Tarjetas de Fisiopatología de la Insuficiencia Cardíaca

Fisiopatología de la Insuficiencia Cardíaca: Guía Completa

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¿Por qué el ventrículo derecho es más susceptible a fallo agudo frente a un aumento súbito de poscarga (ej. TEP)?

Porque tiene miocardio más delgado que realiza sólo ~1/5 del trabajo del izquierdo y está adaptado a baja resistencia; un aumento brusco de poscarga n

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Insuficiencia cardíaca: remodelado y fisiopatología

38 tarjetas

Tarjeta 1

Pregunta: ¿Por qué el ventrículo derecho es más susceptible a fallo agudo frente a un aumento súbito de poscarga (ej. TEP)?

Respuesta: Porque tiene miocardio más delgado que realiza sólo ~1/5 del trabajo del izquierdo y está adaptado a baja resistencia; un aumento brusco de poscarga n

Tarjeta 2

Pregunta: ¿Qué significa cor pulmonale y en qué contexto aparece?

Respuesta: Es insuficiencia cardiaca derecha aislada secundaria a enfermedad pulmonar que altera la arquitectura pulmonar (p. ej. EPOC, fibrosis), causada por hi

Tarjeta 3

Pregunta: Enumera causas primarias que afectan principalmente al corazón derecho.

Respuesta: Enfermedades pulmonares crónicas que dañan el parénquima (EPOC, fibrosis pulmonar, bronquiectasia, fibrosis quística) y enfermedades reumatológicas co

Tarjeta 4

Pregunta: ¿Cómo se transmiten las presiones elevadas en la insuficiencia cardiaca derecha hacia el sistema venoso y qué signos producen?

Respuesta: El aumento de presión diastólica intracavitaria se transmite retrógradamente al atrio derecho y venas cavas (sin válvulas), elevando la presión venosa

Tarjeta 5

Pregunta: ¿Cuál es el papel del mecanismo de Frank-Starling en la insuficiencia cardíaca?

Respuesta: Atenúa la caída del gasto cardíaco aumentando la precarga y distensión para mantener perfusión; tiene límites y cuando falla aparecen otros mecanismos

Tarjeta 6

Pregunta: Nombra los principales mecanismos compensatorios activados cuando Frank-Starling no es suficiente.

Respuesta: Activación neurohormonal/inflamatoria/trombótica, remodelación miocárdica ventricular y liberación de péptidos natriuréticos.

Tarjeta 7

Pregunta: ¿Qué efectos busca lograr la activación neurohormonal (RAAS, SNS, AVP) en insuficiencia cardíaca?

Respuesta: Aumentar presión arterial y presión de perfusión (retención de sodio/agua, vasoconstricción, incremento de volemia) para compensar la disminución del

Tarjeta 8

Pregunta: ¿Cómo detecta el sistema nervioso la disminución del gasto cardíaco y cuál es la respuesta simpática?

Respuesta: Barorreceptores detectan menor tensión arterial y aumentan su frecuencia de disparo hacia el centro vasomotor, elevando tono simpático y liberación de

Tarjeta 9

Pregunta: Menciona efectos beneficiosos iniciales y consecuencias crónicas de la activación simpática sostenida.

Respuesta: Inicialmente mejora cronotropismo, inotropismo, lusitropismo, flujo coronario y perfusión. Crónicamente causa cardiotoxicidad, disminución de receptor

Tarjeta 10

Pregunta: ¿Qué diferencias funcionales tienen las vías β1AR y β2AR en el cardiomiocito ante estimulación adrenérgica?

Respuesta: β1AR: activa PKA/CREB (hipertrofia), mejora lusitropismo (troponina I), aumenta Ca2+ (inotropismo) y CAMKII (apoptosis). β2AR: activa PI3K/Akt (antiap