Summary of A nem specifikus gyulladásos állapotok patológiája
Nem specifikus gyulladásos állapotok patológiája: Útmutató
Bevezetés
A gyulladások patológiája az általános patológia keretein belül a gyulladás okozta strukturális és funkcionális szöveti elváltozásokkal foglalkozik. Ez az anyag összefoglalja a kiválasztott specifikus gyulladástípusokat, valamint azok makro- és mikroszkópos leleteit, etiológiáját, klinikáját és szövődményeit. Célja, hogy megkönnyítse a gyulladástípusok közötti különbségek és gyakorlati jelentőségük megértését a klinikai diagnosztikában.
Definíció: A gyulladás a szövet komplex biológiai válasza káros ingerekre (fertőzések, sérülések), amely éráramlási változásokkal, sejtes infiltrációval és az extravasalis anyag összetételének változásával jár.
Tartalom
- CMV tüdőfertőzés (újszülött)
- Fibrines pericarditis
- Abscedáló parotitis
- Hematogén tályogok a vesében
- Akut pyelonephritis
- Krónikus cholecystitis
1. CMV fertőzés – újszülött tüdeje
Alapinformációk
- CMV = citomegalovírus, a herpeszvírusok családjának tagja.
- Csecsemőknél érintheti a nyálmirigyeket, de immunszupprimáltaknál generalizált fertőzést is okozhat.
Definíció: A citomegalovírus (CMV) olyan vírus, amely gyakran tünetmentes primer fertőzéseket okoz, és perzisztálhat olyan szövetekben, mint a nyálmirigyek és a vesék.
Etiológia és klinikum
- A primer fertőzés általában tünetmentes.
- Immunszupprimáltaknál vagy újszülötteknél: a tüdő, az agy, a máj, a vese, a GIT érintettsége.
- Példa: Egy COVID-pozitív, CMV tüdőfertőzésben szenvedő újszülött a szuperinfekció kockázatát mutatja legyengült betegeknél.
Makro és mikro
- Makro: súlyos DAD (diffúz alveoláris károsodás) képe – hialin membránok az alveolusokban.
- Mikro: a bronchiolusok epitheliuma megnagyobbodott sejteket (citomegália) tartalmaz nagy magokkal, bazofil zárványokkal és perinukleáris halóval; a környezetben limfoplazmocitás infiltrátum.
Tudtad, hogy a CMV latensen maradhat a nyálmirigyekben és a vesékben, és reaktiválódhat immunszuppresszió esetén?
2. Fibrinózus pericarditis
Alapinformációk
- A pericardiumgyulladás leggyakoribb típusa, exsudatív jellegű, fibrin lerakódásával.
Definíció: A fibrinózus pericarditis a pericardium gyulladása, melyet fibrinózus exsudatum lerakódása jellemez a pericardium felszínén.
Etiológia
- Aseptikus: urémia, pericarditis epistenocardiaca, besugárzás után.
- Infektív: vírusok (Coxsackie A, B, ECHO).
Klinikai kép
- Dörzszörej auscultatio során, retrosternalis fájdalom.
Makro és mikro
- Makro: a pericardium felszínének elhomályosodása, akár fehéres felrakódásokig; súlyos formák → cor villosum (bozontos szív).
- Mikro: fibrin = struktúratlan, erősen eozinofil anyag, finoman rostos („lángnyelvek” megjelenésével).
Gyógyulás és következmények
- Kis mennyiségű fibrin → fibrinolízis és felszívódás.
- Nagyobb mennyiség → granulációs szövet általi szerveződés (kapillárisok és fibroblastok benövése) → megvastagodás, összenövések; a diffúz összenövések constrictiv pericarditishez, meszesedéshez és az ún. páncélszívhez vezethetnek.
Érdekesség: A pericardialis fibrózis a szív diasztolés telődésének korlátozásához vezethet, és így klinikailag szívelégtelenségként nyilvánul meg.
3. Abscedáló parotitis (gennyes sialoadenitis)
Alapvető információk
- Tályog = a gennyes interstitialis gyulladás körülírt formája.
Definíció: Az abscedáló parotitis a fültőmirigy akut gennyes gyulladása tályogképződéssel.
Etiológia
- Leggyakrabban Staphylococcusok, felszálló fertőzés a szájüregből csökkent nyálszekréció mellett (dehidráció, sialostenosis).
Makro és mikro
- Makro: megnagyobbodott, duzzadt mirigy gennyel telt üregekkel.
- Mikro: tágult, neutrophilekkel kitöltött kivezetőcsövek, a kivezetőcsövek falának pusztulása és a gyulladás átterjedése a parenchymára tályogképződéssel.
Komplikációk
- A tályogok áttörése (sipolyok), az arcvénák thrombophlebitise, bakteriémia, akár szepszis is.
Érdekesség: A csökkent nyáltermelés, pl. antikolinergikumok szedése után, jelentősen növeli a nyálmirigye
Already have an account? Sign in
Gyulladások patológiája
Klíčové pojmy: A CMV primer fertőzése gyakran tünetmentes, de immunszupprimált betegeknél generalizálódhat, és citomegália alakulhat ki a bronchiolusok hámjában., Fibrines pericarditis: fibrines exsudátum, dörzszörej, a konstrikció és a páncélszív kialakulásának kockázata., Abscedáló parotitis: staphylococcusok okozzák, tágult, neutrofilekkel teli kivezetőcsövek jellemzik, fisztulák és szepszis kockázatával jár., Hematogén veseabszcesszusok bal oldali endocarditisből származó infekciós embóliákból alakulnak ki., Akut pyelonephritis: ascendáló fertőzés (E. coli), gennyel teli tubulusok, a glomeruláris struktúrák többnyire érintetlenek., A pyelonephritisre hajlamosító tényezők: vizeletretenció, reflux, diabetes mellitus (DM), terhesség., Krónikus cholecystitis: kövekkel társul, falvastagodás és Ashoff-Rokitansky szinuszok jellemzik., A hematogén és ascendáló vesekárosodás elkülönítése: a folyamat a glomeruláris struktúrákban kezdődik vs. a vesemedencében/velőállományban., A DAD (diffúz alveolaris károsodás) és a hialin membránok súlyos vírusos/alveoláris károsodásra jellemzőek CMV fertőzés esetén., A fibrines pericardium gyógyulása: kis mennyiség esetén fibrinolízis, nagyobb mennyiség esetén szerveződés és összenövések.