Resumen de Transmisión de Señales Celulares y Nerviosas

## Introducción La **esclerosis múltiple (EM)** es una enfermedad crónica del sistema nervioso central (SNC) que afecta principalmente a adultos jóvenes. Se caracteriza por episodios de inflamación y daño de la vaina de mielina que recubre las neuronas, lo que altera la conducción nerviosa y produce una amplia variedad de síntomas neurológicos. > **Definición:** La esclerosis múltiple es una enfermedad inflamatoria desmielinizante del sistema nervioso central con componente autoinmune que provoca pérdida de función neurológica variable en el tiempo. ## ¿Qué es la esclerosis múltiple? (desglosado) ### Naturaleza de la enfermedad - Enfermedad inflamatoria del SNC: afecta cerebro, cerebelo, tronco encefálico y médula espinal. - Componente autoinmune: el sistema inmune ataca estructuras del propio SNC. - Curso clínico variable: puede presentar brotes (recaídas) y remisiones o progresión gradual. ### Población y curso - Inicio típico: entre los 20 y 40 años. - Más frecuente en mujeres que en hombres. - Formas clínicas principales: remitente-recurrente, secundaria progresiva, primaria progresiva. > **Definición:** Brote (recaída) es la aparición nueva o empeoramiento de síntomas neurológicos que dura al menos 24 horas y no se explica por fiebre o infección. ## ¿Qué mecanismo fisiológico alterado causa la esclerosis múltiple? ### Mecanismo general (explicación paso a paso) 1. Activación inmune periférica: células inmunitarias (linfocitos T y B) reconocen antígenos del SNC como extraños. 2. Migración al SNC: estas células atraviesan la barrera hematoencefálica y llegan a la sustancia blanca y gris. 3. Inflamación focal: se liberan citocinas y mediadores que atraen más células inflamatorias. 4. Desmielinización: la **mielina**, producida por oligodendrocitos, es dañada o destruida; aparecen placas (lesiones) desmielinizantes. 5. Daño axonal y pérdida neuronal: con el tiempo, la inflamación repetida produce daño permanente al axón y atrofia cerebral. 6. Fallo de la conducción: la ausencia de mielina ralentiza o bloquea la transmisión del impulso nervioso, causando déficits clínicos. > **Definición:** Mielina es la membrana lipoproteica que envuelve los axones neuronales y permite una conducción nerviosa rápida y saltatoria. ### Aspectos celulares y moleculares clave - Células implicadas: linfocitos T CD4+ y CD8+, linfocitos B, macrófagos/microglía, oligodendrocitos. - Anticuerpos y complejos inmunes pueden contribuir al daño mielínico. - La barrera hematoencefálica se vuelve permeable durante la etapa inflamatoria. - Procesos de reparación: remielinización por oligodendrocitos progenitores puede ocurrir, pero es incompleta y disminuye con el tiempo. ## Signos y síntomas (organizados por sistema) - Motor: debilidad, espasticidad, parálisis parcial - Sensitivo: parestesias, pérdida de sensibilidad, dolor neuropático - Cerebeloso: ataxia, falta de coordinación, temblor de intención - Visual: neuritis óptica, diplopía - Cognitivo/psicológico: problemas de memoria, atención, depresión, ansiedad - Autonómico: vejiga neurogénica, disfunción sexual, estreñimiento - Fatiga y problemas del sueño ## Diagnóstico (resumen práctico) 1. Historia clínica y examen neurológico con episodios en tiempo y espacio. 2. Resonancia magnética (RM) cerebral y medular: lesiones hiperintensas en T2/FLAIR y realce en T1 con contraste en fases activas. 3. Punción lumbar: banda oligoclonales en líquido cefalorraquídeo (LCR) sugiere respuesta inmune intratecal. 4. Potenciales evocados: evalúan la conducción nerviosa afectada. ## Tratamiento (enfoque general) - Tratamiento de brote agudo: corticosteroides (ej. metilprednisolona) para reducir inflamación. - Terapias modificadoras de la enfermedad (TME): fármacos que reducen la frecuencia de recaídas y la progresión (p. ej. interferones, acetato de glatiramer, teriflunomida, fingolimod, anticuerpos monoclonales). - Tratamiento sintomático y rehabilitación: fisioterapia, manejo del dolor, tratamiento de la fatiga