Test sobre Patologías Gastrointestinales y Pancreáticas
Patologías Gastrointestinales y Pancreáticas: Guía Completa
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20 preguntas
Pregunta 1: La lipoproteína lipasa disminuye la liberación de ácidos grasos libres de los adipocitos en pacientes con resistencia a la insulina.
A. Ano
B. Ne
Explicación: En individuos con resistencia a la insulina establecida y síndrome metabólico, la resistencia a la insulina aumenta la liberación de ácidos grasos libres de los adipocitos debido a la hiperactividad de la lipoproteína lipasa, no a su disminución.
Pregunta 2: ¿Cuál de los siguientes mecanismos patológicos contribuye a los efectos del alcohol en los hepatocitos, incluyendo cambios en el metabolismo de los lípidos?
A. La formación de aductos de proteínas por el acetaldehído, un metabolito principal del alcohol.
B. La alteración del potencial redox que afecta el metabolismo de los lípidos.
C. La lesión causada por las ERO generadas a través del metabolismo del alcohol por el sistema P450.
D. El aumento de la producción de endotoxinas procedentes del intestino.
Explicación: Los efectos patológicos del alcohol sobre los hepatocitos abarcan cambios en el metabolismo de los lípidos relacionados con el potencial redox alterado, lesión causada por las ERO generadas a través del metabolismo del alcohol por el sistema P450 y aductos de proteínas formados por acetaldehído, un metabolito principal del alcohol. La opción D se menciona en relación con la esteatosis no alcohólica.
Pregunta 3: La mutación H63D de HFE es la mutación más frecuente que causa la hemocromatosis hereditaria en más del 70% de los pacientes diagnosticados.
A. Ano
B. Ne
Explicación: La mutación más común que causa la hemocromatosis hereditaria es la C282Y, presente en el 70% o más de los pacientes. La mutación H63D es otra mutación común, pero no la más frecuente.
Pregunta 4: ¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe correctamente la patogenia de la hemocromatosis hereditaria, según los materiales de estudio?
A. La enfermedad es causada por una excreción excesiva de hierro por parte del organismo, lo que lleva a la acumulación de 0,5-1 g/año.
B. La principal causa es una regulación anómala de la absorción intestinal de hierro de la dieta debido a una deficiencia de hepcidina.
C. El hierro causa daño hepático principalmente a través de la peroxidación de lípidos y la interacción con el ADN.
D. Las mutaciones en los genes HAMP y HJV son las causas más comunes de la forma adulta de la enfermedad.
Explicación: La hemocromatosis hereditaria se debe a una regulación anómala de la absorción intestinal del hierro de la dieta, lo que conduce a una acumulación neta de hierro (0,5-1 g/año). Esto está relacionado con una deficiencia anómala de hepcidina, que es el principal regulador de la absorción de hierro. Los mecanismos de lesión hepática incluyen la peroxidación de lípidos a través de radicales libres y la interacción del hierro con el ADN. Las mutaciones de HFE son la causa más común de la forma adulta, mientras que las mutaciones en HAMP y HJV son menos frecuentes y se asocian a formas juveniles.
Pregunta 5: El número de hepatocitos que contienen inclusiones globulares citoplásmicas está estrechamente relacionado con la gravedad de la enfermedad en la deficiencia de alfa-1-antitripsina.
A. Ano
B. Ne
Explicación: Según el material de estudio, el número de hepatocitos que contienen glóbulos no está estrechamente relacionado con la gravedad de la enfermedad.