Summary of Akut Respirációs Distressz Szindróma (ARDS)

## Bevezetés Az **ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome)** néven ismert akut légzési elégtelenség egy súlyos állapot, amelyet a tüdőkapillárisok fokozott permeabilitása következtében gyorsan kialakuló tüdőödéma jellemez. Az ARDS akut légzési elégtelenséghez vezet, amely nem reagál a hagyományos oxigénterápiára, és gyakran intenzív ellátást igényel. > **Definíció:** Az ARDS egy akut légzési distressz szindróma, amelyet az alveolokapilláris membrán fokozott permeabilitása által okozott, fehérjében gazdag tüdőödéma jellemez, és amely hipoxiához és csökkent tüdőkomplianciához vezet. ## Felosztás és összehasonlítás ### ARDS vs RDS (újszülöttkori) | Jellemzők | ARDS (felnőttek) | RDS (újszülöttek) | |---|---:|---:| | Fő ok | Fokozott kapilláris permeabilitás, gyulladás | Szurfaktánthiány (éretlen II-es típusú pneumocyták) | | Érintett korosztály | Felnőttek, gyermekek | Koraszülöttek | | Kezelés | Oxigénterápia, lélegeztetés, ECMO | Szurfaktán adagolás, lélegeztetés | ## Kiváltó okok (etiológia) - Tüdőfertőzés (leggyakoribb tüdőeredetű ok) — diffúz pneumónia, gyakran vírusos (pl. Covid-19, SARS, MERS, orthohantavírusok, herpesvírusok) - Szepszis (leggyakoribb tüdőn kívüli ok) — szisztémás gyulladásos válasz, citokin vihar (pl. TNFα), PMN aktiváció - Anafilaxia (hisztamin által közvetített fokozott permeabilitás) - Traumás tüdősérülés és társuló tényezők (zsír embólia, keringési sokk) - Gyomortartalom aspirációja (HCl + az azt követő gyulladásos reakció) - Amnionfolyadék-embólia - Káros anyagok inhalációja (ammónia, klór) > **Definíció:** A szepszis egy életveszélyes állapot, melyet a fertőzésre adott diszregulált gazdaszervezet-válasz okoz, és szervkárosodáshoz vezet. ## Patogenezis — a betegség fázisai ### 1) Exszudatív (korai) fázis - Endotél károsodása → fokozott kapilláris permeabilitás - Fehérjében gazdag folyadék beáramlása (beleértve a fibrint is) az interstíciumba és az alveolusokba - Az alveoláris hám (epitélium) károsodása (különösen a 2-es típusú sejteké) → csökkent szurfaktáns termelés - Eredménye: részben ödémás tüdő, tüdőödémás területek és kollabált alveolusok keverékével → csökkent kompliance, hipoventilláció ### 2) Proliferatív / fibrotikus (késői) fázis - Sejtproliferáció, exszudát szerveződése, fibrózis - A tüdő szerkezetének tartós változásai hosszú távú funkciócsökkenéshez vezethetnek > **Definíció:** A szurfaktáns egy felületaktív anyag, amelyet a 2-es típusú alveoláris sejtek termelnek, és amely csökkenti az alveolusok felületi feszültségét, megakadályozva azok összeesését. ## Klinikai tünetek és leletek - Gyors, felületes légzés (hirtelen kezdet órák vagy napok alatt) - Nyugtalanság, zavartság vagy egyéb pszichés változások - Hangjelenségek folyadék jelenléte miatt a tüdőben (pl. krepitáció) - Tachycardia (reakció hypoxaemiára) - Acidózisok: metabolikus (laktát hypoxia esetén) és respiratorikus (CO2 felhalmozódás) ## Patofiziológiai következmények - Hipoxia a gázcsere zavara miatt - Hiperkapnia hipoventiláció miatt - Prekapilláris tüdőhipertónia, mely hipoxia hatására alakul ki ## Diagnózis (alapvető megközelítések) 1. Anamnézis és rizikófaktorok (szepszis, trauma, aspiráció, infekció) 2. Klinikai vizsgálat — légzési tünetek, oxigénszaturáció monitorozása 3. Képalkotó vizsgálatok — mellkasröntgen, CT (ödéma eloszlása, bilaterális infiltrátumok) 4. Laboratóriumi vizsgálatok — vérgázok (pO2, pCO2), gyulladásos markerek ## A kezelés alapelvei 1. Az alapbetegség kezelése (antibiotikumok bakteriális szepszis esetén, vírusellenes szerek, aspirált anyag eltávolítása) 2. Oxigénterápia — a megfelelő oxigénszaturáció biztosítása 3. Szteroidok (kortikoszteroidok) — bizonyos stádiumokban és indikációkban (protokoll szerint) 4. Gépi lélegeztetés - Stratégia: kis légzési térfogatok (tüdőprotektív lélegeztetés) és kontrollált PEEP - Bizonyos esetekben magas frekvenciájú oszcillációs lélegeztetés 5. ECMO (extrakorporális membránoxigenizáció) — refrakter hipoxia esetén áthidaló vagy definitív támogatáskén