Resumen de Fisiopatología Cardiovascular, Respiratoria y Neurológica

Fisiopatología Cardiovascular, Respiratoria y Neurológica - Guía SEO

Introducción

La fisiopatología neurológica estudia los procesos que llevan a la disfunción y la muerte de las células nerviosas y de las estructuras que permiten la comunicación neuromuscular. Este material aborda principios clave: enfermedad vascular cerebral, traumatismo craneoencefálico, regulación de la presión intracraneal, ganglios basales y trastornos de la unión neuromuscular. Se explica la base molecular y fisiológica, se incluyen ejemplos clínicos y aplicaciones terapéuticas.

Definición: La fisiopatología neurológica es el estudio de los mecanismos por los cuales las alteraciones estructurales o bioquímicas del sistema nervioso producen signos y síntomas clínicos.

1. Enfermedad Vascular Cerebral (EVC)

1.1 EVC isquémico: fisiopatología celular

  • Causa principal: interrupción focal del flujo sanguíneo cerebral que corta el suministro de oxígeno y glucosa.
  • Secuencia básica (pasos):
    1. Deprivación de oxígeno y glucosa → disminución de ATP.
    2. Fallo de la bomba Na$^+$K$^+$-ATPasa → despolarización neuronal.
    3. Liberación masiva de glutamato → sobreestimulación de receptores AMPA y NMDA.
    4. Entrada masiva de Ca$^{2+}$ intracelular → activación de proteasas, lipasas y endonucleasas.
    5. Generación de especies reactivas de oxígeno (EROs) y activación de rutas apoptóticas.

Definición: Excitotoxicidad es el proceso mediante el cual un exceso de glutamato y la sobreestimulación de sus receptores inducen daño neuronal por entrada letal de calcio y activación de enzimas destructivas.

Práctica clínica: el concepto de excitotoxicidad explica por qué las terapias neuroprotectoras buscan reducir la sobreexcitación glutamatérgica y limitar la carga de Ca$^{2+}$ durante las primeras horas tras el infarto.

1.2 EVC hemorrágico

  • Mecanismo: rotura de un vaso intracraneal (p. ej., por arteriopatía hipertensiva en arterias penetrantes) → sangrado en tejido cerebral.
  • Daño por dos vías: daño mecánico directo por sangre extravasada y efecto de masa que eleva la presión intracraneal (PIC), reduciendo la perfusión cerebral global.

Tabla comparativa: EVC isquémico vs hemorrágico

CaracterísticaEVC isquémicoEVC hemorrágico
Causa inmediataOclusión vascularRotura vascular
Mecanismos de dañoIsquemia, excitotoxicidad, EROsHemorragia, efecto de masa, aumento PIC
Manejo agudoTrombolisis, trombectomía, control de factores de riesgoControl de PIC, evacuación quirúrgica si procede, control de la presión arterial
Zona potencialmente salvablePenumbra isquémicaPueden existir áreas isquémicas alrededor del hematoma
💡 Věděli jste?Did you know que la penumbra isquémica representa tejido funcionalmente comprometido pero potencialmente recuperable si se restablece la perfusión en la ventana terapéutica?

Definición: Penumbra isquémica es la región de cerebro adyacente al núcleo infartado que está hipoperfundida y funcionalmente silente pero estructuralmente viable.

2. Traumatismo craneoencefálico (TCE) e hipertensión intracraneal

2.1 Lesión primaria vs lesión secundaria

  • Lesión primaria: daño inmediato por la fuerza mecánica (laceraciones, contusiones, lesión axonal difusa). Es en general irreversible en el momento del impacto.
  • Lesión secundaria: procesos posteriores que amplifican el daño: isquemia, inflamación, edema citotóxico y vasogénico, aumento de EROs y muerte celular programada.

Aplicación clínica: muchas intervenciones emergentes están dirigidas a limitar la lesión secundaria (control de la PIC, oxigenación, perfusión cerebral adecuada, manejo de la temperatura).

2.2 Doctrina de Monro-Kellie y dinámica de PIC

  • El cráneo es rígido; el volumen intracraneal total es aproximadamente constante y se compone de parénquima cerebral (80%), sangre intravascular (10%) y LCR (10%).

Definición: La doctrina de Monro-Kellie establece que el volumen intracraneal es fijo y que el aumento de un componente debe compensarse

Zaregistruj se pro celé shrnutí
TarjetasTest de conocimientosResumenPodcastMapa mental
Empezar gratis

¿Ya tienes cuenta? Iniciar sesión

Fisiopatología Neurológica

Klíčové pojmy: La excitotoxicidad por glutamato causa entrada excesiva de Ca^{2+} y activa enzimas líticas, EVC isquémico tiene penumbra: tejido viable potencialmente recuperable con reperfusión, EVC hemorrágico produce daño por masa y aumento de PIC, distinto manejo que isquemia, PPC se calcula como $\text{PPC} = \text{PAM} - \text{PIC}$ y es clave en TCE, Doctrina de Monro-Kellie: volumen intracraneal fijo con parénquima, sangre y LCR, Lesión secundaria en TCE incluye isquemia, inflamación y edema que expanden el daño, En Parkinson la pérdida de dopamina altera vías directa e indirecta generando hipocinesia, Miastenia gravis es autoinmune contra AChR y causa debilidad fluctuante, Control temprano de PIC puede prevenir isquemia global y herniación, Terapias revascularizadoras (trombolisis/trombectomía) salvan la penumbra isquémica, Diagnóstico de miastenia se apoya en anticuerpos anti-AChR y respuesta a anticolinesterásicos

## Introducción La **fisiopatología neurológica** estudia los procesos que llevan a la disfunción y la muerte de las células nerviosas y de las estructuras que permiten la comunicación neuromuscular. Este material aborda principios clave: enfermedad vascular cerebral, traumatismo craneoencefálico, regulación de la presión intracraneal, ganglios basales y trastornos de la unión neuromuscular. Se explica la base molecular y fisiológica, se incluyen ejemplos clínicos y aplicaciones terapéuticas. > **Definición:** La fisiopatología neurológica es el estudio de los mecanismos por los cuales las alteraciones estructurales o bioquímicas del sistema nervioso producen signos y síntomas clínicos. ## 1. Enfermedad Vascular Cerebral (EVC) ### 1.1 EVC isquémico: fisiopatología celular - Causa principal: interrupción focal del flujo sanguíneo cerebral que corta el suministro de oxígeno y glucosa. - Secuencia básica (pasos): 1. Deprivación de oxígeno y glucosa → disminución de ATP. 2. Fallo de la bomba Na\$^+\$K\$^+\$-ATPasa → despolarización neuronal. 3. Liberación masiva de glutamato → sobreestimulación de receptores AMPA y NMDA. 4. Entrada masiva de Ca\$^{2+}\$ intracelular → activación de proteasas, lipasas y endonucleasas. 5. Generación de especies reactivas de oxígeno (EROs) y activación de rutas apoptóticas. > **Definición:** Excitotoxicidad es el proceso mediante el cual un exceso de glutamato y la sobreestimulación de sus receptores inducen daño neuronal por entrada letal de calcio y activación de enzimas destructivas. Práctica clínica: el concepto de excitotoxicidad explica por qué las terapias neuroprotectoras buscan reducir la sobreexcitación glutamatérgica y limitar la carga de Ca\$^{2+}\$ durante las primeras horas tras el infarto. ### 1.2 EVC hemorrágico - Mecanismo: rotura de un vaso intracraneal (p. ej., por arteriopatía hipertensiva en arterias penetrantes) → sangrado en tejido cerebral. - Daño por dos vías: daño mecánico directo por sangre extravasada y efecto de masa que eleva la presión intracraneal (PIC), reduciendo la perfusión cerebral global. Tabla comparativa: EVC isquémico vs hemorrágico | Característica | EVC isquémico | EVC hemorrágico | |---|---:|---:| | Causa inmediata | Oclusión vascular | Rotura vascular | | Mecanismos de daño | Isquemia, excitotoxicidad, EROs | Hemorragia, efecto de masa, aumento PIC | | Manejo agudo | Trombolisis, trombectomía, control de factores de riesgo | Control de PIC, evacuación quirúrgica si procede, control de la presión arterial | | Zona potencialmente salvable | Penumbra isquémica | Pueden existir áreas isquémicas alrededor del hematoma | Did you know que la penumbra isquémica representa tejido funcionalmente comprometido pero potencialmente recuperable si se restablece la perfusión en la ventana terapéutica? > **Definición:** Penumbra isquémica es la región de cerebro adyacente al núcleo infartado que está hipoperfundida y funcionalmente silente pero estructuralmente viable. ## 2. Traumatismo craneoencefálico (TCE) e hipertensión intracraneal ### 2.1 Lesión primaria vs lesión secundaria - **Lesión primaria:** daño inmediato por la fuerza mecánica (laceraciones, contusiones, lesión axonal difusa). Es en general irreversible en el momento del impacto. - **Lesión secundaria:** procesos posteriores que amplifican el daño: isquemia, inflamación, edema citotóxico y vasogénico, aumento de EROs y muerte celular programada. Aplicación clínica: muchas intervenciones emergentes están dirigidas a limitar la lesión secundaria (control de la PIC, oxigenación, perfusión cerebral adecuada, manejo de la temperatura). ### 2.2 Doctrina de Monro-Kellie y dinámica de PIC - El cráneo es rígido; el volumen intracraneal total es aproximadamente constante y se compone de parénquima cerebral (80\%), sangre intravascular (10\%) y LCR (10\%). > **Definición:** La doctrina de Monro-Kellie establece que el volumen intracraneal es fijo y que el aumento de un componente debe compensarse