Trastornos Endocrinos, Metabólicos y Reproductivos

TL;DR: Resumen Rápido de Trastornos Endocrinos, Metabólicos y Reproductivos Este artículo es una guía esencial para comprender los principales trastornos endocrinos, metabólicos y reproductivos, crucial para estudiantes. Abordaremos desde la importancia de la nutrición y la evaluación del estado nutricional, hasta las disfunciones hormonales de tiroides, hipotálamo-hipófisis y suprarrenales. También profundizaremos en la fisiopatología de enfermedades como la obesidad, la diabetes mellitus y las dislipemias, así como en las alteraciones de la reproducción, incluyendo la infertilidad, la menopausia y la andropausia. Prepárate para dominar estos conceptos clave de fisiopatología general y mejorar tu competencia profesional en el ámbito sanitario. Introducción: Un Viaje a los Trastornos Endocrino-Metabólicos y de la Reproducción El sistema endocrino es el gran director de nuestras funciones vitales, orquestando la homeostasis a través de complejas redes hormonales. En el ámbito profesional, comprender la fisiopatología endocrina y metabólica es fundamental, pues la mayoría de las pruebas analíticas que manejamos se orientan a evaluar estos sistemas. Desde estudios hormonales hasta perfiles lipídicos, la correcta interpretación requiere un sólido conocimiento de los mecanismos subyacentes. Las patologías más frecuentes, como la diabetes mellitus, las dislipemias y los trastornos tiroideos, representan un alto porcentaje de las determinaciones analíticas rutinarias. La creciente prevalencia de la obesidad y sus trastornos asociados ha disparado la demanda de pruebas especializadas. Relacionar los resultados analíticos con las manifestaciones clínicas nos permite diagnósticos más precisos y un manejo integral del paciente.

1. Alimentación y Nutrición: La Base de los Trastornos Metabólicos y Endocrinos La nutrición no es solo combustible; es la base para la formación, reparación y funcionamiento celular. Durante tus prácticas, observarás cómo los trastornos nutricionales se reflejan tanto en pruebas de laboratorio como en los tejidos, afectando el equilibrio metabólico y la salud general. La adecuada interpretación de los requerimientos nutricionales permite reconocer desequilibrios que pueden manifestarse en el aspecto y la estructura de los tejidos.

Importancia de una Nutrición Adecuada para la Fisiopatología Comprender la importancia de una correcta alimentación es crucial, ya que cuando esta no aporta los elementos necesarios, pueden aparecer alteraciones visibles o microscópicas en distintos órganos y sistemas. Esto es fundamental para entender la fisiopatología general.

Requerimientos Nutricionales Normales y su Evaluación Evaluar las necesidades nutricionales es esencial en clínica y dietoterapia. Esta evaluación considera múltiples factores que influyen en el metabolismo basal y el gasto energético total (GET) del paciente. Es la base para entender los trastornos metabólicos y de la alimentación.

Gasto Energético y Tasa Metabólica Basal (TMB) La Tasa Metabólica Basal (TMB) es la energía mínima que el cuerpo usa para mantener las funciones orgánicas en reposo. Representa del 60% al 75% del gasto energético total en personas con poca actividad. Para estimar la TMB se usan ecuaciones predictivas como la de Harris-Benedict: - Mujeres: TMB = 655.1 + (9.563 × peso en kg) + (1.850 × altura en cm) − (4.676 × edad) - Hombres: TMB = 66.5 + (13.75 × peso en kg) + (5 × altura en cm) − (6.75 × edad) El Gasto Energético Total se calcula multiplicando la TMB por el factor de actividad física (FA) y, si es necesario, por un factor de estrés/enfermedad.

Macronutrientes: Proporción y Función Metabólica en la Nutrición La distribución calórica entre macronutrientes es clave para el equilibrio metabólico. - Proteínas: Son esenciales para el balance de nitrógeno, función enzimática y reparación de tejidos. La necesidad estándar es de 0.8 a 1.2 g/kg de peso corporal en adultos sanos, pudiendo subir a 1.6 - 2.2 g/kg en casos de catabolismo elevado o enfermedad. Se recomienda que al menos el 60% sean de alto valor biológico. - Carbohidratos: Fuente principal de energía. Su control es central en la fisiopatología de la diabetes. Se recomienda un aporte del 45% al 65% del aporte calórico total, priorizando carbohidratos complejos de bajo índice glucémico. Los azúcares libres no deben superar el 10% de las calorías totales, según la OMS. - Lípidos: Necesarios para la estructura de la membrana celular y el transporte de vitaminas. El aporte sugerido es del 20% al 35% de las calorías totales. Hay que prestar atención a los ácidos grasos omega-3 (EPA y DHA), con 250 - 500 mg diarios, por sus efectos antiinflamatorios y cardioprotectores. La relación omega-6/omega-3 debe ser baja (entre 2:1 y 4:1). - Agua: Vital para el transporte, regulación de temperatura y reacciones metabólicas. La necesidad hídrica general es de 30 - 35 ml/kg de peso corporal para adultos menores de 65 años, sumando 500 – 750 ml adicionales por hora de ejercicio intenso, fiebre o ambientes calurosos. La falta de agua afecta el volumen de plasma y la función renal.

Deficiencias Nutricionales Específicas: Un Estudio Profundo Identificar tempranamente las carencias nutricionales es clave para el diagnóstico diferencial de ciertas alteraciones orgánicas.

Deficiencias de Vitaminas y sus Manifestaciones - Vitamina C (Ácido Ascórbico): Retraso en la cicatrización, fragilidad capilar y petequias. Esencial para la síntesis de colágeno. Los fumadores requieren hasta 125 mg/día. - Complejo B: - Riboflavina (B2): Queilitis angular, dermatitis seborreica nasolabial. - Niacina (B3): Dermatitis en zonas expuestas al sol (Pelagra). - Biotina (B7): Alopecia difusa, fragilidad ungueal. - Vitamina A (Retinol): Hiperqueratosis folicular, sequedad y adelgazamiento de mucosas. Esencial para la diferenciación celular y epitelial. - Vitamina D: Afecta más allá de los huesos (raquitismo, osteomalacia), influyendo en la función inmunitaria. Niveles séricos bajos (<20 ng/ml) se asocian con mayor susceptibilidad a infecciones. La síntesis requiere exposición solar directa de 10-30 minutos diarios.

Deficiencias de Minerales y Ácidos Grasos - Zinc: Dermatitis acral, alopecia difusa, cicatrización lenta. Es cofactor de muchas enzimas. - Hierro: Incluso sin anemia, provoca palidez de mucosas, coiloniquia (uñas en cuchara) y alopecia telógena difusa. - Ácidos Grasos Esenciales (omega-3 y omega-6): Dermatitis descamativa y afecta la función de barrera epidérmica. Poco frecuente en adultos sanos, pero puede verse en dietas muy restrictivas o malabsorción.

Evaluación del Estado Nutricional: Métodos Antropométricos y Bioquímicos La evaluación sistemática del estado nutricional integra diversos métodos para una visión completa del estado metabólico y las reservas del paciente.

Antropometría Básica (IMC, Pliegues Cutáneos) La antropometría básica (peso, talla, circunferencias) ofrece una primera mirada. El Índice de Masa Corporal (IMC) es un indicador de la adecuación del peso (IMC = Peso(kg) / Altura^2(m^2)), con normopeso de 18.5 a 24.9 kg/m². Sin embargo, el IMC no distingue entre grasa y músculo, limitando su precisión. La medición de pliegues cutáneos (tricipital, bicipital, subescapular y suprailíaco) con calibres especializados permite estimar el porcentaje de grasa corporal con mayor precisión que el IMC, aplicando ecuaciones específicas como la de Durnin-Womersley. Requiere entrenamiento.

Impedancia Bioeléctrica (BIA) para el Análisis Corporal La Impedancia Bioeléctrica (BIA) estima la composición corporal analizando la resistencia que los tejidos ofrecen a una corriente eléctrica. Los aparatos de análisis segmental son más exactos. Para datos fiables se necesitan condiciones estandarizadas: ayuno de 4 horas, vejiga vacía, no haber hecho ejercicio intenso en las 12 horas previas y tener temperatura corporal normal. Una hidratación incorrecta puede alterar los resultados hasta un 10-15%.

Marcadores Bioquímicos y Proteínas Viscerales en la Evaluación Los marcadores bioquímicos ofrecen datos objetivos sobre el estado metabólico y las reservas nutricionales. - Albúmina sérica: Refleja el estado proteico a medio plazo (valores normales: 3.5-5.0 g/dl). Afectada por inflamación, fallo hepático o pérdidas renales. - Prealbúmina: Más sensible para detectar cambios nutricionales recientes por su vida media corta (2-3 días) frente a los 20 días de la albúmina (20-40 mg/dl). - Estado férrico: Se evalúa con ferritina sérica (puede elevarse en inflamación, necesitando medir proteína C reactiva), saturación de transferrina (20-45%) y hierro sérico. La deficiencia de hierro sin anemia (ferritina <30 ng/ml con hemoglobina normal) es un estado subclínico de interés. - Indicadores vitamínicos: Vitamina D sérica [25(OH)D: óptimo >30 ng/ml], vitamina B12 (200-900 pg/ml) y folato (2.7-17.0 ng/ml). Los niveles de vitamina D cambian según la estación (mejor medir al final del invierno). La homocisteína sérica marca funcionalmente el estado de folato, B12 y B6. Ejemplo Práctico: Caso Roberto Ana evalúa a Roberto, 42 años, con fatiga. Peso 78 kg, altura 1.75 m (IMC 25.4), circunferencia de cintura 94 cm. Bioimpedancia: 22% grasa corporal, masa muscular límite inferior. Análisis: ferritina 18 ng/ml y vitamina D 16 ng/ml (déficits). Ana establece suplementación y ajuste dietético. Tres meses después: ferritina 45 ng/ml, vitamina D 32 ng/ml y mejora de vitalidad.

2. Desequilibrios Hormonales: Trastornos Endocrinos Frecuentes Los desequilibrios hormonales se traducen en cambios celulares y síntomas clínicos evidentes. Las disfunciones endocrinas afectan distintos órganos y sistemas. La detección precoz y su correlación clínica-bioquímica facilitan un diagnóstico preciso y tratamiento adecuado.

Trastornos Tiroideos: Hipotiroidismo e Hipertiroidismo La glándula tiroides influye en el metabolismo celular, termorregulación y crecimiento tisular.

Hipotiroidismo: Un Análisis Detallado Es la producción insuficiente de T3 y T4, disminuyendo los procesos metabólicos. Síntomas iniciales: fatiga inexplicable, intolerancia al frío, cambios en la piel. La TSH se eleva compensatoriamente. - Síntomas progresivos: Piel seca, pálida, amarillenta y engrosada (codos, rodillas). Cabello frágil, pérdida del tercio externo de las cejas. - Mixedema: Acumulación de mucopolisacáridos en los tejidos, dando aspecto hinchado sin fóvea. En el hipotiroidismo primario, la TSH elevada se presenta con la T4 libre disminuida.

Hipertiroidismo: Exceso de Hormonas Tiroideas Es el exceso de hormonas tiroideas que aumenta el metabolismo basal. La enfermedad de Graves-Basedow es la causa más común (anticuerpos que actúan como TSH). - Síntomas: Pérdida de peso con apetito elevado, intolerancia al calor, sudoración excesiva, temblor fino en las manos. En el hipertiroidismo, la TSH está suprimida y las T4 y T3 elevadas. La T4 libre es la medida más específica de la función tiroidea.

Alteraciones del Eje Hipotálamo-Hipófisis: Un Campo de Estudio El eje hipotálamo-hipofisario es el centro de control endocrino. Sus fallas generan cambios en cascada que afectan varias funciones.

Diabetes Insípida: Desequilibrio Hídrico por Disfunción Hormonal La falta de hormona antidiurética (ADH) o vasopresina impide al riñón concentrar la orina. - Síntomas: Poliuria (15-20 litros/día), polidipsia (mucha sed). Al inicio, el equilibrio de agua se mantiene por el mecanismo de la sed. - Diagnóstico: Restricción de agua y respuesta a desmopresina diferencia diabetes insípida central (poca ADH) de nefrogénica (riñón no responde a ADH). La forma central mejora con ADH sintética. - Hallazgo bioquímico: Osmolalidad plasmática alta con osmolalidad urinaria baja.

Trastornos por Exceso Hormonal - Acromegalia: Producción alta de hormona de crecimiento (GH) en adultos, usualmente por adenomas hipofisarios. Provoca crecimiento desproporcionado de tejidos blandos y huesos (manos, pies, rasgos faciales prominentes, prognatismo). - Síndrome de Cushing: Exposición prolongada a altos niveles de cortisol. Puede ser por hipersecreción de ACTH en hipófisis (enfermedad de Cushing) u otras fuentes. Redistribución de grasa (obesidad central, cara de luna llena, giba dorsal), extremidades delgadas. El cortisol alto afecta la síntesis de colágeno, causando estrías purpúreas. Los sistemas de retroalimentación negativa controlan la secreción hipofisaria. Cuando fallan (ej., adenomas secretores), la producción hormonal es autónoma. El test de supresión con dexametasona diferencia el hipercortisolismo dependiente de ACTH del independiente.

Trastornos de las Glándulas Suprarrenales: Impacto Vital Las glándulas suprarrenales son vitales para el control de agua, electrolitos, respuesta al estrés y presión arterial.

Insuficiencia Suprarrenal Primaria (Enfermedad de Addison) Destrucción progresiva de la corteza suprarrenal, a menudo autoinmune. Falta de cortisol y aldosterona. - Cuadro clínico: Astenia progresiva, hipotensión ortostática, alteraciones de electrolitos. - Signo patognomónico: Hiperpigmentación cutánea (por hipersecreción compensatoria de ACTH). - Equilibrio hidroelectrolítico: Hiponatremia (sodio bajo) e hiperpotasemia (potasio alto). Deshidratación, presión baja. Crisis addisonianas potencialmente mortales (shock hipovolémico).

Hiperaldosteronismo Primario (Síndrome de Conn) Secreción alta y autónoma de aldosterona, independiente del sistema renina-angiotensina. Causas frecuentes: adenomas productores de aldosterona o hiperplasia suprarrenal bilateral. - Manifestaciones: Retención excesiva de sodio, hipertensión arterial resistente, hipopotasemia (debilidad muscular, calambres, arritmias). - Diagnóstico: Cociente aldosterona/renina plasmática (ARR) elevado. Confirmación con pruebas de supresión (sobrecarga salina). Se debe diferenciar adenoma unilateral (cirugía) de hiperplasia bilateral (medicación).

Insuficiencia Suprarrenal Secundaria Falta de ACTH. A diferencia de la primaria, la función mineralocorticoide se mantiene, sin alteraciones graves de electrolitos. - Síntomas: Astenia, hipoglucemia, incapacidad para manejar el estrés. - Diferenciación: Ausencia de hiperpigmentación (niveles de ACTH bajos).

3. Fisiopatología de la Alimentación: Obesidad La obesidad es una enfermedad metabólica compleja con repercusiones sistémicas, no solo un problema estético. Es una acumulación excesiva de grasa corporal por un desequilibrio entre ingesta y gasto energético, donde intervienen factores genéticos, hormonales, metabólicos y ambientales.

Regulación del Peso Corporal: Un Equilibrio Delicado El mantenimiento del peso corporal depende de mecanismos homeostáticos complejos. - Leptina: Hormona principal que regula las reservas energéticas a largo plazo. Producida por adipocitos, inhibe el apetito y aumenta el gasto de energía en el hipotálamo. Sus niveles bajan al disminuir las reservas de grasa, activando el hambre. - Grelina: Hormona del hambre, producida en el estómago. Sus niveles suben antes de las comidas, bajando después. Activa neuronas orexigénicas en el hipotálamo, promoviendo el consumo de alimentos. - Insulina: Doble papel. En periferia, capta glucosa y promueve síntesis de ácidos grasos. En cerebro, envía señales de saciedad. La resistencia a la insulina afecta el control metabólico y el apetito. - Hipotálamo: Integra señales hormonales a través de neuronas anorexigénicas (suprimen apetito) y orexigénicas (estimulan apetito) en el núcleo arcuato. - Sistemas de saciedad a corto plazo: Péptido YY y colecistoquinina se liberan durante la digestión, actuando en receptores vagales e hipotalámicos para generar saciedad. - Control del gasto energético: Involucra metabolismo basal, termogénesis adaptativa y actividad física. El sistema nervioso simpático, modulado por leptina, controla la termogénesis y eficiencia metabólica. Las alteraciones (ej., resistencia a la leptina) predisponen a la obesidad. Ejemplo Práctico: Caso María María consulta por dificultades para mantener el peso tras dietas restrictivas. Se identifican patrones de alimentación irregular y alteraciones en los ritmos de grelina, con niveles elevados que explican el hambre intensa. El plan incluye estabilizar ritmos hormonales con comidas regulares y manejo del estrés, logrando mejora del control del apetito.

Fisiopatología de la Obesidad: Causas y Mecanismos Es el resultado de un balance energético positivo sostenido. - Balance energético positivo: Cuando el aporte calórico supera sistemáticamente el gasto de energía, el exceso se guarda como triglicéridos en el tejido adiposo. Esto implica reducciones compensatorias del metabolismo basal y cambios en la eficiencia del uso de la energía. - Factores genéticos: Contribuyen a la predisposición (genes de leptina, su receptor, melanocortinas). Múltiples variantes genéticas aumentan la vulnerabilidad al ambiente obesogénico. - Distribución del tejido adiposo: - Obesidad androide o central: Grasa visceral (abdomen). Ligada a mayor resistencia a la insulina, dislipidemia y riesgo cardiovascular. - Obesidad ginoide o periférica: Grasa en caderas y muslos. Menor riesgo metabólico. - Tejido adiposo visceral: Órgano endocrino activo, secreta adipoquinas proinflamatorias (TNF-𝛼, interleucina-6), contribuyendo a la resistencia a la insulina y al síndrome metabólico. Los ácidos grasos liberados afectan al hígado y promueven la gluconeogénesis. - Mecanismos de resistencia a la pérdida de peso: Disminución de leptina, aumento de grelina, disminución de hormonas tiroideas y aumento de la eficiencia muscular al restringir calorías. - Adaptaciones epigenéticas: Alteran la expresión de genes, cambiando la respuesta a nutrientes y hormonas reguladoras, pudiendo pasar a la siguiente generación.

Complicaciones de la Obesidad: Impacto Multisistémico Abarcan múltiples sistemas orgánicos.

Síndrome Metabólico Agrupa alteraciones interrelacionadas que aumentan el riesgo cardiovascular y de diabetes tipo 2: - Resistencia a la insulina: Mecanismo fisiopatológico central. - Hipertensión arterial. - Dislipidemia aterogénica: Aumento de triglicéridos y descenso del HDL-colesterol. - Obesidad abdominal: Grasa visceral. La presencia de tres o más criterios multiplica el riesgo de enfermedad.

Complicaciones Cardiovasculares Principal causa de morbilidad y mortalidad: - Acelera la aterosclerosis: Inflamación crónica, disfunción endotelial, aumento del estrés oxidativo, cambios en el perfil lipídico. - Hipertensión arterial: Común en el 60% de obesos, causada por activación simpática, retención de sodio, aumento de la resistencia vascular periférica.

Alteraciones Respiratorias Incluyen el síndrome de apnea obstructiva del sueño, hipoventilación y asma. El exceso de tejido adiposo en cuello y tórax compromete la mecánica ventilatoria.

Hígado Graso No Alcohólico (HGNA) Afecta al 80% de personas con obesidad. Puede evolucionar a esteatohepatitis y cirrosis. La resistencia a la insulina promueve la síntesis de lípidos hepática y reduce la oxidación de ácidos grasos.

Complicaciones Dermatológicas Frecuentes: acantosis nigricans (hiperpigmentación aterciopelada, refleja resistencia a la insulina), estrías (distensión de la piel), intertrigo (fricción en pliegues).

Complicaciones Psicosociales Depresión, ansiedad, baja autoestima, discriminación social. Pueden mantener patrones alimentarios disfuncionales y reducir la adherencia a tratamientos.

4. Fisiopatología del Metabolismo de la Glucosa: Diabetes Mellitus El metabolismo de la glucosa es esencial para obtener energía. Su alteración causa hiperglucemia mantenida, característica de la diabetes mellitus. Esta enfermedad es un conjunto de trastornos que comparten la dificultad en la regulación de la glucosa, influida por factores genéticos, ambientales y metabólicos, y puede originar complicaciones agudas y crónicas.

Regulación Normal del Metabolismo de la Glucosa: Homeostasis Glucémica La homeostasis glucémica asegura la disponibilidad de glucosa para los tejidos, especialmente cerebro y eritrocitos. - Insulina: Hormona anabólica principal. Secretada por células beta pancreáticas cuando sube la glucemia postprandial. Une a receptores de tirosina quinasa, moviendo transportadores GLUT4 a la superficie, facilitando la captación de glucosa en músculo y tejido adiposo. - Hormonas contrarreguladoras (Glucagón, Cortisol, GH, Catecolaminas): Mantienen la glucemia en ayuno. El glucagón estimula la glucogenólisis y neoglucogénesis hepática. - Gluconeogénesis: Mecanismo que crea glucosa a partir de sustratos no carbohidratos (aminoácidos, lactato, glicerol) en el hígado, crucial en ayuno prolongado. - Transportadores GLUT: - GLUT1: Captación basal de glucosa en eritrocitos y cerebro. - GLUT2: Transporte bidireccional en hígado y células beta, sensor de glucosa. - GLUT4: En músculo y tejido adiposo, necesita insulina para moverse. Las incretinas (GLP-1 y GIP) amplifican la secreción de insulina. Ejemplo Práctico: Caso Carmen Carmen evalúa resultados de glucemia: 95 mg/dL en ayunas y 135 mg/dL dos horas postprandial. Reconoce funcionamiento normal del sistema: glucemia basal en rango fisiológico y respuesta postprandial adecuada, confirmando integridad de mecanismos homeostáticos.

Diabetes Mellitus Tipo 1 y Tipo 2 (DM1 y DM2): Diferencias Clave Las dos formas principales de Diabetes Mellitus tienen mecanismos fisiopatológicos distintos.

Diabetes Mellitus Tipo 1 (DM1) Destrucción autoinmune progresiva de células beta pancreáticas por linfocitos T y anticuerpos. Causa deficiencia absoluta de insulina, manifestándose abruptamente en juventud. - Marcadores autoinmunes: Anticuerpos anti-GAD, anti-IA2, anti-ZnT8, anti-insulina. - Componente genético: Genes del complejo mayor de histocompatibilidad (HLA) clase II (alelos DR3, DR4, DQ2, DQ8). - Factores ambientales: Infecciones virales, estrés oxidativo. - Clínica: Síndrome cardinal agudo: poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso. Si no hay tratamiento insulínico, cetoacidosis diabética.

Diabetes Mellitus Tipo 2 (DM2) Trastorno diverso con resistencia insulínica periférica y disfunción progresiva de células beta. Forma más frecuente, asociada a obesidad central y sedentarismo. - Resistencia insulínica: Fenómeno inicial. Afecta músculo, tejido adiposo e hígado, dificultando la captación de glucosa y aumentando su producción hepática. Relacionada con obesidad central, síndrome metabólico e inflamación crónica (citoquinas como TNF-𝛼, interleucina-6). - Disfunción de células beta: Evoluciona de hiperinsulinemia compensatoria a agotamiento funcional progresivo. Acelerado por glucotoxicidad y lipotoxicidad crónicas. - Clínica: Manifestación insidiosa con síntomas inespecíficos (cansancio, visión borrosa intermitente, mayor riesgo de infecciones). Diagnóstico incidental en análisis de rutina.

Complicaciones Diabéticas (Agudas y Crónicas): El Pronóstico Las complicaciones diabéticas son la principal causa de enfermedad y muerte.

Complicaciones Agudas Requieren atención médica inmediata: - Cetoacidosis diabética (CAD): Más grave en DM1. Tríada: hiperglucemia severa (>250 mg/dL), cetonemia (>3 mmol/L), acidosis metabólica con anión gap elevado. Falta de insulina provoca lipólisis masiva y producción de cuerpos cetónicos. Síntomas: deshidratación, respiración de Kussmaul, aliento cetónico, deterioro de conciencia. - Estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH): Típico en DM2 (ancianos). Hiperglucemia extrema (>600 mg/dL), deshidratación grave, hiperosmolaridad plasmática (>320 mOsm/kg), sin cetoacidosis significativa. Alta mortalidad (10-15%). - Hipoglucemia: Más frecuente del tratamiento diabético (<70 mg/dL). Síntomas: sudoración, temblor, palpitaciones (neuroglucogénicos); confusión, irritabilidad (neurogénicos). Hipoglucemia grave (<54 mg/dL) puede causar daño cerebral permanente.

Complicaciones Crónicas Se dividen según el tamaño de los vasos afectados: - Microangiopatía diabética: Hiperglucemia mantenida causa cambios capilares (engrosamiento de membrana basal, pérdida de pericitos). - Retinopatía diabética: De microaneurismas a neovascularización y desprendimiento de retina (principal causa de ceguera). - Nefropatía diabética: De microalbuminuria a insuficiencia renal terminal. - Neuropatía diabética: - Polineuropatía distal simétrica: Pérdida de sensibilidad (vibratoria, dolorosa) en patrón