Resumen de Hemostasia y Coagulación Sanguínea

## Introducción La hemostasia es el conjunto de procesos que detienen el sangrado tras una lesión vascular. Involucra respuestas vasculares, plaquetarias y de coagulación (formación de fibrina), y finalmente la degradación del coágulo (fibrinólisis). Entender sus pasos y pruebas de laboratorio es clave para diagnosticar sangrados y trombosis. ## 1. Pasos de la hemostasia (visión general) 1. Vasoconstricción local tras la lesión endotelial. 2. Adhesión y agregación plaquetaria (tapón plaquetario = hemostasia primaria). 3. Activación de la cascada de coagulación y generación de fibrina (hemostasia secundaria). 4. Remodelado y degradación del coágulo por fibrinólisis. > Definición: La hemostasia primaria es la formación rápida del tapón plaquetario; la hemostasia secundaria es la estabilización del tapón por fibrina. ### Vasoconstricción y adherencia plaquetaria - Tras daño endotelial hay **vasoconstricción periférica** que reduce el flujo. - El **colágeno expuesto** favorece la adherencia de las plaquetas al tejido lesionado. - Las plaquetas se activan y liberan mediadores para reclutar más plaquetas. > Definición: Tapón plaquetario es la agregación de plaquetas activadas que ocluye temporalmente la lesión. ### Agregación plaquetaria - Formación del tapón plaquetario mediante receptores de plaquetas y fibrinógeno. - Es reversible inicialmente; se estabiliza cuando la fibrina lo entrecruza. ## 2. Cascada de coagulación (concepto y vías) La cascada convierte fibrinógeno en fibrina mediante la enzima **trombina**. Se describen clásicamente dos vías que confluyen en una vía común. ### Vía extrínseca (rápida) - Activada por lesión tisular que expone **factor tisular (factor III)**. - Principal prueba asociada: **Tiempo de protrombina (TP)** e **INR**. - Inhibidor farmacológico típico: **warfarina** (antagoniza vitamina K, afecta factores dependientes de vitamina K). ### Vía intrínseca (lenta) - Activada por contacto con superficies cargadas o colágeno (factores de contacto). - Factores importantes: **XII, XI, IX, VIII**. - Prueba asociada: **Tiempo parcial de tromboplastina activada (TTPA / TTPK)**. - Inhibidor farmacológico típico: **heparina** (potencia antitrombina). ### Vía común - Convergencia de ambas vías en la activación del **factor X**. - Siguientes pasos: factor V, protrombina (factor II) → **trombina**, fibrinógeno (factor I) → **fibrina**, factor XIII estabiliza la red de fibrina. > Definición: Vía común es el tramo final de la cascada donde se produce la conversión a fibrina estable. ## Tabla comparativa: vías de la cascada | Característica | Vía extrínseca | Vía intrínseca | Vía común | |---|---:|---:|---:| | Activación inicial | Factor tisular (III) | Contacto con colágeno/superficies cargadas | Factor X activado | | Tiempo de laboratorio | TP / INR | TTPA / TTPK | TP y TTPA influyen | | Inhibidor típico | Warfarina (oral) | Heparina | - | | Velocidad | Rápida | Lenta | - | ## 3. Hemostasia secundaria y fibrinólisis - La **trombina** convierte fibrinógeno en **fibrina**; la fibrina forma una malla que estabiliza el tapón. - **Factor XIII** cross-linkea y estabiliza la fibrina. - La fibrinólisis degrada la fibrina en productos de degradación (PDFs), entre ellos el **dímero D**. > Definición: Dímero D (DD) es un producto de degradación de la fibrina que indica actividad fibrinolítica y formación/desintegración reciente de trombos. Fun fact: ¿Sabías que el dímero D se usa como prueba de descarte en sospecha de tromboembolismo venoso porque su valor negativo tiene alto valor predictivo negativo en pacientes con baja probabilidad clínica? ## 4. Enfermedad tromboembólica y Triada de Virchow - Enfermedad tromboembólica ocurre cuando hay desequilibrio entre formación y degradación de trombos (p. ej., alteración de fibrinólisis). Triada de Virchow (factores que predisponen a trombosis): 1. **Estasis circulatoria**: anomalías de hemorreología y turbulencia en bifurcaciones. 2. **Lesión endotelial**: aterosclero