Resumen de Temario General de Bioquímica
Temario General de Bioquímica: Guía Completa para Estudiantes
Introducción
El metabolismo bioquímico integra rutas catabólicas y anabólicas que permiten a la célula obtener energía, sintetizar biomoléculas y mantener la homeostasis. Este material aborda regulación hormonal (insulina y glucagón), rutas clave (gluconeogénesis, vía de las pentosas, metabolismo de lípidos y aminoácidos) y la integración metabólica en distintos estados fisiológicos.
Definición: El metabolismo es el conjunto de reacciones químicas en las células que transforman nutrientes para producir energía y componentes celulares.
1. Regulación hormonal de la gluconeogénesis
Concepto general
La gluconeogénesis es la síntesis de glucosa a partir de precursores no glucídicos (lactato, glicerol, aminoácidos glucogénicos). Ocurre principalmente en hígado y en menor medida en riñón.
Definición: La gluconeogénesis es la vía anabólica que forma glucosa a partir de sustratos como lactato, glicerol y aminoácidos.
Enzimas clave y puntos regulados
- Piruvato carboxilasa (PC) (mitocondria): convierte piruvato en oxalacetato. Activada por acetil-CoA.
- Fosfoenolpiruvato carboxiquinasa (PEPCK) (citoplasma y mitocondria): oxalacetato -> fosfoenolpiruvato.
- Fructosa-1,6-bisfosfatasa (FBPase-1) (citosol): fructosa-1,6-bisfosfato -> fructosa-6-fosfato. Punto crucial irreversible.
- Glucosa-6-fosfatasa (retículo endoplásmico del hígado): glucosa-6-fosfato -> glucosa libre.
Rol de insulina y glucagón
- Glucagón: activa la gluconeogénesis mediante elevación de $cAMP$ y activación de PKA; PKA aumenta la transcripción de PEPCK y activa factores que llevan a mayor actividad de PC y PEPCK. Además inhibe la síntesis de fructosa 2,6-bifosfato (F2,6BP), favoreciendo FBPase-1.
- Insulina: inhibe la gluconeogénesis mediante disminución de la expresión de PEPCK y activación de vías que aumentan F2,6BP, lo que estimula la glucólisis y inhibe FBPase-1.
Fructosa 2,6-bifosfato (F2,6BP) como modulador alostérico
- F2,6BP activa la fosfofructoquinasa-1 (PFK-1) y inhibe la FBPase-1, favoreciendo glucólisis y reprimiendo gluconeogénesis.
- La concentración de F2,6BP está regulada por la enzima bifuncional PFK-2/FBPase-2 (PFKFB), cuya actividad está controlada por fosforilación dependiente de PKA:
- Estado fosforilado (PKA activado por glucagón): actividad FBPase-2 aumenta -> F2,6BP disminuye -> gluconeogénesis favorecida.
- Estado desfosforilado (insulina activa fosfatasas): actividad PFK-2 aumenta -> F2,6BP aumenta -> glucólisis favorecida.
Definición: El fructosa 2,6-bifosfato es un modulador alostérico potente que coordina el balance entre glucólisis y gluconeogénesis.
Ejemplo práctico
- Ayuno prolongado: glucagón elevado, PKA activa, F2,6BP baja, FBPase-1 activa -> gluconeogénesis aumentada para mantener glucemia.
2. Vía de las pentosas fosfato (Vía de las pentosas)
Objetivos y productos
- Proveer NADPH para biosíntesis reductora (ácidos grasos, colesterol) y reparación de estrés oxidativo.
- Generar ribosa-5-fosfato para síntesis de nucleótidos.
Definición: La vía de las pentosas fosfato transforma gliceraldehído-3-fosfato y fructosa-6-fosfato en ribosa-5-fosfato y NADPH.
Etapas y enzimas clave
- Fase oxidativa (irreversible, citosol)
- Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD): G6P -> 6-fosfogluconolactona + NADPH
- 6-fosfogluconato deshidrogenasa: 6-fosfogluconato -> ribulosa-5-fosfato + NADPH + CO2
- Fase no oxidativa (reversible, citosol)
- Transcetolasas y transaldolasas: interconvierten pentosas y glicolíticos (ribosa-5-fosfato, xilulosa-5-fosfato, sedoheptulosa-7-fosfato, gliceraldehído-3-fosfato, fructosa-6-fosfato).
Regulación
- Principal control: NADP+/NADPH. Elevado NADP+ activa G6PD; alto NADPH inhibe G6PD.
Localización subcelular
- Citosol (células que requieren NADPH, p. ej. hepatocitos, adipocitos, glóbulos rojos).
Tabla comparativa: fase oxidativa vs no oxidativa
| Característica | Fase oxidativa | Fas
Zaregistruj se pro celé shrnutí¿Ya tienes cuenta? Iniciar sesión
Metabolismo bioquímico esencial
Klíčové pojmy: F2,6BP regula alostéricamente glucólisis vs gluconeogénesis, Glucagón aumenta $cAMP$/PKA y promueve gluconeogénesis, Insulina disminuye expresión de PEPCK y aumenta F2,6BP, Vía de las pentosas produce NADPH y ribosa-5P; G6PD regulada por NADP+/NADPH, Lipólisis activada por glucagón/adrenalina e inhibida por insulina, β-oxidación genera acetil-CoA; AG impar -> propionil-CoA -> succinil-CoA, Síntesis de ácidos grasos en citosol; acetil-CoA -> malonil-CoA por ACC, Transaminación usa PLP; desaminación oxidativa produce NH4+ para ciclo de la urea, Cuerpos cetónicos son combustibles hepáticos en ayuno prolongado, Músculo usa AG en reposo y glucosa/glicógeno en ejercicio intenso, Insulina activa PI3K/AKT -> GLUT4 y vías anabólicas, Postprandial: almacenamiento y lipogénesis; ayuno: gluconeogénesis y cetogénesis