Biochemie Svalové Kontrakce a Metabolismu: Průvodce pro Studenty
20 otázek
A. Ano
B. Ne
Vysvětlení: Alfa-aktinin zakotvuje aktinová filamenta k Z-linii, nikoli myosinová.
A. Navázání molekuly ATP na hlavu myosinu způsobí její oddělení od aktinu.
B. Hydrolýza ATP poskytuje energii pro přitažení aktinového filamenta ke středu sarkomery.
C. Štěpení ATP je nutné pro to, aby myosin znovu získal schopnost vázat se na aktin.
D. ATP se přímo váže na TnC, což vede k odhalení vazebných míst pro myosin na aktinu.
Vysvětlení: Navázáním molekuly ATP na hlavu myosinu ztratí hlava schopnost vázat se na aktin a uvolní se. Energie získaná hydrolýzou ATP se využije k přitažení aktinového filamenta ke středu sarkomery. Hydrolytickým štěpením ATP myosin znovu získá schopnost vázat se na aktin. Vazbu na TnC pro spuštění odkrytí vazebných míst na aktinu zajišťují kalciové ionty, nikoli ATP.
A. Ano
B. Ne
Vysvětlení: V sinusovém uzlu je přítomen T-typ kanálu, který má za úkol kontrolovat spontánní depolarizaci sinusového uzlu, a tak i rychlost srdečního rytmu.
A. Beta-blokátory, jako je propranolol, působí jako antagonisté β-adrenergních receptorů, což vede ke snížení srdeční frekvence.
B. Inhibitory kalciových kanálů (např. verapamil) zvyšují vodivost převodního systému a inotropii myokardu.
C. Digoxin inhibuje Na+/K+-ATPasu v sarkolemě, čímž zvyšuje intracelulární koncentraci Ca2+ a zesiluje kontrakci.
D. Působením digoxinu dochází k obrácení funkce Na+/Ca2+ výměníku, který pumpuje Na+ do buňky a Ca2+ ven.
Vysvětlení: Beta-blokátory (např. propranolol) jsou antagonisté β-adrenergních receptorů a snižují srdeční frekvenci. Inhibitory kalciových kanálů (např. verapamil) naopak klesají vodivost a inotropii myokardu, nikoli ji zvyšují. Digoxin inhibuje Na+/K+-ATPasu, což zvyšuje koncentraci Na+ v sarkoplazmě a následně přes Na+/Ca2+ výměník vede ke zvýšení Ca2+ v buňce a zesílení kontrakce. Na+/Ca2+ výměník v důsledku kompenzace pumpuje Na+ ven z buňky a Ca2+ dovnitř, nikoli naopak, jak tvrdí poslední možnost.
A. Ano
B. Ne
Vysvětlení: Sildenafil sám o sobě negeneruje cGMP a nemůže navodit erekci bez předchozí sexuální stimulace. Podporuje účinek oxidu dusnatého (NO) uvolňujícího se během sexuální stimulace tím, že inhibuje fosfodiesterasu 5 (PDE5) a zvyšuje hladinu cGMP, což vede k relaxaci hladké cévní svaloviny a přívodu krve do corpora cavernosa.