Fiszki do Biochemiczna detoksykacja ksenobiotyków
Biochemiczna Detoksykacja Ksenobiotyków: Kompletny Przewodnik
Dotknij, aby odwrócić · Przesuń, aby nawigować
Metabolizm leków (cytochromy P450 i detoksykacja)
20 fiszek
Fiszka 1
Pytanie: Gdzie występują głównie izoformy cytochromu P450 w organizmie?
Odpowiedź: Najwięcej w komórkach wątroby i enterocytach; także w komórkach nadnerczy, gruczołów płciowych i płuc.
Fiszka 2
Pytanie: Gdzie lokalizowane są białka cytochromu P450 w komórkach wątroby i enterocytów?
Odpowiedź: W błonie siateczki śródplazmatycznej – tzw. frakcja mikrosomalna.
Fiszka 3
Pytanie: Jakie jest szczególne miejsce lokalizacji cytochromów P450 w nadnerczach i jaka ma to rolę?
Odpowiedź: W nadnerczach występują w mitochondriach i siateczce śródplazmatycznej (ER) i odgrywają ważną rolę w syntezie steroidów.
Fiszka 4
Pytanie: Jaką cechę substratową mają cytochromy P450 i jaki ma to wpływ na Kcat enzymów metabolizujących leki?
Odpowiedź: Mają niską specyficzność substratową (często pokrywającą się dla izoenzymów), co przyczynia się do niskich wartości Kcat enzymów metabolizujących leki
Fiszka 5
Pytanie: Która rodzina CYP jest najważniejsza w przemianach leków i jaka izoforma dominuje w wątrobie i enterocytach?
Odpowiedź: Rodzina CYP3A jest najważniejsza; CYP3A4 stanowi ~60% CYP450 w wątrobie i ~70% w enterocytach.
Fiszka 6
Pytanie: Jakie konsekwencje może mieć równoczesne stosowanie dwóch leków będących substratami CYP3A4?
Odpowiedź: Może dojść do współzawodnictwa o enzym, co wpływa na poziomy leków we krwi (interakcje farmakokinetyczne).
Fiszka 7
Pytanie: Jak bardzo może zmieniać się aktywność CYP3A4 i jakie czynniki to powodują?
Odpowiedź: Aktywność CYP3A4 może zmieniać się nawet 400-krotnie z powodu inhibicji, indukcji i polimorfizmu genetycznego.
Fiszka 8
Pytanie: Czym jest indukcja ekspresji izoform CYP i jakie ma znaczenie kliniczne?
Odpowiedź: Indukcja to zwiększenie ekspresji i aktywności CYP (np. przez leki, etanol), co zmienia metabolizm leków i może prowadzić do problemów z dawkowaniem.
Fiszka 9
Pytanie: Jak metabolizm ksenobiotyku może prowadzić do toksyczności lub karcinogenezy?
Odpowiedź: Ksenobiotyk (prokarcynogen) może zostać aktywowany (np. przez hydroksylację/utlenianie w fazie I) do reaktywnego produktu (np. epoksydu), który uszkad
Fiszka 10
Pytanie: Który enzym przekształca prokarcynogeny do pochodnych epoksydowych i co to powoduje w DNA?
Odpowiedź: Głównie CYP2A1 aktywuje do pochodnej epoksydowej; pochodna tworzy addukt z guaniną w DNA (silny mutagen) prowadząc do hepatokarcynogenezy.