Resumen de Cuidados Críticos en Trauma Neurológico
Cuidados Críticos en Trauma Neurológico: Guía para Estudiantes
Introducción
El traumatismo craneoencefálico (TEC) es una lesión causada por un impacto externo que afecta al encéfalo. Sus consecuencias varían desde cuadros leves con recuperación completa hasta lesiones graves que comprometen la vida y la función neurológica. Este material resume fisiopatología, clasificación, evaluación y manejo inicial, con énfasis en conceptos clave útiles para estudiantes universitarios de ciencias de la salud.
Definición: El traumatismo craneoencefálico (TEC) es la alteración de la estructura o función cerebral secundaria a un impacto externo directo o por aceleración/desaceleración.
Fisiopatología básica
Doctrina de Monro-Kellie
El cráneo es una cavidad rígida que contiene tres componentes casi incomprensibles: parénquima cerebral, sangre y líquido cefalorraquídeo (LCR). La suma de sus volúmenes es constante; un aumento en uno exige compensación en los otros, o la presión intracraneal (PIC) aumenta.
Definición: La doctrina de Monro-Kellie establece que el volumen intracraneal total es constante y cualquier incremento en uno de sus componentes debe ser compensado por la disminución de otro para mantener la PIC.
- Composición aproximada: parénquima 80 %, sangre 10 %, LCR 10 %.
- PIC normal: $5$ – $15\ \text{mmHg}$.
Relación Perfusión — Presión
La presión de perfusión cerebral (PPC) es la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la PIC:
$$\text{PPC} = \text{PAM} - \text{PIC}$$
Objetivo recomendado: PPC $60$ – $70\ \text{mmHg}$.
Definición: La PPC representa la presión efectiva que impulsa el flujo sanguíneo cerebral y depende de la PAM y la PIC.
Mecanismos de compensación
- Desplazamiento de LCR hacia el saco espinal.
- Aumento de la reabsorción de LCR en granulaciones aracnoideas.
Daño cerebral: primario y secundario
Lesión primaria
Ocurre en el momento del impacto y es irreversible: fracturas, contusiones, hematomas, daño axonal difuso.
Lesión secundaria
Desarrollada minutos a días después; muchas causas son potencialmente preventibles:
- Hipoxia e hipotensión sistémica (PAS < $90\ \text{mmHg}$) — reduce perfusión cerebral.
- Hipertensión intracraneal y caída de PPC.
- Hipertermia, convulsiones, hiperglicemia.
- Edema cerebral, excitotoxicidad e isquemia secundaria.
Clasificación por gravedad: Escala de Glasgow (GCS)
- Leve: GCS $14$–$15$ — pérdida de conciencia < $30$ min, observación y TAC según riesgo.
- Moderado: GCS $9$–$13$ — TAC, hospitalización, vigilancia; hasta $20%$ puede evolucionar a grave.
- Grave: GCS $\le 8$ — intubación, ventilación mecánica, TAC urgente y UCI con monitorización de PIC.
Componentes:
- Apertura ocular (O): $4$ espontánea, $3$ a la voz, $2$ al dolor, $1$ ausente.
- Respuesta verbal (V): $5$ orientada, $4$ confusa, $3$ palabras inapropiadas, $2$ sonidos incomprensibles, $1$ ausente.
- Respuesta motora (M): $6$ obedece órdenes, $5$ localiza dolor, $4$ retira, $3$ flexión anormal, $2$ extensión, $1$ ausente.
Definición: La GCS cuantifica el nivel de conciencia mediante evaluación ocular, verbal y motora; su suma varía de $3$ a $15$.
Clasificación morfológica (por TAC)
| Tipo | Localización / Rasgos | Comentarios |
|---|---|---|
| Fractura craneal | Lineal, deprimida, base | Puede asociar fístula de LCR |
| Contusión cerebral | Hemorragia intraparenquimatosa focal | Golpe/contragolpe |
| Hematoma epidural | Entre cráneo y duramadre, biconvexo | Frecuentemente arterial (meníngea media) |
| Hematoma subdural | Entre duramadre y aracnoides, en semiluna | Origen venoso, pronóstico peor |
| Hemorragia subaracnoidea | Sangre en cisternas y surcos | Empeora pronóstico si traumática |
| Lesión axonal difusa | Daño por aceleración/desaceleración | TAC inicial puede ser normal; RM más sensible |
Evaluación inicial (ATLS — ABC
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Traumatismo craneoencefálico
Klíčové pojmy: La doctrina de Monro-Kellie establece volumen intracraneal constante: parénquima 80%, sangre 10%, LCR 10%., PPC se calcula como $\text{PPC}=\text{PAM}-\text{PIC}$ y objetivo habitual $60$–$70\ \text{mmHg}$., Evitar hipoxia (SatO$_2$ < 90%) e hipotensión (PAS < 90 mmHg) es prioritario para prevenir daño secundario., GCS: leve $14$–$15$, moderado $9$–$13$, grave $\le 8$; intubar si GCS $\le 8$., HIC definida como PIC sostenida > $22\ \text{mmHg}$ por más de 5 minutos; vigilar signos de herniación., Primer nivel terapéutico: posicionamiento, sedoanalgesia, ventilación controlada, drenaje de LCR, terapia hiperosmolar., Manitol $20$% y salino hipertónico tienen indicaciones y precauciones distintas; monitorizar natremia y osmolaridad., Monitorización multimodal incluye PIC, PtiO$_2$, SjvO$_2$ y EEG para guiar tratamiento., Hiperventilación breve (PaCO$_2$ $30$–$35$ mmHg) solo como puente con monitorización de oxigenación tisular., Crainectomía descompresiva y coma barbitúrico son medidas de rescate para HIC refractaria., Mantener normotermia $36$–$37^\circ$C y glicemia $140$–$180$ mg/dL para neuroprotección., Tren de Cuatro (TOF) se usa para ajustar bloqueo neuromuscular y evitar sobredosis prolongada.