Resumo de Cetoacidose Diabética: Apresentação e Tratamento

## Introdução A **Cetoacidose Diabética (CAD)** é uma emergência metabólica caracterizada por hiperglicemia, cetonemia e acidose metabólica. Ocorre principalmente em pacientes com diabetes tipo 1, mas também pode aparecer em diabetes tipo 2 em situações de estresse. Reconhecimento e tratamento rápidos são essenciais para reduzir morbimortalidade. > **Definição:** A Cetoacidose Diabética é o conjunto de hiperglicemia significativa, produção excessiva de corpos cetônicos e acidose metabólica resultante da deficiência absoluta ou relativa de insulina. ## Fisiopatologia em partes digeríveis - Falta de insulina leva a aumento da gliconeogênese e glicogenólise hepática, causando **hiperglicemia**. - Lipólise aumentada produz ácidos graxos livres que são convertidos em **cetonas** (acetoacetato, beta-hidroxibutirato) pelo fígado. - Acúmulo de corpos cetônicos causa **acidose metabólica** com redução do bicarbonato e do pH. - A hiperglicemia provoca **poliúria osmótica** e perda de água e eletrólitos, levando à **desidratação** e possível hipotensão. ## Quadro clínico - Tríade clássica: **polidipsia**, **poliúria**, **perda de peso**. - Sinais e sintomas adicionais: dor abdominal, náusea, vômito, desidratação, taquicardia, hipotensão, respiração de Kussmaul (hiperventilação), hálito cetônico. > **Definição:** Kussmaul é um padrão respiratório profundo e rápido que surge como tentativa de compensar a acidose metabólica. ## Fatores desencadeantes - Infecções (principal fator desencadeante) - Uso/retirada de corticoides - Interrupção de insulinoterapia - Infarto agudo do miocárdio, AVC, outras causas de estresse fisiológico ## Exames laboratoriais essenciais - Glicemia plasmática - Eletrólitos, com ênfase em potássio sérico ($K^+$) - Gasometria venosa: pH e bicarbonato ($HCO_3^-$) - Urina: presença de corpos cetônicos (cetonúria) - Anion gap: ajuda a avaliar a acidose metabólica > **Definição:** Anion gap é calculado como $\text{AG} = \left[Na^{+}\right] - \left(\left[Cl^{-}\right] + \left[HCO_3^{-}\right]\right)$ e indica presença de ácidos não mensurados quando elevado. ## Critérios de gravidade e metas de resolução - Resolução esperada: glicemia < $200$ mg/dL, bicarbonato $>15$ mEq/L, pH > $7{,}3$, anion gap normalizado. ## Tratamento passo a passo 1. Avaliação inicial rápida e monitorização contínua (sinais vitais, diurese, glicemia capilar). 2. Reposição volemica: soro fisiológico 0,9% que é a primeira medida - Dose inicial: $15$–$20\ \text{mL/kg}$ (ou bolos de $250$–$500$ mL/h dependendo do quadro). 3. Avaliar e corrigir potássio: - Dosar $K^+$ sérico antes de iniciar insulina. - Se $K^+$ $<3{,}3$ mEq/L: adiar insulina e repor potássio até estar $\ge 3{,}3$ mEq/L. - Faixa aceitável para iniciar insulina: $3{,}3$ a $5{,}2$ mEq/L. - Reposição típica: $20$–$30$ mEq/h conforme necessidade e monitorização. 4. Insulinoterapia: - Insulina regular em infusão contínua: $0{,}1\ \text{U/kg/h}$. - Monitorar glicemia capilar a cada $1$ hora e ajustar dose conforme redução da glicemia. 5. Tratar causa desencadeante (por exemplo, antibiótico para infecção). 6. Após queda da glicemia para $\sim200$ mg/dL, reduzir infusão de insulina e iniciar 5% dextrose na infusão para evitar hipoglicemia e permitir correção da acidose até normalização do andamento metabólico. > **Definição:** Insulinoterapia em CAD tem dupla função: reduzir glicemia e suprimir produção de corpos cetônicos pela restauração da sinalização insulínica. ## Monitorização e ajustes - Monitorizar $K^+$ a cada $2$–$4$ horas enquanto em infusão de insulina. - Avaliar gasometria venosa e bicarbonato periodicamente para acompanhar correção da acidose. - Controlar débito urinário e sinais de sobrecarga hídrica, especialmente em pacientes com comorbidades cardíacas.