Test na Hyperfunkce adenohypofýzy

Otázka 1: Adenomy produkující TSH tvoří přibližně 10 % všech hypersekretujících adenomů hypofýzy.

A. Ano

B. Ne

Vysvětlení: Adenomy produkující TSH představují přibližně 1 % všech hypersekretujících adenomů hypofýzy, nikoli 10 %.

Otázka 2: Mezi hlavní fyziologické funkce STH patří proteoanabolické, lipolytické a hyperglykemizující účinky, stejně jako zadržování iontů Na+, K+, Cl-, PO43- a Mg2+.

A. Ano

B. Ne

Vysvětlení: Studijní materiály uvádějí, že hlavní fyziologické funkce STH zahrnují proteoanabolické, lipolytické a hyperglykemizující účinky, a dále zadržení iontů (Na+, K+, Cl-, PO43-, Mg2+).

Otázka 3: Který z následujících projevů je charakteristický pro expandující adenom hypofýzy?

A. Bolest hlavy

B. Gigantismus

C. Výpady zorného pole

D. Oftalmoplegie

Vysvětlení: Expandující adenom hypofýzy může způsobit projevy z útlaku okolí, mezi které patří bolest hlavy, výpady zorného pole a oftalmoplegie. Gigantismus je projevem nadměrné produkce STH v dětství, nikoliv expanzním příznakem útlaku okolních struktur.

Otázka 4: Které z následujících tvrzení o etiopatogenezi syndromu polycystických ovárií (PCOS) NENÍ správné podle studijních materiálů?

A. Příčina PCOS je dosud neznámá, avšak předpokládá se podíl genetických faktorů, životního stylu a metabolizace androgenů.

B. Předpokládaný mechanismus zahrnuje abnormální sekreci GnRH, která vede ke zvýšenému poměru LH vůči FSH.

C. Relativní nedostatek FSH snižuje schopnost konverze ovariálních androgenů na estrogeny, což vede k jejich zvýšené akumulaci.

D. Zvýšená sekrece FSH vaječníky vede k nadměrné konverzi ovariálních androgenů na estrogeny.

Vysvětlení: Studijní materiály uvádějí, že v etiopatogenezi PCOS hraje roli relativní nedostatek FSH, který snižuje schopnost konverze ovariálních androgenů na estrogeny, nikoli zvýšená sekrece FSH, která by vedla k nadměrné konverzi.

Otázka 5: Inzulinová rezistence vede ke stimulaci produkce ovariálních androgenů díky kompenzačnímu zvýšení inzulínu.

A. Ano

B. Ne

Vysvětlení: Inzulinová rezistence způsobuje kompenzační zvýšení inzulínu, což následně vede ke stimulaci produkce ovariálních androgenů.