Diabetická kóma: Typy a patofyziologie pro studenty
20 otázek
A. Ano
B. Ne
Vysvětlení: Studijní materiály uvádějí, že hyperosmolarita plazmy je dána hlavně hyperglykémií. Glykosurie je důsledkem překročení ledvinného prahu pro glukózu a vede k osmotické diuréze, polyurii a dehydrataci, nikoli přímo k hlavní příčině hyperosmolarity plazmy.
A. Ano
B. Ne
Vysvětlení: Studijní materiály uvádějí, že během kómatu je víceméně normokalémie, ačkoli po podání inzulínu hrozí hypokalémie.
A. Zvýšená produkce ketolátek, jako je acetoacetát.
B. Těžká acidóza, která má za následek zvýšenou permeabilitu kapilár.
C. Hyperglykémie vedoucí k hyperosmolární hyponatrémii.
D. Nedostatečná glukoneogeneze v játrech.
Vysvětlení: Studijní materiály uvádějí, že těžká acidóza, ke které může vést ketoacidóza, má za následek zvýšenou permeabilitu kapilár, což vede k mírnému mozkovému edému.
A. Zvýšená lipolýza vedoucí k přísunu mastných kyselin a glycerolu do jater.
B. Inhibice glukoneogeneze v játrech.
C. Tvorba ketolátek z Acetyl-CoA, který nemůže vstoupit do Krebsova cyklu kvůli nedostatku oxalacetátu.
D. Zvýšený vstup glukózy do svalových a tukových buněk.
Vysvětlení: Deficit inzulínu vede k lipolýze, což způsobí zvýšený přísun mastných kyselin a glycerolu do jater. Dále dochází k tomu, že Acetyl-CoA, vznikající z beta oxidace mastných kyselin, nemůže vstoupit do Krebsova cyklu kvůli nedostatku oxalacetátu (který je použit pro glukoneogenezi), a proto se mění na ketolátky. Glukoneogeneze v játrech není inhibována a glukóza naopak nevstupuje do svalových a tukových buněk.
A. Ano
B. Ne
Vysvětlení: Studijní materiály uvádějí, že „rozlišení nemusí být snadné mimo nemocnici“.