Resumen de Interrelaciones Metabólicas y Regulación Hormonal

## Introducción El **metabolismo energético** estudia cómo los tejidos del organismo obtienen, transforman y distribuyen la energía procedente de glucosa, aminoácidos y ácidos grasos. Este material resume las fuentes preferidas de combustible por tejido, los destinos metabólicos en el hígado y los efectos hormonales principales sobre rutas clave como glucólisis, gluconeogénesis, lipogénesis y lipólisis. > **Definición:** El metabolismo energético es el conjunto de reacciones bioquímicas que permiten la obtención, almacenamiento y uso de energía por las células a partir de nutrientes. ## Fuentes de energía por tejido ### Hígado - Combustibles principales: **ácidos grasos (AG)** y **alfa-cetoácidos**. - No utiliza cuerpos cetónicos (CC) como combustible. - Es el principal sitio de **síntesis de AG, triacilglicéridos (TAG)** y **cuerpos cetónicos**. > **Definición:** Alfa-cetoácidos son intermediarios derivados de la transaminación de aminoácidos que pueden entrar al ciclo de Krebs. ### Tejido adiposo - Utiliza **AG** como combustible. - Recoge AG sintetizados por el hígado y los almacena como **TAG**. - A partir de glucosa sintetiza **glicerol-3-fosfato** para la biosíntesis de TAG. ### Músculo - Utiliza **glucosa**, **ácidos grasos** y, en menor medida, **cuerpos cetónicos**. - Emplea **alfa-cetoácidos** procedentes de la degradación de aminoácidos como sustrato energético. - Realiza **glucogenólisis** pero **no libera glucosa** a la sangre (almacena y utiliza para su propia demanda). ### Cerebro - Utiliza principalmente **glucosa**. - No sintetiza glucógeno en cantidades funcionales. - Puede utilizar **cuerpos cetónicos** en condiciones de ayuno prolongado o hipoglucemia. - No puede usar AG como combustible porque los AG no cruzan la barrera hematoencefálica. ### Riñón - Utiliza **glucosa, AG y CC**. - Almacena y degrada glucógeno localmente, pero **no libera glucosa** sistémica. ## Destinos metabólicos en el hígado Presentamos los destinos principales de glucosa, aminoácidos y ácidos grasos dentro del hígado. | Metabolito | Destinos principales | |---|---| | **Glucosa** | Sangre (reestablecer glicemia), glucógeno (almacenamiento), piruvato, acetil-CoA, síntesis de lípidos, vía de las pentosas | | **Aminoácidos** | Paso a sangre (AA de la dieta), síntesis proteica, síntesis de nucleótidos, síntesis del grupo hemo, degradación a glucosa y acetil-CoA, degradación de amonio → urea | | **Ácidos grasos** | Sangre (unidos a albúmina), fosfolípidos y TAG, lipoproteínas sanguíneas, acetil-CoA → ciclo de Krebs, cuerpos cetónicos (en ayuno prolongado), colesterol → lipoproteínas y sales biliares | > **Definición:** Los cuerpos cetónicos son compuestos (ej. acetoacetato, β-hidroxibutirato) producidos en el hígado durante el ayuno prolongado a partir de acetil-CoA. ## Regulación hormonal de rutas metabólicas Las hormonas clave integran el estado nutritivo y modulan el metabolismo energético: insulina, glucagón y adrenalina. ### Efectos de la insulina - Aumenta la captación de glucosa en músculo y adipocito mediante el aumento de **GLUT4**. - Estimula la **síntesis de glucógeno** e inhibe su degradación en hígado y músculo. - Estimula la degradación de glucosa hasta **acetil-CoA** y la **síntesis de ácidos grasos**. - Estimula la síntesis de **triacilglicéridos** e inhibe la **lipólisis** en tejido adiposo. ### Efectos del glucagón - Estimula la **degradación de glucógeno** en el hígado. - Disminuye la **glicólisis** hepática. - Estimula la **gluconeogénesis** hepática a partir de aminoácidos, oxaloacetato y glicerol. - Estimula la **lipólisis** en tejido adiposo. - No tiene efecto directo sobre el músculo esquelético. ### Efectos de la adrenalina - Estimula la **degradación de glucógeno** (hígado y músculo). - Estimula la **glicólisis** hasta piruvato en músculo para producir ATP rápidamente. - Estimula la **lipólisis** (degradación de TAG) en tejido adiposo para liberar AG como combustible. ## Ejemplos prácticos y aplicaci