Urología: Patologías Masculinas Comunes

La urología es una rama de la medicina que se enfoca en el sistema urinario de hombres y mujeres, así como en el sistema reproductor masculino. Comprender las patologías masculinas comunes en urología es fundamental, tanto para estudiantes de medicina como para el público general, ya que muchas de estas condiciones son frecuentes y requieren un diagnóstico y tratamiento oportunos. Este artículo ofrece un resumen detallado y una caracterización de las afecciones urológicas más relevantes en hombres, crucial para tu estudio y futuras evaluaciones.

Disfunción Eréctil (DE): Un Barómetro de la Salud Cardiovascular

La disfunción eréctil (DE) se define como la incapacidad persistente para conseguir o mantener una erección suficiente que permita una actividad sexual satisfactoria. Es un importante indicador de la salud cardiovascular, actuando como un verdadero barómetro de enfermedad vascular, especialmente en hombres entre 40 y 50 años. Su aparición puede señalar una enfermedad cardiovascular aún no diagnosticada. Por ello, toda evaluación de DE debe incluir un riesgo cardiovascular antes de iniciar tratamientos farmacológicos. Esta condición afecta la función sexual y deteriora significativamente la calidad de vida.

Prevalencia de la Disfunción Eréctil

La frecuencia de la DE aumenta con la edad y la presencia de enfermedades asociadas, especialmente los factores de riesgo cardiovascular. Estudios relevantes muestran:

• Estudio MMAS (Massachusetts Male Aging Study, 1994): 5-17% en hombres de 40-49 años; 15-34% en hombres de 70-79 años.
• Estudio EDEM (España, 2001): Prevalencia aproximada del 12% en hombres de 25-70 años.
• Estudio en Valparaíso, Chile: Prevalencia cercana al 52% en hombres de 60-80 años.

Estos datos subrayan que la DE es una condición frecuente que requiere una investigación integral.

Causas de la Disfunción Eréctil

Las principales causas de la DE se dividen en orgánicas (80%) y psicológicas (20%).

Causas Orgánicas (80%):

• Patología vascular: Aproximadamente el 70% de los casos. La erección es un fenómeno neurovascular complejo, donde el óxido nítrico (NO) dilata las arterias y relaja la musculatura lisa, llenando los cuerpos cavernosos de sangre.
• Alteraciones neurológicas: 10-20%, como la enfermedad de Parkinson.
• Trastornos hormonales: 5-10%.
• Uso de fármacos: Algunos medicamentos pueden disminuir la capacidad de erección.
• Alteraciones del pene: Como la enfermedad de Peyronie (placa fibrosa que causa incurvación).

Causas Psicológicas (20%):

• Predominan en pacientes jóvenes (menores de 40 años) y pueden afectar significativamente la esfera emocional.

Disfunción Eréctil como Predictor Cardiovascular: La Teoría de Montorsi

La DE comparte factores de riesgo con las enfermedades cardiovasculares (obesidad, sedentarismo, tabaquismo, hipercolesterolemia, síndrome metabólico, hipertensión). Puede ser un marcador precoz de riesgo de infarto o accidente cerebrovascular. La Teoría de Montorsi explica esta relación: las arterias peneanas (1-2 mm) son significativamente menores que las coronarias (3-4 mm) o carótidas (5-7 mm). Una misma carga de aterosclerosis las obstruye más tempranamente, causando DE antes que en otros territorios vasculares. Siempre es crucial preguntar por la vida sexual del paciente.

Evaluación y Diagnóstico de la Disfunción Eréctil

La evaluación debe ser integral para identificar la causa, detectar enfermedades asociadas y estimar el riesgo cardiovascular.

• Anamnesis: Incluye calidad y mantenimiento de erecciones, erecciones matinales, grado de rigidez, duración, factores de riesgo cardiovascular, enfermedades crónicas y antecedentes psicológicos.
• Examen físico: Busca causas vasculares (presión arterial, pulsos periféricos), neurológicas (reflejos anal, cremastérico, bulbocavernoso) y endocrinas (signos de hipogonadismo).
• Exámenes de laboratorio: Glicemia, HbA1c, perfil lipídico, función renal, TSH, testosterona total, libre o biodisponible (dos determinaciones <230 ng/dL para hipogonadismo) y prolactina.
• Pruebas específicas: Para origen arterial, como registro nocturno de erecciones (RigiScan), inyección intracavernosa de alprostadilo, eco-Doppler de arterias cavernosas y arteriografía pudenda (reservada para casos específicos).

La severidad de la DE se determina con el cuestionario SHIM-5 (Sexual Health Inventory for Men):

• 1-7 puntos: Severa.
• 8-11 puntos: Moderada.
• 12-16 puntos: Leve a moderada.
• 17-21 puntos: Leve.

Enfoque Terapéutico para la Disfunción Eréctil

El objetivo es identificar y corregir la causa subyacente. Primero, se corrigen factores modificables:

• Mejorar estilo de vida, actividad física, controlar factores de riesgo cardiovascular y metabólico.
• Suspender o cambiar medicamentos que contribuyan a la DE.
• Abandonar tabaco y alcohol.
• Corregir alteraciones hormonales y tratar la enfermedad de base.

Manejo en Pacientes con Cardiopatía

Es crucial clasificar el riesgo cardiovascular. Los pacientes que toman nitratos no pueden usar inhibidores de la PDE-5 debido al riesgo de hipotensión grave. Estos fármacos solo se usan en pacientes con riesgo cardiovascular bajo y enfermedad estable. Alternativas en casos de alto riesgo o contraindicación incluyen inyección intracavernosa de alprostadilo o dispositivos de vacío.

Algoritmo de Manejo y Tratamientos Farmacológicos

1. Historia clínica, examen físico y laboratorio.
2. Corrección de factores modificables.
3. Si la DE persiste, se orienta el estudio:

• Origen psicológico: Derivar a terapia sexual/psiquiatría.
• Origen vascular/neurológico: Inhibidores de la PDE-5.
• Origen hormonal: Estudiar y corregir alteraciones endocrinas (testosterona, LH, FSH, prolactina).

Los inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5 (PDE-5) son el tratamiento farmacológico de primera línea. Inhiben la degradación del GMP cíclico, potenciando el óxido nítrico y la relajación del músculo liso. Requieren estimulación sexual. No son curativos, excepto en algunos casos psicógenos, endocrinológicos o lesiones arteriales traumáticas en jóvenes.

• Sildenafil (Viagra): Inicio 30-60 min, vida media 4 h. Dosis: 25, 50, 100 mg.
• Vardenafilo (Levitra): Inicio 30 min, vida media 4-10 h. Dosis: 5, 10, 20 mg.
• Tadalafilo: El más usado. Inicio 30 min, vida media prolongada (17.5 h), efecto hasta 24-36 h, mayor espontaneidad. Puede ser diario (5 mg) o puntual (10 o 20 mg).

En la recuperación post-prostatectomía radical, se recomienda terapia proeréctil precoz con PDE-5 o inyecciones intracavernosas.

Hipogonadismo de Inicio Tardío (HIT): Manifestaciones y Riesgos

El hipogonadismo de inicio tardío (HIT) es un síndrome endocrino asociado al envejecimiento, caracterizado por una disminución de la testosterona y síntomas que afectan la función sexual y otros sistemas. La testosterona tiene repercusiones sistémicas más allá de la esfera sexual.

Manifestaciones Clínicas y Diagnóstico del HIT

Los síntomas clave incluyen:

• Disminución del deseo sexual (libido).
• Disfunción eréctil.
• Disminución o ausencia de erecciones matinales.

Se sospecha en hombres mayores de 50 años o con factores de riesgo. El diagnóstico requiere dos determinaciones independientes de testosterona total <230 ng/dL, junto con síntomas compatibles.

Impacto Clínico y Relación con el Riesgo Cardiovascular

El HIT deteriora la calidad de vida y afecta múltiples sistemas:

• Reproductor y función sexual.
• Óseo.
• Cardiovascular.
• Neurológico y cognitivo (cambios de humor, disminución de la memoria).

Su prevalencia es del 15-30% en hombres mayores de 50, más común con obesidad y diabetes mellitus. Al igual que la DE, el HIT se asocia a un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular; a menores niveles de testosterona, mayor riesgo y mortalidad cardiovascular. Por ello, se necesita una evaluación cardiovascular completa.

Tratamiento del Hipogonadismo de Inicio Tardío

Consiste en la terapia de reemplazo hormonal con testosterona cuando esté indicada y no haya contraindicaciones. Los objetivos son:

• Mejorar la función y deseo sexual, y las erecciones matinales.
• Disminuir el deterioro de la calidad de vida y síntomas psicológicos/cognitivos.
• Reducir las repercusiones sistémicas.

El manejo debe ser multidisciplinario, involucrando atención primaria, urología, endocrinología y cardiología.

Cáncer Renal: Incidencia y Diagnóstico Precoz

El cáncer renal es una neoplasia cuya incidencia ha aumentado, influenciada por el estilo de vida (obesidad, hipertensión, tabaquismo). En Chile, es el sexto tumor maligno más frecuente en adultos, afectando a 1 de cada 10.000 personas, con una relación hombre:mujer de 2:1. Aproximadamente el 85% son carcinomas de células renales (CCR).

Diagnóstico y Pronóstico del Cáncer Renal

Suele evolucionar de forma silenciosa. Dos tercios se diagnostican incidentalmente (ecografía, TAC, RMN) en etapas iniciales y localizadas, permitiendo un tratamiento curativo. Un tercio se diagnostica en etapas avanzadas/metastásicas, con peor pronóstico.

• Sobrevida a cinco años: 95-99% en localizado tratado quirúrgicamente; alrededor del 10% en enfermedad metastásica.

La cirugía es la piedra angular del tratamiento curativo. El cáncer renal no responde eficazmente a la quimioterapia ni radioterapia convencionales, haciendo el diagnóstico precoz crucial.

Etiología y Factores de Riesgo para Cáncer Renal

Asociado a factores ambientales y genéticos.

• Modificables: Tabaquismo (20-30% en hombres, 10-20% en mujeres), obesidad, hipertensión arterial, trasplante renal o diálisis.
• Genéticas: Enfermedad de Von Hippel-Lindau (VHL) por mutaciones del gen VHL. El 60-70% son esporádicos con mutaciones VHL.

Sospecha de Cáncer Renal Hereditario:

• 2 o más familiares con carcinoma de células claras o papilar.
• Tumores renales múltiples y/o bilaterales.
• Edad temprana de aparición.

Fisiopatología del Cáncer Renal

Relacionada con factores de riesgo (tabaquismo, obesidad, hipertensión, hipoxia) que favorecen alteraciones genéticas, especialmente la mutación del gen VHL. La proteína VHL normalmente degrada el factor inducible por hipoxia (HIF). Las mutaciones VHL causan acumulación de HIF, induciendo sobreexpresión de factores de crecimiento y enzimas (VEGF, PDGF, EGFR, metaloproteinasas), promoviendo tumores altamente vascularizados, típicos del CCR en la corteza renal.

Clasificación Histológica del Cáncer Renal

El 85% son carcinomas de células renales, derivados del epitelio tubular. Subtipos:

• Carcinoma de células claras: 75% (el más frecuente).
• Carcinoma papilar: 15%.
• Carcinoma cromófobo: 5%.
• Carcinoma de los túbulos colectores: 1%.
• Carcinoma no clasificable: 5%.

Diagnóstico Clínico y la Tríada de Robson

La mayoría se diagnostican incidentalmente. Si hay síntomas, la enfermedad está avanzada. La Tríada de Robson ("del demasiado tarde"), presente en solo el 10% de los casos avanzados, consta de:

• Dolor en el flanco o región lumbar.
• Masa renal palpable.
• Hematuria.

Otros signos sistémicos inespecíficos pueden incluir fiebre, pérdida de peso, sudoración, palidez, caquexia, mioneuropatía, síndromes paraneoplásicos, disfunción hepática, edema de extremidades inferiores.

Estudios Complementarios y Clasificación de Bosniak

Para el diagnóstico, se utiliza la clasificación de Bosniak para lesiones quísticas renales en la TAC:

• Bosniak I: Quiste simple, no capta contraste. No requiere más exploración.
• Bosniak II: Septos finos, mínimas calcificaciones, no capta contraste. No requiere más exploración.
• Bosniak IIF: Moderadas calcificaciones, quistes hiperdensos, no capta contraste. Requiere seguimiento radiológico (TAC).
• Bosniak III: Paredes, calcificaciones y septos irregulares/gruesos, contenido heterogéneo, no capta contraste. Dudas, requiere exploración quirúrgica.
• Bosniak IV: Paredes muy gruesas y no uniformes, nodular, capta contraste. Requiere tratamiento quirúrgico.

Los quistes que captan contraste son sugestivos de cáncer. Un tumor que crece más de 3 cm en un año es indicación quirúrgica.

Estadificación del Cáncer Renal (TNM)

La clasificación TNM evalúa el tamaño y extensión del tumor:

• Tumor primario (T):

• T1: ≤ 7 cm, limitado al riñón (T1a < 4 cm, T1b 4-7 cm).
• T2: > 7 cm, confinado al riñón (T2a 7-10 cm, T2b > 10 cm).
• T3: Invade venas principales o tejido perirrenal/suprarrenal ipsilateral, sin sobrepasar la fascia de Gerota.
• T4: Se extiende más allá de la fascia de Gerota, incluyendo suprarrenal ipsilateral.

• Ganglios linfáticos regionales (N):

• N0: Sin compromiso ganglionar.
• N1: Metástasis en un ganglio regional.
• N2: Metástasis en más de un ganglio regional.

• Metástasis a distancia (M):

• M0: Sin metástasis a distancia.
• M1: Con enfermedad metastásica (sitios frecuentes: pulmón, hueso, ganglios).

Tratamiento del Cáncer Renal

El manejo depende del tamaño, características, velocidad de crecimiento y presencia de metástasis. Siempre se realiza una etapificación adecuada.

Manejo de Masas Renales Pequeñas (SRM)

Lesiones <3 cm con captación de contraste en TC. Crecen lento (0.28 cm/año) y bajo potencial metastásico en 3 años. Muchas son benignas. El manejo inicial es vigilancia activa con controles imagenológicos seriados. La resección quirúrgica se indica si el tumor supera 3 cm, duplica su tamaño en un año o tiene crecimiento acelerado/características malignas. La TC con contraste es el examen de elección.

Cirugía: Tratamiento de Elección

Es el gold standard para el cáncer renal localizado y la única alternativa curativa. El tipo de cirugía depende del estadio, anatomía y función renal (se usan scores como RENAL y PADUA).

• Nefrectomía parcial (Nephron Sparing): Resección solo del tumor, preservando el parénquima renal. Recomendada para tumores T1a (<4 cm) y T1b (4-7 cm) si es posible. Beneficios: preservar función renal, disminuir riesgo de insuficiencia renal crónica, reducir mortalidad global y eventos cardiovasculares.
• Nefrectomía radical: Extirpación completa del riñón. Reservada para tumores de mayor tamaño, complejos o cuando no es posible preservar el parénquima.

Carcinoma de Células Renales Metastásico

El 30% de pacientes tiene metástasis al diagnóstico; el 40% de tumores localizados las desarrollará. Sitios frecuentes: pulmón, huesos, ganglios linfáticos. No responde significativamente a quimioterapia ni radioterapia convencionales. La cirugía sigue siendo la única curativa para enfermedad localizada.

• Nefrectomía paliativa: En casos seleccionados con enfermedad metastásica para controlar síntomas o disminuir carga tumoral, pero con riesgos.

Tratamiento Sistémico para Enfermedad Avanzada

Principalmente paliativo, con terapias dirigidas e inmunoterapia para retrasar progresión y mejorar calidad de vida.

• Terapias dirigidas (antiangiogénicas): Inhiben la formación de nuevos vasos sanguíneos (CCR es muy vascularizado).

• Inhibidores de tirosina quinasa (sunitinib, pazopanib).
• Inhibidores de mTOR (temsirolimus).
• Anticuerpos monoclonales (bevacizumab).

• Inmunoterapia: Pilares actuales para CCR metastásico. Inhibidores de puntos de control inmunológico (checkpoint inhibitors) permiten al sistema inmune destruir células tumorales (nivolumab, ipilimumab).

Prevención del Cáncer Renal

Centrada en el control de factores de riesgo modificables:

• Suspender tabaquismo.
• Controlar obesidad.
• Mantener adecuado control de hipertensión arterial.

No existen programas de tamizaje (screening) para la población general, excepto en pacientes con síndromes hereditarios como la enfermedad de Von Hippel-Lindau (VHL):

• Ecografía renal anual desde los 11 años.
• TAC cada 1-2 años a partir de los 20 años.

Cáncer Testicular: Patología Genital Maligna y Su Detección

El cáncer testicular representa aproximadamente el 1% de las neoplasias masculinas y el 5% de los tumores urológicos. Es el tumor sólido más frecuente en hombres de 20 a 40 años. Su incidencia ha aumentado, pero la mortalidad persiste debido a diagnósticos tardíos (a menudo confundido con orquiepididimitis).

• Edad de presentación: Seminomas (30-50 años), tumores no seminomatosos (15-35 años).

Factores de Riesgo para Cáncer Testicular

• Criptorquidia: El factor más importante y frecuente (riesgo 20-40 veces mayor), persiste incluso post-orquidopexia, y es mayor si el testículo es intraabdominal. Aumenta el riesgo de seminoma.
• Antecedentes familiares: Agregación familiar.
• Antecedente de tumor testicular previo: Mayor riesgo en el testículo contralateral.
• Neoplasia intratubular de células germinales: Lesión precursora.
• Síndrome de Klinefelter (47,XXY): Mayor riesgo de tumores germinales mediastinales, atrofia testicular, hipogonadismo, ginecomastia.
• Alteraciones genéticas (isocromosoma 12p, TP53).
• Menor evidencia: traumatismos testiculares, infecciones virales, exposición a estrógenos.

Marcadores Tumorales del Cáncer Testicular

Cruciales para el diagnóstico y seguimiento:

• Alfa-fetoproteína (AFP): Elevada en carcinoma embrionario, teratocarcinoma, tumor de saco vitelino, tumores mixtos. No en coriocarcinoma y seminomas (si se eleva en seminoma, sugiere otro componente).
• Beta-gonadotropina coriónica humana (β-HCG): Elevada en 100% coriocarcinoma, 60% carcinoma embrionario, 55% teratocarcinoma, 25% tumor de saco vitelino, 7% seminomas.
• Lactato deshidrogenasa (LDH).

Diagnóstico y Tratamiento Inicial del Cáncer Testicular

Lo más frecuente es un nódulo intratesticular sólido, firme e indoloro. Todo nódulo intratesticular sólido y firme debe considerarse un tumor hasta demostrar lo contrario. Otros síntomas incluyen aumento del volumen o consistencia testicular, sensación de pesadez, hidrocele o dolor leve (10-15%). En etapas avanzadas, puede haber dolor lumbar/abdominal, disnea, ictericia, hidronefrosis o signo de Troisier.

El diagnóstico requiere examen físico completo y ecografía testicular.

El tratamiento inicial es la orquiectomía radical (extirpación del testículo), que es diagnóstica y terapéutica. Es una urgencia diagnóstica por el rápido crecimiento del tumor.

Clasificación Histológica Post-Orquiectomía

El 95% son tumores de células germinales. La vía linfática es la principal de diseminación, excepto para el coriocarcinoma.

Seminoma o Seminomatoso

Tipo más frecuente (30-40 años). Menos agresivos, mejor pronóstico, radiosensibles. El 70% se diagnostica localizado. Elevan la β-HCG; la AFP suele ser normal.

Tumores No Seminomatosos (NSGCT)

Aproximadamente el 60% de los tumores germinales, más frecuentes en jóvenes (20-30 años), a menudo con histología mixta. Más agresivos. Elevan principalmente la AFP, algunos también la β-HCG.

• Carcinoma embrionario: Común en NSGCT, 20-30 años, agresivo, indiferenciado, rápida metástasis. Eleva AFP y β-HCG en ~20%.
• Tumor del saco vitelino: Más frecuente en jóvenes, puede ser puro en niños <3 años. Grande, bien delimitado. Eleva AFP, presenta cuerpos de Schiller-Duval.
• Coriocarcinoma: Raro, pero extremadamente agresivo, baja sobrevida. Pequeñas lesiones testiculares, eleva β-HCG, rápida diseminación hematógena (pulmón, cerebro).
• Teratoma: Deriva de las tres capas germinales (maduro o inmaduro). Puede elevar AFP. Resistente a quimioterapia y radioterapia, tratamiento principalmente quirúrgico.

Estadificación (TNM-S) y Tratamiento Complementario

La etapificación se realiza según Tumor (T), Ganglios (N), Metástasis (M) y Marcadores tumorales (S).

Si el tumor está localizado, la orquiectomía radical es el tratamiento de elección. Luego, se realiza TAC de tórax, abdomen y pelvis para completar la etapificación. Si hay adenopatías o diseminación (especialmente en NSGCT), se requiere quimioterapia complementaria.

• Esquemas de quimioterapia: BEP (Bleomicina, Etopósido, Cisplatino - primera línea), TIP (Paclitaxel, Ifosfamida, Cisplatino), VIP (Etopósido, Ifosfamida, Cisplatino).
• Masas residuales: Tras quimioterapia, pueden requerir linfadenectomía lumboaórtica (LALA) o resección quirúrgica.
• Preservación de fertilidad: En tumores bilaterales o jóvenes, congelamiento de espermatozoides.
• Función hormonal: Evaluar testosterona post-orquiectomía bilateral.

Prevención del Cáncer Testicular: El Autoexamen

Fundamental el autoexamen testicular una vez al mes:

1. Ducharse con agua tibia/caliente para relajar el escroto.
2. Palpar cada testículo con pulgar e índice, buscando bultos, hinchazón o dolor.
3. Repetir con el otro testículo.

Cualquier nódulo intratesticular debe ser evaluado por un médico inmediatamente. La educación sobre la autoexploración aumenta las posibilidades de un tratamiento curativo.

Cáncer de Vejiga: Factores de Riesgo y Enfoques Terapéuticos

El cáncer de vejiga es relativamente frecuente y su incidencia aumenta globalmente. Forma parte de las Garantías Explícitas en Salud (GES) en Chile. Es la cuarta neoplasia más frecuente en hombres en Europa y EE. UU. (5.1 casos por 100.000 hombres en Chile).

Factores de Riesgo del Cáncer de Vejiga

• Tabaquismo: Principal factor de riesgo, triplica el riesgo (60% en hombres, 30% en mujeres). El riesgo disminuye al 60% después de 25 años de dejar de fumar.
• Exposición ocupacional: Aminas aromáticas (impresión, procesamiento de hierro/aluminio, manufactura de gas/alquitrán, minería).
• Radioterapia previa en pelvis.
• Exposición al arsénico.

Urotelio y Tipos Histológicos del Cáncer de Vejiga

Los tumores se originan en el urotelio (o epitelio de transición), que recubre la vejiga, pelvis renal, uréteres y uretra. Un paciente puede tener lesiones sincrónicas en diferentes segmentos del tracto urinario, por lo que el estudio debe evaluar todo el urotelio.

• Carcinoma urotelial papilar o de células transicionales: 90% de los casos. 70% son superficiales; un tercio de los invasores ya tiene metástasis.
• Carcinoma de células escamosas: Menos del 5%.
• Adenocarcinoma: Menos del 5%.

Clasificación y Graduación del Cáncer de Vejiga (TNM)

El sistema TNM estadifica la extensión de la enfermedad, pronóstico y tratamiento. La distinción clave es entre tumores no músculo-invasores y músculo-invasores.

• Ta: Carcinoma papilar no invasor, limitado al urotelio.
• Tis: Carcinoma in situ (tumor plano), confinado al urotelio.
• T1: Invade el tejido conjuntivo subepitelial (lámina propia), sin afectar la capa muscular.
• T2: Invade la capa muscular de la vejiga.
• T3: Se extiende al tejido perivesical.
• T4: Invade estructuras vecinas (próstata, útero, vagina).

La diferencia entre tumores no músculo-invasores (Ta, Tis, T1) y tumores músculo-invasores (T2 en adelante) es fundamental para el pronóstico y el tratamiento.

La clasificación de la OMS actual distingue:

• Carcinoma urotelial papilar de bajo grado.
• Carcinoma urotelial papilar de alto grado (más agresivos, mayor riesgo de recurrencia y progresión).

Pronóstico del Cáncer de Vejiga

Depende principalmente de la profundidad de invasión del tumor. Mayor invasión, peor pronóstico.

• Tumores no músculo-invasores (Ta, T1, Tis): Buen pronóstico, poca recurrencia/progresión, pueden extirparse con RTU.
• Tumores músculo-invasores: Comportamiento más agresivo, mayor riesgo de progresión y metástasis, requieren tratamientos radicales.

Manifestaciones Clínicas del Cáncer de Vejiga

El signo cardinal es la hematuria (sangre en orina), que siempre debe ser investigada (idealmente con cistoscopia).

• Tumores superficiales o no músculo-invasores (Ta-T1): La hematuria suele ser el único síntoma. Raramente causan dolor vesical, disuria o tenesmo. Si predominan síntomas irritativos (disuria, urgencia, polaquiuria), sospechar carcinoma in situ (CIS).
• Tumores músculo-invasores o profundos: Dolor abdominal, dolor lumbar (si hay obstrucción), pérdida de peso, anemia. En etapas avanzadas, síntomas generales.

En etapas iniciales, la sintomatología es escasa y puede confundirse con una infección urinaria. Mantener un alto índice de sospecha es crucial.

Estudios Complementarios para el Cáncer de Vejiga

El diagnóstico combina imágenes con visualización directa del tumor.

• Estudios de imágenes:

• Ecografía: Examen inicial, pero con sensibilidad limitada.
• UroTAC: Gold standard para imágenes (tomografía computarizada trifásica de abdomen y pelvis). Evalúa vejiga y todo el urotelio.
• Resonancia magnética pélvica (para extensión local).

• Cistoscopia: Método de referencia: Es el gold standard para el diagnóstico. Permite visualizar, biopsiar y determinar el estadio, número, tamaño y características macroscópicas. El estudio histopatológico es indispensable.
• Cistoscopia con fluorescencia (luz azul): Utiliza transluminiscencia para detectar lesiones muy pequeñas o tumores planos (CIS) que la luz blanca no vería, mejorando la detección precoz y etapificación.

Etapificación y Evaluación de la Extensión

Post-biopsia, se realiza etapificación con imágenes para determinar la extensión y planificar el tratamiento. Se registra el estadio TNM, número, tamaño, localización, características macroscópicas, adenopatías, invasión de estructuras vecinas y metástasis a distancia.

Tratamiento del Cáncer de Vejiga

Depende del estadio TNM, grado histológico y compromiso muscular.

• Resección transuretral de vejiga (RTU-V): Tratamiento inicial de elección para la mayoría de tumores no músculo-invasores (Ta, Tis, T1). Procedimiento endoscópico para diagnóstico y tratamiento inicial. Objetivos: extirpar lesiones, obtener tejido histopatológico y músculo vesical, determinar profundidad de invasión y orientar tratamiento posterior. Importante porque el cáncer de vejiga puede ser multifocal.
• Inmunoterapia intravesical con BCG (Bacilo de Calmette-Guérin): Tratamiento adyuvante de elección post-RTU-V en tumores no músculo-invasores. Instilación directa que induce respuesta inflamatoria, destruye células tumorales, disminuye recurrencia y progresión. Esquema: inducción (6 semanas) y mantenimiento periódico. Seguimiento con cistoscopias. Si el tumor progresa o no responde, considerar cistectomía radical.
• Cistectomía radical: Indicada en tumores músculo-invasores (T2 o superiores), progresión/recurrencia de superficiales de alto riesgo, o fracaso del tratamiento conservador. Cirugía compleja: en hombres, extirpación de vejiga y próstata; en mujeres, vejiga, útero y pared anterior de vagina.
• Reconstrucción de la vía urinaria: Post-cistectomía, se realiza urostomía terminal (derivación tipo Bricker con ileon, uso de bolsa) o neovejiga ortotópica (reservorio intestinal conectado a uretra, el paciente orina espontáneamente, como técnica tipo Studer).
• Complicaciones de las derivaciones urinarias: Metabólicas (alteraciones ácido-base, electrolíticas, absorción de orina, mucosidad) y quirúrgicas (tránsito intestinal, anastomosis).
• Tratamientos complementarios: Quimioterapia, radioterapia, inmunoterapia (adyuvante o en avanzados), según estadio, grado y resultados anatomopatológicos. A menudo se combina RTU-V con inmunoterapia o quimioterapia.

Seguimiento y Recurrencia del Cáncer de Vejiga

Requiere seguimiento estrecho por alto riesgo de recurrencia. Incluye cistoscopias periódicas (cada seis meses) con instilaciones de BCG. El seguimiento suele durar al menos dos años. Si hay recurrencia, nueva biopsia y re-etapificación. La suspensión del tabaquismo es fundamental para disminuir la probabilidad de nuevas lesiones.

Patologías Genitales Benignas: Manejo y Urgencias

Son muy frecuentes y su manejo es crucial. Se dividen en intraescrotales (agudas y crónicas) y peneanas.

Patologías Intraescrotales Agudas

Torsión Testicular

Urgencia urológica frecuente en niños y adolescentes. Dolor intenso de inicio súbito, a menudo nocturno (escroto agudo). El dolor aumenta al elevar el testículo afectado (signo de Prehn negativo, a diferencia de epididimitis). Ecografía Doppler: ausencia/disminución de flujo sanguíneo. Urgencia quirúrgica: intervención en 6-8 horas para preservar viabilidad. Tratamiento: destorsión quirúrgica y orquidopexia bilateral. Si hay daño isquémico irreversible, orquiectomía.

Epididimitis y Orquiepididimitis

Procesos infecciosos, generalmente por infección ascendente. Dolor insidioso, aumento de volumen, eritema y temperatura escrotal. Signo de Prehn positivo (dolor disminuye al elevar testículo). Tratamiento: reposo, suspensión escrotal, AINEs y antibióticos.

• Menores de 40 años: Infecciones de transmisión sexual (Chlamydia, Ureaplasma, Mycoplasma). Tratamiento: azitromicina o doxiciclina.
• Mayores de 40 años: Bacterias Gram negativas del tracto urinario. Tratamiento: fluoroquinolonas.

Hematocele

Acumulación de sangre en el escroto, usualmente post-traumatismo con ruptura de túnica albugínea. Aumento de volumen y dolor intenso. Generalmente manejo conservador (reposo, analgesia, antiinflamatorios) si no hay signos de infección.

Torsión de la Hidátide (Apéndice del Epidídimo)

Torsión de un remanente embrionario en la cabeza del epidídimo. Dolor agudo localizado en el polo superior. Puede confundirse con torsión testicular. Eco Doppler: testículo con irrigación conservada, nódulo hipoecogénico en polo superior. Puede verse el "signo del punto azul". Tratamiento conservador (reposo, AINEs, analgesia, frío local) si no hay compromiso testicular. Puede requerir exploración quirúrgica si el diagnóstico es dudoso.

Patologías Intraescrotales Crónicas

Varicocele

Dilatación del plexo pampiniforme (venas del testículo). Frecuente (10-25% de hombres), más común en el lado izquierdo (vena espermática izquierda drena en ángulo de 90° a la vena renal izquierda). Consulta por dolor/molestia testicular, especialmente durante/después del sexo. Examen físico: "bolsa de lombrices". Diagnóstico: ecografía Doppler. Tratamiento quirúrgico (ligadura de vena espermática) indicado por dolor persistente, alteraciones del espermiograma (infertilidad), requerimientos institucionales o compromiso de fertilidad en jóvenes.

Hidrocele

Acumulación de líquido alrededor del testículo dentro de la túnica vaginal. Indoloro, pero puede causar sensación de peso. Transiluminación positiva. Diagnóstico: ecografía testicular. Leves no requieren cirugía. Moderados/severos con molestias: hidrocelectomía (drenaje del líquido y eversión de la túnica vaginal).

Espermatocele

Quiste de retención del epidídimo (generalmente en la cabeza). Masa quística indolora, a menudo incidental. Diagnóstico: ecografía. Tratamiento conservador; cirugía solo para quistes grandes o dolor persistente.

Criptorquidia

Ausencia de uno o ambos testículos en el escroto por alteración en el descenso fetal. Más frecuente en prematuros (3% al nacimiento, 1% al año de vida, 0.7% en adultos). Diagnóstico y tratamiento idealmente antes de los 2 años. La permanencia fuera del escroto lleva a un testículo patológico con:

• Disminución de la espermatogénesis y fertilidad.
• Aumento del riesgo de cáncer testicular (30-50 veces mayor), especialmente seminoma si el testículo es intraabdominal.

Tratamiento: descenso quirúrgico (orquidopexia) y fijación en el escroto.

Patologías Peneanas

Fimosis y Parafimosis

• Fimosis: Imposibilidad de retraer el prepucio sobre el glande. Congénita o adquirida (balanitis recurrente, diabetes). Tratamiento quirúrgico: circuncisión (resección del prepucio redundante).
• Parafimosis: Complicación de la fimosis; el prepucio retraído no puede cubrir el glande, formando un anillo constrictor. Urgencia urológica: edema, inflamación, dolor, riesgo de isquemia/necrosis. Tratamiento: reducción manual; si falla, liberación quirúrgica (incisión dorsal del prepucio).

Balanitis

Inflamación del glande, surco balanoprepucial y prepucio. Asociada a fimosis, mala higiene e infecciones (Candida, Trichomonas, E. coli). Síntomas: enrojecimiento, inflamación, secreción, mal olor. Tratamiento: higiene genital, antimicóticos o antibióticos.

Enfermedad de Peyronie

Formación de placa fibrosa en los cuerpos cavernosos, generalmente por microtraumatismos o vasculitis. Causa incurvación del pene y dolor durante la erección. Tratamiento: médico (fibrinolíticos en fases iniciales) o quirúrgico (plicatura o prótesis peneana en casos avanzados).

Priapismo

Urgencia urológica: erección persistente, dolorosa, no relacionada con estímulo sexual. Causas: neurológicas, idiopáticas, fármacos (clorpromazina, trazodona, sildenafil), traumatismos, leucemias. Tratamiento inicial: aspiración de sangre hipóxica e inyección intracavernosa de agonistas alfa-adrenérgicos (fenilefrina, adrenalina). Si falla, tratamiento quirúrgico (shunt). El tratamiento oportuno evita necrosis y disfunción eréctil permanente.

Fractura de Pene

Urgencia urológica rara, ocurre durante el acto sexual por ruptura de la túnica albugínea de los cuerpos cavernosos. Dolor intenso súbito, sensación de "chasquido", pérdida inmediata de erección, angulación, hematoma. Tratamiento: quirúrgico (exploración, evacuación de hematomas, reparación). Reposo sexual postoperatorio.

Importancia del Reconocimiento y Manejo

Aunque las patologías genitales benignas no son malignas, su reconocimiento temprano y manejo adecuado son fundamentales. En Atención Primaria (APS) se puede iniciar el manejo, pero urgencias como torsión testicular, parafimosis, priapismo y fractura de pene requieren derivación inmediata. Ante sospecha de malignidad (cáncer testicular), desde APS se pueden solicitar marcadores tumorales (AFP, β-HCG, LDH) y ecografía para acelerar el diagnóstico y tratamiento.

Preguntas Frecuentes sobre Patologías Masculinas Comunes

¿Qué es la disfunción eréctil y por qué es importante considerarla un síntoma cardiovascular?

La disfunción eréctil es la incapacidad persistente para lograr o mantener una erección suficiente para una actividad sexual satisfactoria. Es crucial considerarla un síntoma cardiovascular porque las arterias del pene son muy pequeñas, lo que hace que la aterosclerosis se manifieste primero allí. Esto la convierte en un marcador temprano de enfermedad cardiovascular subyacente, permitiendo una intervención precoz para prevenir eventos mayores como infartos o accidentes cerebrovasculares.

¿Cuáles son los principales tipos de cáncer que afectan el sistema urológico masculino?

Los principales tipos de cáncer que afectan el sistema urológico masculino incluyen el cáncer renal, el cáncer testicular y el cáncer de vejiga. Cada uno tiene factores de riesgo, síntomas y tratamientos específicos. El cáncer testicular es el más frecuente en hombres jóvenes, mientras que el cáncer de vejiga y el renal aumentan su incidencia con la edad y la exposición a ciertos factores ambientales como el tabaquismo.

¿Qué significa la criptorquidia y por qué su tratamiento es tan importante en la infancia?

La criptorquidia es la ausencia de uno o ambos testículos en la bolsa escrotal al nacimiento, debido a un fallo en su descenso durante el desarrollo fetal. Su tratamiento, idealmente antes de los 2 años de edad mediante cirugía (orquidopexia), es crucial por dos razones principales: primero, para preservar la función testicular y la espermatogénesis, ya que la temperatura corporal elevada daña el testículo; segundo, para disminuir significativamente el riesgo de desarrollar cáncer testicular en la vida adulta, un riesgo que aumenta drásticamente si el testículo permanece intraabdominal.