Summary of A neurohipofízis és hormonjainak zavarai
A neurohipofízis és hormonjainak zavarai: Teljes útmutató
Bevezetés
Az ADH (antidiuretikus hormon, vazopresszin) szekréciójának zavarai befolyásolják a szervezet vízháztartásának és a plazma ozmolalitásának szabályozására való képességét. Ez az anyag összefoglalja az okokat, mechanizmusokat, klinikai tüneteket és az alapvető megközelítéseket a két fő állapot – a centrális diabetes insipidus és a nem megfelelő ADH szekréció szindróma (SIADH) – elkülönítésére. A cél egy érthető áttekintés nyújtása az önálló tanuláshoz.
Alapfogalmak
ADH (vazopresszin): A hipotalamuszban termelődő és a neurohipofízisből felszabaduló hormon, amely fokozza a víz reabszorpcióját a vesékben, és vazokonstriktív hatásokkal rendelkezik.
Neurohipofízis: Az agyalapi mirigy hátsó lebenye, az oxitocin és az ADH hormonok felszabadulásának helye.
Poliuria: Fokozott vizeletmennyiség.
Polidipszia: Fokozott szomjúságérzet és megnövekedett folyadékbevitel.
Az ADH működése — lépésről lépésre
- Az ADH serkenti az aquaporin-2 csatornák képződését és transzlokációját a disztális tubulus és a gyűjtőcsatorna sejtjeinek apikális membránjába → fokozott vízvisszaszívás a szervezetbe.
- Az ADH-nak emellett vazokonstriktor hatása is van magasabb koncentrációkban.
- Az ADH serkentheti az ACTH szekrécióját bizonyos helyzetekben.
Az ADH szekréció főbb zavarai
Az alábbi táblázat összehasonlítja a centrális diabetes insipidust, a nefrogén (perifériás) diabetes insipidust és a SIADH-t.
| Állapot | Ok | Főbb laboratóriumi jellemzők | Klinikai tünetek |
|---|---|---|---|
| Centrális diabetes insipidus | Elégtelen ADH szekréció (hipotalamusz/neurohipofízis károsodása) | Hipoozmoláris vizelet, emelkedett plazma ozmolalitás, hipernátriémia (elégtelen folyadékbevitel esetén) | Poliúria, polidipszia, nycturia, hipertóniás dehidratáció kockázata, tudatzavarok súlyos hipernátriémia esetén |
| Nefrogén diabetes insipidus | A vese elégtelen válasza az ADH-ra | A centrális DI-hez hasonló vizeletjellemzők, normál vagy emelkedett ADH szintek | Poliúria, polidipszia (dezmopresszinre nem reagál) |
| SIADH | ADH túlsúly (centrális vagy ektópiás) | Hipoozmolális plazma, hiperozmolális vizelet, hiponátriémia | Fáradtság, fejfájás, hányinger, hányás, zavartság, görcsök, kóma súlyos akut hiponátriémia esetén |
Megjegyzés az ozmolalitásról és a nátriumról
- A SIADH-ban fellépő hiponátriémia a vízretenció hatására alakul ki; a plazma hipoozmolális, míg a vizelet viszonylag koncentrált.
- A centrális DI-ben fellépő hipernátriémia attól függ, hogy a beteg elegendő vizet fogyaszt-e; megfelelő folyadékbevitel hiányában hipertóniás dehidratáció veszélye áll fenn.
A centrális diabetes insipidus etiológiája
- Veleszületett formák (~1–5 %)
- Szerzett: idiopathiás (~35 %), primer tumorok (pl. kraniopharyngeoma), metasztázisok
- A hypothalamus magjainak autoimmun károsodása
- Iatrogén károsodás (műtét, sugárkezelés)
- Fejsérülés, szarkoidózis
A centrális DI klinikai képe — kulcsfontosságú pontok
- Vizeletkoncentrációs zavar → hipotóniás vizelet
- Polyuria, nycturia, kifejezett polydipsia
- Emelkedett plazma ozmolalitás; hypernatraemia elégtelen vízfogyasztás esetén
- Hypertoniás dehydratáció kockázata → folyadék áthelyeződés az intracelluláris térből az extracelluláris térbe → neuronális diszfunkció és tudatzavarok
Háromfázisú lefolyás trauma után (gyakran a hypophysisnyél sérülése esetén)
- Diuretikus fázis: axonális sokk → az ADH-termelő neuronok csökkent működése
- Antidiuretikus fázis: kontrollálatlan ADH-felszabadulás a károsodott neurohypophysisből
- Manifeszt fázis: a neuronok károsodása az ADH-termelés tartós korlátozásához vezet
SIADH — okai és patogenezise
- Központi vagy perifériás betegségek: encephalitisek, meningitisek, hypothalamus daganatok, fejsérülések
- ADH termelését fokozó vagy hatását potencírozó gyógyszerek: pl. triciklikus antidepresszánsok, egyes narkotikumok, ADH analógok
- Ektópiás ADH szekréció (pl. bronchogén karcinóma)
- Tüdőbetegségek: a hypoxia stimulálhatja az A
Sign up for the full summaryAlready have an account? Sign in
ADH szekréció zavarai
Klíčové pojmy: Az ADH növeli a víz reabszorpcióját az aquaporin-2 transzlokációjával a disztális tubulusban és a gyűjtőcsatornában., Centrális diabetes insipidus = csökkent ADH-szekréció (okai: tumor, trauma, autoimmunitás, iatrogén okok)., Nefrogén diabetes insipidus = a vesék nem reagálnak az ADH-ra; nem reagál dezmopresszinre., SIADH = túlzott ADH-szekréció → hiponatrémia, plazma hipoozmolalitás, koncentrált vizelet., Háromfázisú lefolyás trauma után: diuretikus, antidiuretikus, manifeszt fázis., A diagnózis Na+-, plazma- és vizelet-ozmolalitás mérését, valamint dezmopresszin tesztet igényel., Centrális DI kezelése: dezmopresszin és folyadékpótlás; SIADH: vízfogyasztás korlátozása, vaptánok vagy hipertoniás oldat súlyos hiponatrémia esetén., Centrális DI esetén fennálló kockázat: hipertoniás dehidráció és tudatzavar, ha a vízfogyasztás nem elegendő., SIADH esetén fennálló kockázat: folyadék eltolódása az intracelluláris térbe és neurológiai tünetek., Krónikus hiponatrémia esetén az állapot enyhe tünetekkel járhat az agyi kompenzációk miatt.