Resumen de Metabolismo Aeróbico y de Lípidos
Metabolismo Aeróbico y de Lípidos: Guía Completa para Estudiantes
Introducción
El metabolismo de lípidos abarca las rutas bioquímicas responsables de la movilización, degradación, síntesis y utilización de los ácidos grasos y los triacilglicéridos. Este material presenta los conceptos clave de lipólisis, activación y transporte de ácidos grasos, beta-oxidación (para ácidos grasos pares e impares), lipogénesis, cetogénesis y cetólisis, con aplicaciones y ejemplos prácticos.
Definición: La lipólisis es la hidrólisis de triacilglicéridos en glicerol y ácidos grasos libres, catalizada por lipasas.
Definición: La lipogénesis es la síntesis de ácidos grasos a partir de acetil-CoA en el citoplasma, seguida de su esterificación en triacilglicéridos.
Definición: La cetogénesis es la formación de cuerpos cetónicos (acetoacetato, \beta-hidroxibutirato, acetona) a partir de acetil-CoA en el hígado.
1. Lipólisis: liberación de ácidos grasos
Mecanismo básico
- En tejido adiposo, las hormonas (glucagón, adrenalina) activan la vía que incrementa AMP cíclico y activa la hormono-sensible lipasa (HSL) y otras lipasas.
- Resultado: triacilglicérido -> glicerol + ácidos grasos libres (AGL).
Destinos metabólicos
- El glicerol se fosforila en el hígado por glicerol quinasa y puede entrar en gluconeogénesis o glicólisis como dihidroxiacetona fosfato.
- Los AGL son activados a acil-CoA y transportados a la mitocondria para su degradación o utilizados para reesterificación.
2. Activación y transporte de ácidos grasos
Activación (formación de acil-CoA)
- Paso clave: ácido graso + CoA + ATP -> acil-CoA + AMP + PPi.
- Energía equivalente utilizada: 2 ATP por cada ácido graso activado (debido a la formación de AMP).
Definición: La activación convierte un ácido graso en un derivado de alta energía, el acil-CoA, necesario para su catabolismo.
Transporte hacia la mitocondria (carnitina shuttle)
- En la membrana externa, la acil-CoA es convertida a acil-carnitina por la carnitina palmitoiltransferasa I (CPT I).
- Acil-carnitina cruza la membrana interna mediante una translocasa.
- En la matriz mitocondrial, CPT II regenera acil-CoA y libera carnitina.
Tabla comparativa: activación vs transporte
| Paso | Localización | Enzima clave | Consumo energético |
|---|---|---|---|
| Activación a acil-CoA | Citoplasma o superficie mitocondrial | Acil-CoA sintetasa | 2 ATP (como AMP) |
| Transporte mitocondrial | Membrana mitocondrial | CPT I / CPT II / translocasa | Ninguno directo, regulado por malonil-CoA |
Regulación importante: malonil-CoA inhibe CPT I, evitando la entrada de acil-CoA a la mitocondria durante lipogénesis.
3. β-Oxidación: degradación de ácidos grasos
Visión general
- La β-oxidación consiste en ciclos que acortan la cadena del acil-CoA por unidades de 2 carbonos, liberando acetil-CoA, FADH$_2$ y NADH por ciclo.
- Para un ácido graso par y saturado de $n$ carbonos: se realizan $\frac{n}{2}-1$ ciclos de β-oxidación y se producen $\frac{n}{2}$ moléculas de acetil-CoA.
Ejemplo práctico: ácido graso de 10 carbonos
- Número de ciclos de β-oxidación: $\frac{10}{2}-1=4$ ciclos.
- Productos por ciclo: 1 FADH$_2$, 1 NADH y fragmento acetil-CoA (hasta completar la degradación).
Tabla: productos por ácido graso saturado par (general)
| Parámetro | Fórmula para $n$ carbonos | Comentario |
|---|---|---|
| Ciclos β-oxidación | $\dfrac{n}{2}-1$ | Para $n$ par, saturado |
| Acetil-CoA totales | $\dfrac{n}{2}$ | Cada 2C -> 1 acetil-CoA |
| FADH$_2$ totales | $\dfrac{n}{2}-1$ | 1 por ciclo |
| NADH totales | $\dfrac{n}{2}-1$ | 1 por ciclo |
Ácidos grasos impares
- La β-oxidación progresará hasta dejar un residuo de 3 carbonos como propionil-CoA.
- Propionil-CoA se convierte en succinil-CoA mediante tres reacciones: carboxilación (requiere biotina)
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Metabolismo de lípidos
Klíčové pojmy: La lipólisis hidroliza triacilglicéridos a glicerol y ácidos grasos por acción de lipasas, La activación de ácidos grasos forma acil-CoA y consume energía equivalente a 2 ATP, El transporte mitocondrial usa carnitina (CPT I/CPT II) y está inhibido por malonil-CoA, β-Oxidación acorta cadenas en pasos de 2C; para $n$ par de C: ciclos $\dfrac{n}{2}-1$, acetil-CoA $\dfrac{n}{2}$, Ácidos grasos impares generan propionil-CoA que se convierte en succinil-CoA (requiere vitamina B$_{12}$), Lipogénesis ocurre en citoplasma; ACC produce malonil-CoA y FAS elonga cadenas hasta palmitato, Malonil-CoA coordina síntesis y degradación inhibiendo CPT I; ACC es regulada por citrato y AMPK, Cetogénesis produce acetoacetato, β-hidroxibutirato y acetona en hígado cuando acetil-CoA se acumula, El hígado produce cuerpos cetónicos pero no puede utilizarlos; tejidos extrahepáticos realizan la cetólisis, Aplicaciones clínicas incluyen cetoacidosis diabética y uso de dietas cetogénicas