Shrnutí na Patofyziologie sleziny
Patofyziologie sleziny: Komplexní průvodce pro studenty
Úvod
Slezina je důležitý, ale často opomíjený orgán imunitního a hematologického systému. Tento materiál shrnuje fyziologii sleziny, příčiny a důsledky jejího zvětšení (splenomegalie), funkční poruchu nazývanou hypersplenismus a následky odstranění sleziny (splenektomie). Cílem je vysvětlit základní principy s praktickými příklady pro samostudium.
Základní informace o slezině
- Hmotnost: přibližně 150 g.
- Složení: lymfatická tkáň tvoří asi 15–35 % hmotnosti sleziny; z lymfocytů je ~60% B-lymfocytů a ~25% T-lymfocytů.
- Perfúze: průtok krve asi 150 ml/min (tj. kolem 3 % minutového srdečního výdeje).
- Průtok krevních elementů je v mikroprostoru sleziny velmi pomalý — vhodné prostředí pro filtraci a interakci s makrofágy.
Slezina je lymfatický a filtrační orgán, který odstraňuje poškozené erytrocyty, tvoří protilátky a recykluje hemoglobin.
Hlavní funkce sleziny
- Filtrace a odstraňování krevních elementů (zejména erytrocytů).
- Produkce protilátek (imunitní funkce přes B-lymfocyty a folikuly).
- Recyklace hemoglobinu — uvolnění a znovuvyužití železa a globinů, metabolizace hemu na bilirubin.
- Extramedulární hematopoéza — aktivní jen při patologii (např. při selhání kostní dřeně).
Struktura a vztah k funkcím
- V mnoha částech sleziny proudí krev ze sinusů přes mezibuněčné štěrbiny do venul, kde převládají makrofágy.
- Makrofágy odchytávají staré nebo poškozené erytrocyty, části membrán s precipitovaným hemoglobinem (Heinzova tělíska), intracelulární parazity (např. Plasmodium) nebo jaderné zbytky (Howellova-Jollyho tělíska).
Splenomegalie (zvětšení sleziny)
Splenomegalie je stav, kdy slezina je větší než obvyklá velikost a může být způsobena různými mechanismy.
Příčiny rozdělené podle mechanismu:
| Mechanismus | Příčiny (příklady) |
|---|---|
| 1) Portální hypertenze / venostáza | Jaterní cirhóza, pravostranné srdeční selhání, Budd-Chiariho syndrom, trombóza lienální nebo portální žíly |
| 2) Expanze makrofágů (pracovní hyperplazie) | Chronická hemolytická anémie, chronická/subakutní infekce, malárie, schistosomóza, Gaucherova choroba, amyloidóza |
| 3) Expanze lymfatické tkáně | Virové a bakteriální infekce, SLE, Feltyho syndrom, lymfoproliferativní onemocnění (např. CLL) |
| 4) Extramedulární hematopoéza / leukémie | Myelofibróza, CML, polycythemia vera, myelofytáza |
| 5) Idiopatická | Příčina není známa |
Praktický příklad: pacient s jaterní cirhózou může mít splenomegalii z důvodu portální hypertenze — zvýšený tlak v portálním systému vede k venostáze a zadržení krve ve slezině.
Hypersplenismus
Hypersplenismus je funkční důsledek splenomegalie, kdy zvětšená slezina nadměrně odstraní krevní elementy z cirkulace.
- Slezina normálně zadržuje až 30 % trombocytů; při zvětšení může docházet k trombocytopenii a granulocytopenii.
- Může se projevit i mírnou anemií, protože slezina zvýšeně vychytává erytrocyty.
- Existuje hypotéza, že zvětšená slezina potlačuje erytropoézu v kostní dřeni.
Praktický příklad: pacient se splenomegalií po malárii může mít snížený počet trombocytů a být náchylnější k krvácení.
Následky splenektomie (odstranění sleziny)
- U přibližně 20 % lidí existuje akcesorní slezina — v takových případech může splenektomie postrádat očekávaný efekt.
- Možné hematologické změny po splenektomii:
- Přechodná nebo trvalá trombocytemie (zvýšený počet destiček).
- Přechodná granulocytóza (zvýšený počet neutrofilů).
- V erytrocytech se objevují Howellova-Jollyho tělíska (jaderné zbytky barvitelné na Fe).
- Imunitní důsledky: u dětí je zvýšené riziko infekcí z důvodu ztráty části humorální a filtrovací imunitní odpovědi sleziny.
(Praktické důsledky: u asplenických pacientů se doporučuje očkování proti těmto patogenům a v některých případech dlouhodobá profylaktická antibioti
Zaregistruj se pro celé shrnutíUž máš účet? Přihlásit se
Fyziologie sleziny
Klíčová slova: Fyziologie a patofyziologie sleziny
Klíčové pojmy: Slezina: hmotnost ~150 g, 15–35 % lymfatické tkáně, Hlavní funkce: filtrace ery, tvorba protilátek, recyklace hemu, extramedulární hematopoéza při patologii, Průtok krve ~150 ml/min, ale pomalý průtok elementů umožňuje filtrační funkci, Splenomegalie: hlavní mechanismy — portální hypertenze, expanze makrofágů, expanze lymfatické tkáně, extramedulární hematopoéza, idiopatická, Hypersplenismus = funkční důsledek splenomegalie vedoucí k trombocytopenii, granulocytopenii a někdy anemii, Makrofágy odstraňují celé ery, části membrán (Heinzova tělíska), parazity nebo Howellova-Jollyho tělíska, Po splenektomii: trombocytemie, granulocytóza, Howellova-Jollyho tělíska, zvýšené riziko infekcí u dětí, Klinicky: léčit základní příčinu splenomegalie, vakcinace a profylaxe u asplenických pacientů, 20 % lidí může mít akcesorní slezinu — splenektomie nemusí být efektivní, U pacientů s jaterní cirhózou je splenomegalie často důsledek portální hypertenze