Resumen de Fundamentos de Biología Celular y Genética
Fundamentos de Biología Celular y Genética: Guía Completa
Introducción
El metabolismo de carbohidratos reúne las rutas bioquímicas que permiten obtener, almacenar y reutilizar glucosa y otros azúcares para producir energía y precursores biosintéticos. Este material sintetiza glucólisis, rutas alternativas (metabolismo de fructosa y galactosa), formación de Acetil–CoA, ciclo de Krebs, gluconeogénesis, vías de interconversión y regulación, así como transporte de glucosa y aspectos básicos sobre glucógeno.
Definición: El metabolismo de carbohidratos es el conjunto de reacciones que transforman azúcares en energía y metabolitos, integrando rutas catabólicas y anabólicas.
Visión general: rutas principales
- Glucólisis (citoplasma): degradación de glucosa a piruvato con producción neta de ATP y NADH.
- Formación de Acetil–CoA (mitocondria): descarboxilación oxidativa del piruvato mediante el complejo piruvato deshidrogenasa.
- Ciclo de Krebs (matriz mitocondrial): oxidación completa de Acetil–CoA a CO2, producción de NADH/FADH2 y provisión de precursores biosintéticos.
- Gluconeogénesis (hígado y corteza renal, citoplasma y mitocondria): síntesis de glucosa a partir de precursores no glucídicos.
- Vías alternativas: metabolismo de fructosa y galactosa; vía de las pentosas (NADPH y ribosa-5-P).
- Almacenamiento y movilización: síntesis y degradación de glucógeno.
Glucólisis: pasos clave y regulación
Resumen de etapas
- Transformación de glucosa a glucosa-6-fosfato por hexoquinasa (o glucoquinasa en hígado/páncreas). Reacción irreversible que consume ATP y está regulada por producto (Glu-6-P) o por insulina a nivel genético (glucoquinasa).
- Isomerización a fructosa-6-fosfato por fosfoglucosa isomerasa (reversible).
- Fosforilación a fructosa-1,6-bisfosfato por PFK-1 (reacción regulatoria clave; necesita Mg++ y es sensible a ATP, AMP, citrate, Fru-2,6-bisP).
- Ruptura y formación de triosas (gliceraldehído-3-P y dihidroxiacetona-P) por aldolasa y TPI.
- Oxidación del gliceraldehído-3-P a 1,3-bisfosfoglicerato por GAPDH (genera NADH).
- Formación de 3-fosfoglicerato (fosforilación a nivel de sustrato: ATP generado) y luego 2-fosfoglicerato (isomerización por mutasa).
- Conversión a fosfoenolpiruvato por enolasa (liberación de H2O, requiere Mg++, Cl- inhibe por complejación con Mg++).
- Formación irreversible de piruvato y ATP por piruvato quinasa (regulada alostéricamente y por fosforilación; ATP y alanina inhiben; fructosa-1,6-bisP activa; insulina promueve su forma activa).
Definición: Fosforilación a nivel de sustrato es la transferencia directa de un grupo fosfato desde un compuesto rico en energía a ADP para formar ATP.
Regulación de PFK-1 (resumen)
- Inhibidores: ATP, H+, citrato.
- Activadores: AMP, ADP, Pi, fructosa-2,6-bisP.
Destinos del piruvato
- Aeróbico: piruvato → Acetil–CoA por piruvato deshidrogenasa (irreversible) → ciclo de Krebs → CO2 + H2O.
- Anaeróbico: piruvato ⇄ lactato por lactato deshidrogenasa (regenera NAD+), útil en ejercicio intenso y en eritrocitos.
- Carboxilación: piruvato → oxalacetato por piruvato carboxilasa (mitocondrial, usa biotina y ATP), paso importante para gluconeogénesis y recambio de intermediarios del ciclo de Krebs.
Definición: Reacción anaplerótica: reacción que repone intermediarios del ciclo de Krebs, por ejemplo la carboxilación de piruvato a oxalacetato.
Formación de Acetil–CoA
- Ocurre en la matriz mitocondrial por el complejo piruvato deshidrogenasa (PDH). Es una descarboxilación oxidativa del piruvato que produce Acetil–CoA, NADH y CO2.
- Acetil–CoA es el punto de entrada al ciclo de Krebs y también precursor de síntesis de ácidos grasos y colesterol si hay exceso de carbono.
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Metabolismo de carbohidratos
Klíčové pojmy: Glucólisis: glucosa → piruvato con neto de ATP y NADH, Piruvato → Acetil–CoA por complejo piruvato deshidrogenasa (mitocondria), Ciclo de Krebs: oxidación de Acetil–CoA en la matriz mitocondrial; vía anfibólica, Gluconeogénesis usa piruvato carboxilasa y PEPCK; principales precursores: lactato, alanina, glicerol, Fructosa y galactosa se convierten a triosas o Glu-1-P para entrar en glucólisis, PFK-1 y piruvato quinasa son puntos reguladores clave en glucólisis, GLUT2 y GLUT4 regulan captación hepática y dependiente de insulina respectivamente, Glucógeno: estructura α-1,4 lineal y ramificaciones α-1,6; hígado para uso sistémico, músculo para uso local, Vía de las pentosas produce NADPH y ribosa-5-P para biosíntesis, Ciclo de Cori: lactato muscular → hígado → glucosa, Piruvato carboxilasa es anaplerótica y requiere biotina y ATP, Exceso de fructosa favorece lipogénesis hepática