Resumen de Fisiopatología Cardiovascular, Respiratoria y Neurológica
Fisiopatología Cardiovascular, Respiratoria y Neurológica - Guía SEO
Introducción
La fisiopatología neurológica estudia los procesos que llevan a la disfunción y la muerte de las células nerviosas y de las estructuras que permiten la comunicación neuromuscular. Este material aborda principios clave: enfermedad vascular cerebral, traumatismo craneoencefálico, regulación de la presión intracraneal, ganglios basales y trastornos de la unión neuromuscular. Se explica la base molecular y fisiológica, se incluyen ejemplos clínicos y aplicaciones terapéuticas.
Definición: La fisiopatología neurológica es el estudio de los mecanismos por los cuales las alteraciones estructurales o bioquímicas del sistema nervioso producen signos y síntomas clínicos.
1. Enfermedad Vascular Cerebral (EVC)
1.1 EVC isquémico: fisiopatología celular
- Causa principal: interrupción focal del flujo sanguíneo cerebral que corta el suministro de oxígeno y glucosa.
- Secuencia básica (pasos):
- Deprivación de oxígeno y glucosa → disminución de ATP.
- Fallo de la bomba Na$^+$K$^+$-ATPasa → despolarización neuronal.
- Liberación masiva de glutamato → sobreestimulación de receptores AMPA y NMDA.
- Entrada masiva de Ca$^{2+}$ intracelular → activación de proteasas, lipasas y endonucleasas.
- Generación de especies reactivas de oxígeno (EROs) y activación de rutas apoptóticas.
Definición: Excitotoxicidad es el proceso mediante el cual un exceso de glutamato y la sobreestimulación de sus receptores inducen daño neuronal por entrada letal de calcio y activación de enzimas destructivas.
Práctica clínica: el concepto de excitotoxicidad explica por qué las terapias neuroprotectoras buscan reducir la sobreexcitación glutamatérgica y limitar la carga de Ca$^{2+}$ durante las primeras horas tras el infarto.
1.2 EVC hemorrágico
- Mecanismo: rotura de un vaso intracraneal (p. ej., por arteriopatía hipertensiva en arterias penetrantes) → sangrado en tejido cerebral.
- Daño por dos vías: daño mecánico directo por sangre extravasada y efecto de masa que eleva la presión intracraneal (PIC), reduciendo la perfusión cerebral global.
Tabla comparativa: EVC isquémico vs hemorrágico
| Característica | EVC isquémico | EVC hemorrágico |
|---|---|---|
| Causa inmediata | Oclusión vascular | Rotura vascular |
| Mecanismos de daño | Isquemia, excitotoxicidad, EROs | Hemorragia, efecto de masa, aumento PIC |
| Manejo agudo | Trombolisis, trombectomía, control de factores de riesgo | Control de PIC, evacuación quirúrgica si procede, control de la presión arterial |
| Zona potencialmente salvable | Penumbra isquémica | Pueden existir áreas isquémicas alrededor del hematoma |
Definición: Penumbra isquémica es la región de cerebro adyacente al núcleo infartado que está hipoperfundida y funcionalmente silente pero estructuralmente viable.
2. Traumatismo craneoencefálico (TCE) e hipertensión intracraneal
2.1 Lesión primaria vs lesión secundaria
- Lesión primaria: daño inmediato por la fuerza mecánica (laceraciones, contusiones, lesión axonal difusa). Es en general irreversible en el momento del impacto.
- Lesión secundaria: procesos posteriores que amplifican el daño: isquemia, inflamación, edema citotóxico y vasogénico, aumento de EROs y muerte celular programada.
Aplicación clínica: muchas intervenciones emergentes están dirigidas a limitar la lesión secundaria (control de la PIC, oxigenación, perfusión cerebral adecuada, manejo de la temperatura).
2.2 Doctrina de Monro-Kellie y dinámica de PIC
- El cráneo es rígido; el volumen intracraneal total es aproximadamente constante y se compone de parénquima cerebral (80%), sangre intravascular (10%) y LCR (10%).
Definición: La doctrina de Monro-Kellie establece que el volumen intracraneal es fijo y que el aumento de un componente debe compensarse
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Fisiopatología Neurológica
Klíčové pojmy: La excitotoxicidad por glutamato causa entrada excesiva de Ca^{2+} y activa enzimas líticas, EVC isquémico tiene penumbra: tejido viable potencialmente recuperable con reperfusión, EVC hemorrágico produce daño por masa y aumento de PIC, distinto manejo que isquemia, PPC se calcula como $\text{PPC} = \text{PAM} - \text{PIC}$ y es clave en TCE, Doctrina de Monro-Kellie: volumen intracraneal fijo con parénquima, sangre y LCR, Lesión secundaria en TCE incluye isquemia, inflamación y edema que expanden el daño, En Parkinson la pérdida de dopamina altera vías directa e indirecta generando hipocinesia, Miastenia gravis es autoinmune contra AChR y causa debilidad fluctuante, Control temprano de PIC puede prevenir isquemia global y herniación, Terapias revascularizadoras (trombolisis/trombectomía) salvan la penumbra isquémica, Diagnóstico de miastenia se apoya en anticuerpos anti-AChR y respuesta a anticolinesterásicos