libre.
💡 ¿Sabías que?Fun fact: La deficiencia de la lanzadera de carnitina provoca intolerancia al ejercicio y acumulación de grasas en músculo porque los ácidos grasos no pueden entrar eficientemente a la mitocondria para oxidarse.

β-oxidación: principio general

Definición: La β-oxidación es la degradación seriada de ácidos grasos en la matriz mitocondrial, que elimina unidades de dos carbonos como acetil-CoA mediante una secuencia de cuatro reacciones.

  • Cada ciclo de β-oxidación consta de cuatro pasos: 1) deshidrogenación (formación de un doble enlace trans entre C-2 y C-3), 2) hidratación del doble enlace, 3) segunda deshidrogenación y 4) tiolisis que libera acetil-CoA y un acil~CoA acortado en dos carbonos.
  • Resultado neto por cada ciclo: pérdida de 2 carbonos como acetil-CoA y generación de coenzimas reducidos (FADH2 y NADH) que alimentan la cadena respiratoria.

Ejemplo práctico

  • Un ácido palmítico (C16:0) requiere 7 ciclos de β-oxidación para producir 8 moléculas de acetil-CoA.
  • Cada ciclo produce 1 FADH2 y 1 NADH (excepto el último paso de corte final), y la totalidad de acetil-CoA puede entrar al ciclo del ácido cítrico cuando haya suficiente oxalacetato.

Oxidación de ácidos grasos insaturados

  • Los dobles enlaces en ácidos grasos alteran el flujo normal de la β-oxidación y requieren enzimas suplementarias.
  • Si el doble enlace está en posición impar (por ejemplo
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Degradación lípidos

Klíčové pojmy: Glicerol se convierte en DHAP y entra a glicólisis/gluconeogénesis, Activación: Ácido graso + CoA + ATP → acil~CoA + AMP + PPi, Activación cuesta el equivalente a 2 enlaces de alta energía por ácido graso, Lanzadera de carnitina: CPT I y CPT II permiten entrada mitocondrial, β-oxidación: ciclo de 4 reacciones que libera acetil-CoA (2C) por ciclo, Ácidos grasos insaturados requieren isomerasa y a veces reductasa, Malonil-CoA inhibe CPT I coordinando síntesis y degradación, Exceso de acetil-CoA y bajo oxalacetato → cetogénesis, Cuerpos cetónicos: acetoacetato, D-3-hidroxibutirato, acetona, Defectos en β-oxidación o carnitina causan hipoglucemia y miopatía

## Introducción La degradación de los lípidos es el conjunto de procesos catabólicos que permiten transformar triacilgliceroles y ácidos grasos en metabolitos útiles para obtener energía o para reconvertirse según las necesidades celulares. En este material se explica cómo se degradan el glicerol y los ácidos grasos, la entrada mitocondrial de los ácil-CoA, la β-oxidación, el manejo de insaturaciones, su regulación y la formación de cuerpos cetónicos en situaciones de déficit glucídico. ## Degradación del glicerol > Definición: El glicerol es el componente trihidroxilado de los triacilgliceroles que, tras la lipólisis, puede entrar en rutas catabólicas al ser convertido en intermediarios glucolíticos. - Paso general: Glicerol → Glicerol-fosfato → Dihidroxiacetona-fosfato → Gliceraldehído-3-fosfato. - El glicerol liberado en la lipólisis es fosforilado por la glicerol quinasa en el citosol para formar glicerol-3-fosfato. - El glicerol-3-fosfato se oxida por la glicerol-3-fosfato deshidrogenasa a dihidroxiacetona-fosfato (DHAP), que es un metabolito intermediario de la vía glucolítica y puede convertirse en gliceraldehído-3-fosfato para entrar en la glicólisis o en la gluconeogénesis según necesidades. Did you know que el glicerol puede contribuir a la gluconeogénesis en hígado y riñón, aportando esqueletos de carbono cuando hay escasez de glucosa? ## Activación y transporte de ácidos grasos a la mitocondria ### Activación en el citoplasma/mitocondria externa > Definición: La activación de un ácido graso consiste en la formación de un tioéster de alta energía con CoA (ácil~CoA), necesaria para su posterior oxidación. 1. Reacción catalizada por la **acil-CoA sintetasa** (también llamada acil-CoA ligasa): $$\text{Ácido graso} + \text{CoA} + \text{ATP} \rightarrow \text{acil-\~CoA} + \text{AMP} + \text{PPi}$$ - Mecanismo en dos pasos: formación de acil-AMP (aciladenilato) y transferencia al CoA para formar acil~CoA. - Coste energético: equivale a consumir dos enlaces de alta energía por ácido graso activado (ATP → AMP + PPi y posterior hidrólisis de PPi). ### Transporte a través de la membrana mitocondrial interna: lanzadera de carnitina - La membrana mitocondrial interna es impermeable al acil~CoA de cadena larga. - La **carnitina** (derivada de lisina) forma acil-carnitina mediante la enzima **carnitina palmitoiltransferasa I (CPT I)** en la cara citosólica/externa de la membrana mitocondrial. - La acil-carnitina atraviesa la membrana interna por un translocador y, dentro de la matriz, **CPT II** reconvierte la acil-carnitina a acil~CoA y carnitina libre. Fun fact: La deficiencia de la lanzadera de carnitina provoca intolerancia al ejercicio y acumulación de grasas en músculo porque los ácidos grasos no pueden entrar eficientemente a la mitocondria para oxidarse. ## β-oxidación: principio general > Definición: La β-oxidación es la degradación seriada de ácidos grasos en la matriz mitocondrial, que elimina unidades de dos carbonos como acetil-CoA mediante una secuencia de cuatro reacciones. - Cada ciclo de β-oxidación consta de cuatro pasos: 1) deshidrogenación (formación de un doble enlace trans entre C-2 y C-3), 2) hidratación del doble enlace, 3) segunda deshidrogenación y 4) tiolisis que libera acetil-CoA y un acil~CoA acortado en dos carbonos. - Resultado neto por cada ciclo: pérdida de 2 carbonos como acetil-CoA y generación de coenzimas reducidos (FADH2 y NADH) que alimentan la cadena respiratoria. ### Ejemplo práctico - Un ácido palmítico (C16:0) requiere 7 ciclos de β-oxidación para producir 8 moléculas de acetil-CoA. - Cada ciclo produce 1 FADH2 y 1 NADH (excepto el último paso de corte final), y la totalidad de acetil-CoA puede entrar al ciclo del ácido cítrico cuando haya suficiente oxalacetato. ## Oxidación de ácidos grasos insaturados - Los dobles enlaces en ácidos grasos alteran el flujo normal de la β-oxidación y requieren enzimas suplementarias. - Si el doble enlace está en posición impar (por ejemplo