Podcast sobre Fisiopatología de la Enfermedad Arterial Coronaria

Kapitoly

Un Escenario de Examen

¿Qué es la Enfermedad Coronaria?

La Balanza: Oferta vs. Demanda

La Ventana de Perfusión Diastólica

Relevancia Clínica y Cierre

La Hipótesis de la Lesión

El Nacimiento de la Placa

Factores de Riesgo

La Placa Inestable

El Balance Isquémico

La Crisis de Energía del Corazón

El Cambio a Modo de Emergencia

¿Por Qué Duele Tanto?

El GPS Roto del Dolor

La Ventana Diastólica

La Vulnerabilidad del Subendocardio

Cómo se Forma una Placa

Genética y Colesterol

Inflamación y Vasos Sanguíneos

La vida universitaria

Resumen y despedida

Přepis

Diego: Imagina esto: estás sentado en tu examen final y aparece esta pregunta: "Un paciente con enfermedad coronaria siente dolor en el pecho al correr. Explique el mecanismo fisiopatológico fundamental". La respuesta... no es tan complicada como parece.

Laura: De hecho, se reduce a un simple desequilibrio. Es el concepto que separa una respuesta regular de una perfecta. Y para el final de este segmento, vas a dominarlo.

Diego: Estás escuchando Studyfi Podcast.

Diego: Muy bien Laura, vamos desde el principio. ¿Qué es exactamente la enfermedad coronaria?

Laura: En simple, es una enfermedad de las arterias que alimentan al corazón, las arterias coronarias. Es una manifestación de algo llamado aterosclerosis, que es la acumulación de placas de grasa y colesterol en las arterias.

Diego: Como tuberías que se van tapando con sarro, ¿algo así?

Laura: ¡Exactamente! Y esa obstrucción nos lleva al problema principal: la cardiopatía isquémica.

Diego: Isquémica... eso suena importante. ¿Qué significa?

Laura: Significa que el músculo del corazón, el miocardio, no está recibiendo suficiente sangre y, por lo tanto, no recibe suficiente oxígeno. El corazón está, literalmente, pasando hambre de oxígeno.

Diego: Entendido. El músculo cardíaco necesita oxígeno para funcionar, y las arterias tapadas no se lo están entregando bien.

Laura: Precisamente. Y todo se reduce a un juego de oferta y demanda.

Diego: ¿Oferta y demanda? ¿Como en economía?

Laura: ¡Tal cual! Piensa que el corazón tiene una demanda de oxígeno, que es la cantidad que necesita para trabajar. Y hay una oferta de oxígeno, que es la que le llega por la sangre.

Diego: Y supongo que el problema aparece cuando la demanda supera a la oferta.

Laura: ¡Exacto! La demanda aumenta cuando le pedimos más al corazón. Por ejemplo, al subir la frecuencia cardíaca, como cuando haces ejercicio. El corazón late más rápido y necesita más "combustible".

Diego: Ok, eso es la demanda. ¿Y qué pasa con la oferta?

Laura: La oferta depende del flujo de sangre en las arterias coronarias. Si tienes esas placas de aterosclerosis, las "tuberías" están más estrechas. Entonces, aunque el corazón pida más, la sangre simplemente no puede pasar en cantidad suficiente.

Diego: O sea que las tuberías no solo están tapadas, sino que tampoco pueden expandirse para mandar más flujo cuando se necesita. ¡Qué mal negocio para el corazón!

Laura: El peor. Y aquí viene un detalle clave, algo que muchos estudiantes pasan por alto y que es crucial para entenderlo todo.

Diego: A ver, suelta la información clave.

Laura: El corazón recibe la mayor parte de su propia sangre no cuando se contrae, sino cuando se relaja. Es decir, durante la diástole.

Diego: Espera, ¿cómo? Yo pensaría que recibe sangre mientras bombea con toda su fuerza.

Laura: Es contraintuitivo, ¿verdad? Pero piensa que durante la sístole, cuando el ventrículo se contrae, aprieta sus propios vasos sanguíneos. ¡Los comprime tanto que la sangre no puede fluir!

Diego: Wow... o sea que la sangre aprovecha de entrar al músculo cardíaco en esa pequeña pausa entre latidos.

Laura: ¡Esa es la clave! A esa pausa la llamamos la ventana diastólica de perfusión coronaria. Ahora, volvamos a nuestro paciente corriendo.

Diego: Su frecuencia cardíaca aumenta.

Laura: Exacto. Y si la frecuencia cardíaca sube, ¿qué pasa con el tiempo de relajación, con la diástole?

Diego: Se acorta. Hay menos tiempo entre latidos.

Laura: ¡Bingo! La ventana para que entre la sangre se hace más pequeña. Así que tienes un doble problema: el corazón demanda más oxígeno porque está trabajando duro, pero al mismo tiempo tiene menos tiempo para recibirlo. Es la tormenta perfecta para la isquemia.

Diego: Entendido. Ese es el desequilibrio del que hablabas al principio. Y esto no es solo teoría de examen, ¿verdad? Los números son bastante serios.

Laura: Para nada. En Chile, las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte. Y la enfermedad coronaria es la protagonista. Especialmente en hombres mayores de 45 años, donde es la causa número uno.

Diego: Datos que asustan. Saber esto es fundamental.

Laura: Totalmente. Entender que el problema es un desbalance entre una oferta limitada por placas y una demanda aumentada, y que todo se complica porque la perfusión ocurre en una diástole que se acorta, es dominar la fisiopatología del síndrome coronario.

Diego: Queda clarísimo. Así que, para ese paciente del examen, la respuesta es el desajuste agudo entre la oferta y la demanda de oxígeno miocárdico. Creo que con esto, ya estamos listos para el siguiente tema.

Diego: Muy bien, Laura, creo que eso quedó clarísimo. Pero ahora entramos en un terreno que siempre escucho en todas partes cuando se habla de corazón: la aterosclerosis. Suena... intimidante.

Laura: Suena más complicado de lo que es, Diego. Pero es absolutamente crucial entenderla. Piénsalo así: la aterosclerosis es la base, la causa raíz de la mayoría de las enfermedades coronarias, cerebrales y vasculares periféricas. Es el villano principal de esta película.

Diego: El villano principal... me gusta esa analogía. ¿Y cómo empieza a actuar este villano? ¿Cuál es su origen?

Laura: Todo se resume en una idea central que lo explica casi todo: la hipótesis de la "respuesta a la lesión".

Diego: ¿Respuesta a la lesión? ¿O sea que el cuerpo se está defendiendo de algo?

Laura: Exactamente. Imagina la capa interna de tus arterias, el endotelio, como un teflón perfecto, suave y antiadherente. La lesión es cualquier cosa que raye ese teflón.

Diego: Y una vez que se raya, la comida se empieza a pegar. ¿Verdad?

Laura: ¡Esa es una analogía perfecta! La aterosclerosis es una respuesta inflamatoria y de cicatrización crónica a esa lesión. El cuerpo intenta reparar el daño, pero el proceso de reparación se descontrola y acaba creando más problemas.

Diego: Entiendo. ¿Y qué causa esas "rayaduras" en el endotelio? ¿Qué lo daña?

Laura: Hay muchos factores, pero los tres más importantes son: primero, las alteraciones hemodinámicas, como la hipertensión. Segundo, la hipercolesterolemia, o sea, el exceso de colesterol malo. Y tercero, la inflamación sistémica.

Diego: Ok, entonces tenemos una lesión. El teflón está rayado. ¿Qué pasa después?

Laura: Lo primero es que el endotelio se vuelve disfuncional. Se vuelve más permeable y pegajoso, especialmente para los leucocitos, como los monocitos. Es como si pusiera una alfombra de bienvenida para las células inflamatorias.

Diego: Y los monocitos aceptan la invitación, supongo.

Laura: ¡Claro! Entran en la pared de la arteria, se transforman en macrófagos y empiezan a 'comer' todo el colesterol que anda por ahí. Se convierten en lo que llamamos células espumosas.

Diego: ¿Células espumosas? Suena casi... tierno.

Laura: Suenan tiernas, pero son el inicio del problema. Es como si los basureros de la ciudad se llenaran tanto de basura que ellos mismos se convierten en un montón de basura. Estos macrófagos llenos de lípidos son el núcleo de la futura placa de ateroma.

Diego: Vale, entonces ya tenemos macrófagos llenos de grasa. ¿Ahí termina?

Laura: Para nada. Es solo el comienzo. Después, se reclutan células musculares lisas de la pared del vaso, que empiezan a proliferar y a producir colágeno. Esto intenta crear una especie de 'tapa' fibrosa sobre ese núcleo de lípidos y células muertas.

Diego: Todo este proceso suena silencioso. ¿Qué cosas aumentan la probabilidad de que esto ocurra?

Laura: Esa es la pregunta del millón, porque aquí es donde podemos intervenir. Hay factores de riesgo no modificables y otros que sí podemos cambiar.

Diego: A ver, empecemos por los que no podemos cambiar, para quitárnoslos de encima.

Laura: Exacto. Ahí tienes la genética o los antecedentes familiares. También la edad, que juega en nuestra contra, y el sexo masculino, que tiene un riesgo mayor hasta cierta edad.

Diego: Ok, contra eso no hay mucho que hacer. ¿Pero cuáles son los que sí podemos controlar? La parte que nos da el poder.

Laura: ¡Aquí es donde está la clave! Los modificables son la hiperlipidemia, especialmente el colesterol LDL alto. También la hipertensión arterial, el consumo de cigarrillos y la diabetes. Todos ellos son como echarle gasolina al fuego de la inflamación.

Diego: Y mencionaste la inflamación como una causa directa de la lesión. ¿Es un factor de riesgo en sí misma?

Laura: Totalmente. De hecho, hasta un 20% de los infartos ocurren en personas sin los factores de riesgo clásicos. ¿El culpable? La inflamación crónica de bajo grado. Es un jugador clave que a menudo pasaba desapercibido.

Diego: Entonces, la placa va creciendo lentamente. ¿En qué momento se vuelve peligrosa? Porque entiendo que se puede vivir con placas sin tener síntomas.

Laura: Muy buena observación. Una placa puede crecer durante años. De hecho, mientras la arteria se obstruye menos de un 70%, el cuerpo a menudo lo compensa y la persona es asintomática. El problema no es solo el tamaño, sino su estabilidad.

Diego: ¿Estabilidad? ¿Hay placas estables e inestables?

Laura: Sí. Una placa estable tiene una cubierta fibrosa gruesa y un núcleo lipídico pequeño. Es como un volcán dormido. Pero una placa vulnerable... esa es otra historia.

Diego: ¿Qué la hace vulnerable?

Laura: Una placa vulnerable tiene una capa fibrosa muy delgada, un núcleo lipídico grande y, lo más importante, una gran cantidad de inflamación activa, con macrófagos que liberan enzimas que debilitan esa capa.

Diego: Es una bomba de tiempo.

Laura: Es exactamente una bomba de tiempo. La mayoría de los infartos no ocurren por la placa que más obstruye, sino por la placa más inestable que se rompe. Al romperse, expone su interior a la sangre, y el cuerpo reacciona como lo haría ante cualquier herida: formando un coágulo, un trombo.

Diego: Y ese trombo es el que finalmente bloquea la arteria y causa el infarto, ¿cierto?

Laura: Precisamente. Todo se reduce a un concepto final: el balance isquémico. La isquemia, que es la falta de oxígeno en un tejido, ocurre cuando la demanda de oxígeno del corazón es mayor que la oferta que le llega.

Diego: Como intentar correr un maratón habiendo comido solo una lechuga. No hay suficiente combustible.

Laura: ¡Me encantan tus analogías! Exacto. La oferta de oxígeno depende del flujo de sangre por las coronarias. Cuando una placa causa una estenosis crítica, de más del 70%, el flujo se limita durante el ejercicio, causando angina estable.

Diego: Y cuando la placa vulnerable se rompe y se forma un trombo...

Laura: El trombo puede ocluir la arteria de golpe. La oferta de oxígeno cae a cero, o casi a cero, de forma súbita. Y ahí es cuando ocurre el síndrome coronario agudo o el infarto de miocardio. Ese desequilibrio agudo es el evento final de todo este proceso que hemos descrito.

Diego: Entendido. Es un proceso largo que culmina en un evento muy rápido y peligroso. Ahora entiendo por qué es tan vital controlar esos factores de riesgo desde el principio.

Diego: ...así que esa placa de ateroma se puede romper y bloquear una arteria coronaria. Pero, ¿qué le pasa exactamente al músculo cardíaco cuando se le corta el suministro de sangre de repente?

Laura: Excelente pregunta, Diego. Ahí es cuando entramos de lleno en la isquemia miocárdica. Isquemia, que suena técnico, solo significa eso: falta de flujo sanguíneo. Y por lo tanto, falta de oxígeno.

Diego: Y me imagino que las células del corazón, que trabajan sin parar, no se toman muy bien quedarse sin oxígeno.

Laura: Para nada. Las células miocárdicas son como atletas de élite, necesitan un suministro constante de energía, en forma de ATP, para poder contraerse. Sin oxígeno, la producción de ATP se desploma… y lo hace increíblemente rápido.

Diego: ¿Qué tan rápido estamos hablando? ¿Horas, minutos?

Laura: Segundos. En apenas unos segundos, los niveles de ATP empiezan a caer. Es una crisis energética inmediata.

Diego: ¡Wow! ¿Y cuál es la primera consecuencia visible de esa crisis?

Laura: Lo primero que se pierde es la contractilidad. En menos de dos minutos, esa parte del músculo cardíaco afectada deja de contraerse. Sencillamente, no tiene el combustible para seguir trabajando.

Diego: O sea, se queda como paralizada. ¿Y la cosa sigue empeorando?

Laura: Definitivamente. Piensa en esta línea de tiempo: a los 10 minutos, el ATP ya está al 50%. A los 40 minutos, ha caído a solo un 10% de lo normal.

Diego: Eso suena a un punto de no retorno. ¿Existe?

Laura: Sí, y es el concepto más importante aquí. Entre los 20 y 40 minutos de isquemia severa, la lesión celular se vuelve irreversible. Las células empiezan a morir. Por eso siempre oímos la frase “el tiempo es músculo”. Cada minuto cuenta.

Diego: De acuerdo, el corazón se queda sin su combustible principal. ¿Tiene algún plan B, algún modo de emergencia?

Laura: Lo intenta. Cuando falla la producción de energía con oxígeno, la célula cambia a un plan desesperado: el metabolismo anaerobio. Es como si el motor del coche se quedara sin gasolina y empezara a quemar... no sé, aceite de cocina.

Diego: Funciona un poco, pero va a generar mucho humo y problemas, ¿verdad?

Laura: Exactamente esa es la analogía. Este metabolismo anaerobio, o glicólisis anaerobia, produce algo de ATP, pero es muy ineficiente y, lo más importante, genera subproductos tóxicos.

Diego: ¿Subproductos? ¿Como cuáles?

Laura: Principalmente dos: ácido láctico, o lactato, y muchos iones de hidrógeno. Esto hace que el pH de la célula y de su entorno baje drásticamente. En otras palabras, se produce una acidosis local.

Diego: Entendido. El músculo se está volviendo ácido. ¿Y eso es lo que causa el dolor tan intenso del infarto?

Laura: Precisamente. Esa acidosis es como si el corazón estuviera gritando químicamente. Los iones de hidrógeno y el lactato irritan directamente las terminaciones nerviosas del corazón.

Diego: Así que no es un dolor por un corte o un golpe, sino un dolor químico.

Laura: Correcto. Y no es solo la acidosis. La degradación del ATP que no se usa libera adenosina, y se acumulan otras sustancias como bradicinina y potasio fuera de las células. Es un cóctel de metabolitos que yo llamo “algógenos”.

Diego: Algógenos… ¿significa que generan dolor?

Laura: ¡Exacto! Este cóctel químico activa potentemente los nociceptores del corazón, que son las fibras nerviosas que detectan el dolor, principalmente las fibras C y A-delta.

Diego: Es como si el corazón le mandara un mensaje de texto muy... picante al sistema nervioso central, diciendo "¡AYUDA!".

Laura: ¡Me encanta esa analogía! Es un mensaje de auxilio muy ácido y muy claro.

Diego: Ok, el corazón envía la señal de dolor. Pero, ¿por qué el dolor se siente en el pecho, el brazo izquierdo, o incluso la mandíbula, y no directamente donde está el corazón?

Laura: Ah, esa es la magia confusa del dolor referido. Piensa en la médula espinal como una gran centralita telefónica. Las señales de dolor del corazón, que viajan por los nervios simpáticos, llegan a los niveles T1 a T5 de esa centralita.

Diego: De acuerdo, son como los cables del corazón que se enchufan ahí.

Laura: Exacto. Pero el problema es que, en esa misma centralita, en esos mismos segmentos T1 a T5, también se enchufan los cables que traen la sensibilidad de la piel del pecho, del brazo izquierdo y del cuello.

Diego: Ah... ya veo por dónde vas. Los cables se cruzan.

Laura: Más que cruzarse, convergen. Todas las señales llegan al mismo operador, que es el cerebro. Y el cerebro, que está mucho más acostumbrado a recibir señales del brazo o del pecho, se confunde.

Diego: Entonces, el cerebro piensa que la llamada de emergencia viene del brazo, cuando en realidad viene del corazón. ¡Tiene el GPS roto!

Laura: Totalmente. No sabe de dónde viene la señal exactamente y la interpreta como si viniera de todas esas zonas a la vez. Por eso tenemos ese dolor opresivo en el pecho que se irradia. Es el grito del corazón, malinterpretado por el cerebro.

Diego: Increíble. Así que, para resumir: la falta de oxígeno baja el ATP, el corazón entra en modo anaerobio, se vuelve ácido, esto activa los nervios del dolor, y el cerebro se lía al interpretar la ubicación. ¡Qué cadena de eventos!

Laura: Lo has clavado. Entender esa secuencia es fundamental, porque nos ayuda a ver por qué cada segundo es vital para detener el proceso. Y hablando de detenerlo, eso nos lleva directamente a las estrategias de reperfusión...

Diego: Okay, Laura, eso aclara bastante el panorama. Pero si tuvieras que darnos algunas 'perlas' fisiológicas, esos datos clave que siempre preguntan en los exámenes, ¿cuáles serían?

Laura: ¡Excelente pregunta, Diego! Justo a eso iba. Hay conceptos que son oro puro. Empecemos con la primera perla: el corazón se alimenta de sangre principalmente en diástole.

Diego: Espera, ¿en diástole? ¿Cuando se está relajando? Yo pensaba que sería durante la sístole, cuando está bombeando con toda su fuerza.

Laura: Es una confusión común. Piénsalo así: durante la sístole, el músculo cardíaco se contrae con tanta fuerza que comprime sus propias arterias, las coronarias. Es como pisar una manguera... no pasa el agua. Solo cuando se relaja, en diástole, la sangre puede fluir libremente y nutrirlo.

Diego: ¡Claro! Tiene todo el sentido. ¿Y eso qué implicancia tiene?

Laura: Aquí viene lo importante. En una taquicardia, cuando el corazón va muy rápido, el tiempo de diástole se acorta muchísimo más que el de sístole. Es una doble penalización: el corazón trabaja más y, al mismo tiempo, tiene menos tiempo para nutrirse. Un camino directo al desastre.

Diego: O sea, más demanda y menos oferta. Entendido. ¿Cuál es la segunda perla?

Laura: La segunda es sobre qué parte del corazón sufre primero. Es siempre el subendocardio, la capa más interna del músculo cardíaco.

Diego: ¿Y por qué esa zona es tan vulnerable?

Laura: Por dos razones. Primero, anatómicamente, es la zona más lejana a la que llegan las arterias coronarias. Y segundo, físicamente, es la que soporta más presión durante la contracción. Es como estar en el centro de un apretón... sufre el máximo 'squeeze'.

Diego: Es la parte más trabajadora y la que peor come, básicamente. ¡Qué injusticia!

Laura: Exactamente. Por eso, ante cualquier problema de falta de oxígeno, el subendocardio es el primero en levantar la bandera blanca y sufrir isquemia.

Diego: Y supongo que esta vulnerabilidad tiene consecuencias clínicas directas, ¿no?

Laura: Directísimas. Nos lleva a la aterogénesis, la formación de las placas de ateroma. Todo empieza cuando las lipoproteínas, el colesterol 'malo', se quedan atrapadas en la pared de la arteria. El cuerpo lo ve como un ataque y manda a sus soldados, los macrófagos.

Diego: Los 'come-grasa' del sistema inmune.

Laura: ¡Buena analogía! Estos macrófagos se comen los lípidos y se convierten en 'células espumosas'. Pero cuando mueren, liberan todo ese colesterol y se forma un núcleo necrótico... una especie de masa blanda e inestable dentro de la placa.

Diego: ¿Y ahí es donde distinguimos entre una placa estable y una inestable?

Laura: Precisamente. Una placa estable tiene una capa fibrosa gruesa que la contiene, como una cáscara dura. Pero una placa inestable tiene una capa muy delgada, rica en células inflamatorias y... muy propensa a romperse.

Diego: Y si se rompe, se forma un coágulo... y tenemos un infarto. Wow. Queda clarísimo cómo un principio fisiológico básico termina en un evento clínico tan grave.

Laura: Ese es el camino. Entender la base te permite predecir la consecuencia. Y hablando de consecuencias y diagnósticos, esto nos lleva directamente a analizar cómo se manifiestan clínicamente estos problemas.

Diego: Vale, Laura, ya entendimos lo básico. Pero vayamos al grano. ¿Cuáles son los factores de riesgo reales que debemos vigilar?

Laura: Excelente pregunta, Diego. Todo empieza con cosas que no puedes controlar, como la genética. Algunas personas simplemente tienen una predisposición. Luego están los protagonistas en tu sangre... como el colesterol LDL, el famoso "colesterol malo".

Diego: Ah, el villano de la película. ¿Es como tener demasiados alborotadores en el torrente sanguíneo?

Laura: ¡Exacto! Y no está solo. También están la lipoproteína(a) y las lipoproteínas ricas en triglicéridos. Piensa que son los cómplices del LDL, haciendo todo más complicado.

Diego: O sea, una banda entera de malhechores. Entendido. ¿Y qué pasa cuando se descontrolan?

Laura: Pues ahí es cuando entra en juego la inflamación. Es el sistema de alarma de tu cuerpo, pero si está siempre encendido, empieza a causar daños. Esto puede provocar proliferación celular y remodelación vascular.

Diego: Vaya, qué palabras. ¿Qué significa eso en cristiano?

Laura: Significa que las paredes de tus arterias empiezan a cambiar y a engrosarse. Se están "remodelando", pero no como en un programa de decoración, ¿sabes? Es más bien un desastre de bricolaje.

Diego: Me lo imagino. ¿Entonces las tuberías se atascan y se ponen rígidas?

Laura: Precisamente. Y para empeorarlo, afecta la señalización del óxido nítrico. Esa es una molécula clave que ayuda a que tus vasos sanguíneos se relajen. Si no funciona bien, el tono vascular se desequilibra por completo.

Diego: Suena como un efecto dominó. Una cosa mala lleva a la otra.

Laura: Así es. La clave es entender que estos factores están conectados. Pero la buena noticia es que conocerlos es el primer paso para tomar el control. Así que ahora, hablemos de cómo podemos medir y monitorizar estos indicadores.

Diego: Y todo este esfuerzo nos lleva a nuestro último tema, Laura. La universidad. A veces parece un objetivo tan lejano...

Laura: Pero es el resultado de todo su trabajo. Y no es solo estudiar. ¡Es una experiencia increíble!

Diego: Justo estaba viendo estas fotos de la Universidad Católica del Maule. Se ve... vibrante.

Laura: Exacto. Piensa en esto: no es solo ir a clase. Es encontrar tu pasión en laboratorios modernos, es colaborar en proyectos grupales, es vivir en una comunidad.

Diego: Veo mucha gente trabajando junta y sonriendo. Se ve muy diferente a solo leer un libro en tu cuarto.

Laura: Totalmente. La universidad te da las herramientas y el espacio para crecer. Es donde la teoría se convierte en práctica. Y donde conoces a tus futuros colegas... o mejores amigos.

Diego: Suena como que la parte social es tan importante como la académica.

Laura: ¡Absolutamente! Ese es el secreto. El apoyo de tus compañeros y profesores es clave para el éxito.

Diego: Entonces, para resumir todo lo que hablamos hoy, desde técnicas de estudio hasta esto... ¿Cuál es el mensaje final?

Laura: El mensaje es que tienes el control. Con buenas estrategias y una meta clara, como llegar a un lugar como este, todo el esfuerzo vale la pena. No se rindan.

Diego: Un mensaje muy poderoso. Bueno, eso es todo por hoy en Studyfi Podcast. Gracias por acompañarnos, Laura.

Laura: Gracias a ti, Diego. ¡Y mucho éxito a todos los estudiantes que nos escuchan!

Diego: Nos oímos en el próximo episodio. ¡Adiós!