Resumen de Fisiopatología de la Enfermedad Arterial Coronaria
Fisiopatología de la Enfermedad Arterial Coronaria: Guía Esencial
Introducción
La isquemia miocárdica es la condición en la que el suministro de oxígeno al miocardio resulta insuficiente para cubrir su demanda metabólica. Esto desencadena una cascada bioquímica y eléctrica que causa pérdida de función, dolor y, si persiste, lesión irreversible. Este material resume la fisiopatología del dolor isquémico, la cinética de la lesión celular y los factores que determinan la oferta y demanda de oxígeno.
Definición: La isquemia miocárdica es la reducción del aporte de oxígeno al tejido cardíaco que compromete la producción de ATP y la función contráctil.
Oferta de oxígeno (DO2)
Factores que determinan la oferta
- Flujo coronario, que ocurre principalmente durante la diástole.
- Contenido arterial de oxígeno (CaO2), que depende de la hemoglobina (Hb) y la saturación de O2 (SaO2).
- Presión de perfusión coronaria, aproximada como presión diastólica aórtica menos presión telediastólica ventricular.
Definición: Oferta de oxígeno ($\mathrm{DO}_2$) es la cantidad de oxígeno entregada por unidad de tiempo al miocardio.
La relación matemática básica es:
$$\mathrm{DO}_2 = \mathrm{GC} \times \mathrm{CaO}_2$$
donde GC es gasto cardíaco y $\mathrm{CaO}_2$ es el contenido arterial de oxígeno.
Aplicación práctica
- Una anemia intensa reduce $\mathrm{CaO}_2$ aun con saturación normal, disminuyendo $\mathrm{DO}_2$.
- Taquicardia reduce el tiempo diastólico y disminuye el flujo coronario efectivo.
Demanda de oxígeno
Factores que aumentan la demanda
- Frecuencia cardíaca (FC): aumento → más consumo de O2.
- Contractilidad miocárdica: mayor contractilidad → mayor consumo.
- Tensión parietal ventricular (precarga y poscarga): la ley de Laplace indica que mayor radio y presión aumentan tensión y consumo.
Definición: Demanda de oxígeno es la necesidad de oxígeno del miocardio para mantener la actividad contráctil y la homeostasis.
Equilibrio oferta-demanda
- Estado estable cuando Oferta = Demanda.
- Desequilibrio en favor de la demanda produce isquemia; en favor de la oferta puede existir reserva.
Secuencia fisiopatológica de la isquemia y el dolor anginoso
- Disminución del flujo coronario → menor aporte de O2 al miocardio.
- Fallo de la fosforilación oxidativa mitocondrial → caída rápida en ATP.
- Fallo de bombas iónicas ATP-dependientes (Na+/K+ ATPasa, Ca2+ ATPasa del retículo sarcoplásmico) → acumulación intracelular de Na+ y Ca2+, alteración del potencial de membrana, disfunción contráctil y arritmogenicidad.
- Metabolismo anaerobio (glucólisis anaerobia) → aumento de lactato y H+ → acidosis local.
- Acumulación de metabolitos algógenos: H+, lactato, adenosina, bradicinina, prostaglandinas, histamina, serotonina, K+ extracelular y especies reactivas de oxígeno.
- Activación de nociceptores cardíacos (fibras C y Aδ) por esos metabolitos.
- Transmisión nerviosa por fibras simpáticas aferentes hacia la médula espinal (segmentos T1–T5).
- Convergencia y dolor referido: las señales cardiacas convergen en segmentos medulares que reciben sensibilidad somática del tórax anterior, brazo izquierdo, hombro, cuello, mandíbula y epigastrio.
- Percepción: dolor opresivo retroesternal con irradiación (angina o infarto).
Definición: Dolor referido cardiaco es la percepción de dolor en áreas somáticas debido a la convergencia de aferencias viscerales y somáticas en los mismos segmentos medulares.
Cinética de la lesión en los miocardiocitos
| Característica | Tiempo aproximado |
|---|---|
| Inicio de la reducción de ATP | Segundos |
| Pérdida de contractilidad | < 2 min |
| ATP reducido al 50% | 10 min |
| ATP reducido al 10% | 40 min |
| Lesión celular irreversible (necrosis) | 20–40 min |
| Lesión microvascular | > 1 h |
Definición: Lesió
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Isquemia miocárdica esencial
Klíčové pojmy: Oferta de O2 depende de flujo coronario, Hb, SaO2 y presión de perfusión, $\mathrm{DO}_2 = \mathrm{GC} \times \mathrm{CaO}_2$, Taquicardia compromete perfusión al reducir la diástole, Isquemia → caída de ATP → fallo de bombas iónicas → arritmias, Metabolitos algógenos: H+, lactato, adenosina, bradicinina, K+, Fibras C y Aδ transmiten dolor por segmentos T1–T5, Lesión irreversible ocurre entre 20 y 40 minutos de isquemia severa, Intervención temprana (reperfusión) reduce necrosis, Anemia baja $\mathrm{CaO}_2$ y puede causar isquemia sin cambios en flujo, Acumulación de Ca2+ intracelular provoca daño estructural y activación enzimática