Resumen de Hipernatremia: Fisiopatología, Diagnóstico y Tratamiento

## Introducción La **hipernatremia** es un trastorno del equilibrio hidroelectrolítico definido por una concentración sérica de sodio mayor a $145\ \text{mmol/L}$. Es frecuente en adultos mayores y pacientes críticos y se asocia a morbilidad y mortalidad aumentadas. Este material explica las causas, mecanismos, clasificación, manifestaciones clínicas, diagnóstico y factores de riesgo, con ejemplos clínicos y comparaciones para facilitar el estudio. > **Definición:** La hipernatremia es un aumento de la concentración sérica de sodio por encima de $145\ \text{mmol/L}$, generalmente causado por pérdida de agua libre no reemplazada, traslado de agua hacia las células o sobrecarga de sodio. ## Mecanismos fundamentales de la hipernatremia Se describen tres mecanismos principales: ### 1) Pérdida de agua no reemplazada (la más frecuente) - Pérdidas insensibles (respiración, piel), más relevantes con fiebre o ventilación mecánica. - Pérdidas gastrointestinales (diarrea osmótica por lactulosa, carbón activado, malabsorción, algunas infecciones). - Pérdidas renales: diuréticos osmóticos, diuréticos de asa, diabetes insípida. - Alteraciones hipotalámicas que disminuyen la sed (hipodipsia primaria). > **Definición:** Deshidratación por pérdida de agua no reemplazada implica reducción del agua corporal total con aumento relativo del sodio sérico. ### 2) Pérdida de agua hacia las células - Ocurre en ejercicio severo o convulsiones intensas cuando el agua se desplaza intracelularmente en presencia de acidosis láctica marcada. La hipernatremia suele ser transitoria: incremento plasmático del sodio de $10$ a $15\ \text{mmol/L}$ en minutos y normalización en $5$ a $15$ minutos tras cesar la actividad. ### 3) Sobrecarga de sodio (menos frecuente, a menudo iatrogénica) - Uso de bicarbonato de sodio, ingestión masiva de sal, soluciones hipertónicas IV, diálisis con alto sodio. - Causas no iatrogénicas: hiperaldosteronismo primario, síndrome de Cushing. ## Clasificación por tiempo y severidad - Por tiempo de inicio: 1. **Aguda:** incremento de sodio en menos de $48$ horas. 2. **Crónica:** incremento documentado en más de $48$ horas. - Por severidad: - **Leve:** $146$ a $150\ \text{mmol/L}$ - **Moderada:** $151$ a $159\ \text{mmol/L}$ - **Severa:** $360\ \text{mmol/L}$ o mayor > **Nota:** La estrategia de manejo (no incluida aquí) depende en parte de si la hipernatremia es aguda o crónica. ## Clasificación según estado de volumen (uso clínico) Tabla comparativa de las tres presentaciones principales: | Tipo | Volumen corporal total | Causa típica | Hallazgos clínicos clave | |---|---:|---|---| | Hipovolémica | Disminuido | PérdidasGI, pérdidas insensibles, diuréticos, diabetes insípida | Hipotensión ortostática, taquicardia, turgencia cutánea disminuida, mucosa seca | | Euvolémica | Normal | Diabetes insípida central o nefrogénica, hipodipsia primaria, pérdidas insensibles | Ausencia de signos claros de hipovolemia/hipervolemia; poliuria posible | | Hipervolémica | Incrementado | Sobrecarga de sodio (soluciones hipertónicas, bicarbonato, cloruro de sodio) | Edema, signos de sobrecarga volémica junto con hipernatremia | ## Diabetes insípida y trastornos de la sed - **Diabetes insípida (DI):** ausencia parcial o total de secreción de ADH (central) o falta de respuesta renal a ADH (nefrogénica). Produce orina muy diluida de $3$ a $20\ \text{L/día}$ y polidipsia si el mecanismo de la sed está intacto. - **DI adípsica (central con mecanismo de sed deficiente):** incluye alteraciones en la secreción de ADH y en el mecanismo de la sed; puede causar episodios recurrentes de hipernatremia. Anteriormente llamada hipernatremia esencial. Causas de hipodipsia primaria o daño hipotalámico: - Traumatismo craneoencefálico - Tumores cerebrales - Infiltraciones granulomatosas - Enfermedad cerebrovascular ## Manifestaciones clínicas Las manifestaciones se dividen en neurológicas y no neurológicas (relacionadas con volumen). ### Neurológicas -