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Wiki⚕️ MedicinaComplejo Mayor de HistocompatibilidadTest de conocimientos

Test sobre Complejo Mayor de Histocompatibilidad

MHC: Complejo Mayor de Histocompatibilidad - Guía Esencial

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Pregunta 1 de 50%

La estrategia de latencia viral consiste en que el virus deja de replicarse para evitar generar péptidos endógenos y su presentación por el MHC I.

Test: Complejo Mayor de Histocompatibilidad, Evasión inmunitaria, Rechazo de trasplante

20 preguntas

Pregunta 1: La estrategia de latencia viral consiste en que el virus deja de replicarse para evitar generar péptidos endógenos y su presentación por el MHC I.

A. Ano

B. Ne

Explicación: La latencia es una estrategia de evasión viral donde el virus persiste in vivo dejando de replicarse. Al no replicarse, no genera péptidos endógenos para ser presentados por el MHC I, existiendo en estado inactivo hasta que la inmunidad del anfitrión se vea afectada.

Pregunta 2: ¿Cuál es el impacto sistémico de los superantígenos tóxicos, como la TSST-1, en el sistema inmunitario y en el organismo, según la información proporcionada?

A. Su acción se limita a un daño local en el tejido epitelial, sin afectar a otros órganos.

B. Provocan una activación masiva y no específica del sistema inmune, lo que resulta en una letal tormenta de citoquinas.

C. Estimulan la regulación al alza de la expresión de HLA en células tumorales, volviéndolas visibles a las células T.

D. Inducen un perfil de células T reguladoras (Tregs) que producen IL-10, facilitando la inmunosupresión y la colonización permanente del patógeno.

Explicación: Los superantígenos ejecutan un cortocircuito molecular que desencadena una activación masiva y no específica, provocando una letal tormenta de citoquinas que afecta simultáneamente a múltiples órganos vitales. Además, el impacto sistémico incluye la inducción de células T reguladoras (Tregs) que producen IL-10, llevando a una inmunosupresión profunda que permite la supervivencia y colonización permanente del patógeno.

Pregunta 3: Durante la latencia viral, el patógeno se replica activamente para persistir en el anfitrión y evitar la detección.

A. Ano

B. Ne

Explicación: Según los materiales de estudio, la latencia adoptada por los virus implica persistir en vivo "dejando de replicarse" para evitar la detección y existir en un estado inactivo, no replicándose activamente.

Pregunta 4: ¿Las moléculas de HLA no permiten el reconocimiento de nuevas formas moleculares del microorganismo patógeno, a pesar de sus esfuerzos por evitar la inmunidad?

A. Ano

B. Ne

Explicación: Los esfuerzos del microorganismo patógeno para evitar la inmunidad son contrarrestados por patógenos de la hemorragia en las moléculas de HLA que sí permiten el reconocimiento de nuevas formas moleculares del microorganismo patógeno. Además, la vasta cantidad de alelos (polimorfismo) del HLA en la población humana garantiza que al menos algunos individuos puedan reconocer estas nuevas formas virales.

Pregunta 5: ¿Según los materiales de estudio, qué mecanismo permite a un patógeno volverse completamente irreconocible para el repertorio celular preexistente del anfitrión?

A. El cambio antigénico (Shift), que implica cambios genéticos drásticos.

B. La adopción de un estado de latencia, donde el patógeno deja de replicarse.

C. La mutación constante en sus proteínas estructurales sin cambios genéticos drásticos.

D. La inducción de polimorfismo en las moléculas de HLA del anfitrión.

Explicación: El estudio establece que el 'Cambio Antigénico (Shift)' es una estrategia de cambios genéticos drásticos que tiene como mecanismo que 'El patógeno se vuelve completamente irreconocible para el repertorio celular preexistente'.

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