Test zu Wirkung von Substanzen auf die synaptische Übertragung

Frage 1: Die Hemmung der Acetylcholinesterase durch E605 verhindert eine Dauererregung der Muskelzelle an der motorischen Endplatte.

A. Ano

B. Ne

Erklärung: E605 hemmt das Enzym Acetylcholinesterase, wodurch Acetylcholin länger im synaptischen Spalt verbleibt und die Acetylcholin-Rezeptoren dauerhaft aktiviert werden. An der motorischen Endplatte führt dies gerade zu einer Dauererregung der Muskelzelle, nicht zu deren Verhinderung.

Frage 2: Nach der Bindung von Nikotin an nikotinische Acetylcholin-Rezeptoren strömen Chloridionen in die postsynaptische Zelle ein.

A. Ano

B. Ne

Erklärung: Nikotin bindet an nikotinische Acetylcholin-Rezeptoren, wodurch sich Ionenkanäle öffnen und die postsynaptische Zelle erregt wird. Es wird nicht erwähnt, dass Chloridionen einströmen, was typischerweise eine Hyperpolarisation und Hemmung verursachen würde.

Frage 3: Welche direkte Wirkung tritt auf, wenn Nikotin an nikotinische Acetylcholin-Rezeptoren bindet, wie im Studienmaterial beschrieben?

A. Ionenkanäle öffnen sich und die postsynaptische Zelle wird erregt.

B. Die postsynaptische Zelle wird hyperpolarisiert und reagiert weniger empfindlich.

C. Die Wiederaufnahme von Dopamin wird gehemmt.

D. Das Enzym Acetylcholinesterase wird abgebaut.

Erklärung: Laut Studienmaterial bindet Nikotin an nikotinische Acetylcholin-Rezeptoren, wodurch diese aktiviert werden. Dadurch öffnen sich Ionenkanäle und die postsynaptische Zelle wird erregt. Die Hyperpolarisierung (Option 1) und die Hemmung der Dopamin-Wiederaufnahme (Option 2) sowie der Abbau von Acetylcholinesterase (Option 3) sind Wirkungen anderer Substanzen oder nicht die direkte Folge der Nikotinbindung.

Frage 4: Welche Aussage beschreibt korrekt die Wirkung von Kokain gemäß den Studienmaterialien?

A. Kokain hemmt die Wiederaufnahme von Dopamin, Noradrenalin und Serotonin, wodurch diese Neurotransmitter länger im synaptischen Spalt verbleiben und postsynaptische Rezeptoren länger aktivieren.

B. Kokain bindet direkt an nikotinische Acetylcholin-Rezeptoren und aktiviert diese, was zu einer erhöhten Erregung führt.

C. Kokain hemmt das Enzym Acetylcholinesterase, wodurch Acetylcholin länger im synaptischen Spalt verweilt und Dauererregungen verursacht.

D. Kokain verstärkt die Wirkung von GABA, was zu einer stärkeren Hemmung der postsynaptischen Zelle führt.

Erklärung: Gemäß den Studienmaterialien hemmt Kokain die Wiederaufnahme von Dopamin, Noradrenalin und Serotonin im Gehirn. Dadurch bleiben diese Neurotransmitter länger im synaptischen Spalt und aktivieren länger die postsynaptischen Rezeptoren. Die anderen Optionen beschreiben Wirkmechanismen von Nikotin (Option 1), E605 (Option 2) und Benzodiazepinen (Option 3), nicht von Kokain.

Frage 5: Krampflösende Medikamente besitzen eine muskelentspannende Wirkung.

A. Ano

B. Ne

Erklärung: Die bereitgestellten Informationen besagen, dass zu den Wirkungen eine muskelentspannende Wirkung gehört.