Resumen de Fisiología de la Glándula Tiroides
Fisiología de la Glándula Tiroides: Guía Completa para Estudiantes
Introducción
Las hormonas tiroideas (principalmente T4 y T3) regulan el metabolismo, el crecimiento y la función de múltiples órganos. Aunque la glándula tiroidea y su anatomía están cubiertas en otro material, aquí nos centraremos en la síntesis bioquímica, transporte, conversión periférica, acciones celulares, regulación por retroalimentación y consecuencias fisiológicas de exceso o déficit.
Definición: Hormonas tiroideas son las hormonas derivadas de residuos de tirosina y yodo, principalmente la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3), que actúan mediante receptores nucleares para modificar la transcripción génica.
Síntesis y manejo del yodo (pasos clave)
- Captación de yoduro: el yoduro ( $\text{I}^-$ ) ingresa a la célula folicular por un cotransportador sodio-yoduro (NIS) aprovechando el gradiente de Na+ generado por la ATPasa Na+/K+.
- Transporte al coloide: mediante intercambio apical (pendrina) se exporta yoduro al coloide donde se oxida.
- Oxidación e incorporación: la tiroperoxidasa (TPO) oxida yoduro y cataliza la iodación (yodación) de residuos de tirosina en la tiroglobulina formando MIT y DIT.
- Acoplamiento: MIT + DIT → T3; DIT + DIT → T4 (tiroxina) dentro de la tiroglobulina.
- Secreción: la tiroglobulina iodada es endocitada y degradada por lisosomas para liberar T3 y T4 al torrente sanguíneo.
- Reciclaje de yodo: restos de yoduro retornan a la célula y pueden ser reutilizados.
Definición: NIS (simportador sodio-yoduro) es la proteína de membrana que cotransporta Na+ e I- hacia la célula folicular, dependiente indirectamente de ATP por la bomba Na+/K+.
Conversión periférica de T4 a T3
- La mayor parte de la T4 circulante es una prohormona; la T3 es la forma más activa en tejidos blanco.
- En hígado y riñón ocurre desyodación por deiodinasas (3 isoformas). El 80–90% de la T3 circulante proviene de conversión periférica de T4.
- La deiodinasa tipo I es sensible a fármacos como amiodarona y propiltiouracilo.
Tabla comparativa T3 vs T4
| Propiedad | T3 | T4 |
|---|---|---|
| Producción diaria (nmol/día) | $50$ | $110$ |
| Fracción producida por tiroides | $0.2$ | $1.0$ |
| Potencia metabólica relativa | $1.0$ | $0.3$ |
| Vida media (días) | $0.75$ | $6.7$ |
| Fracción libre en plasma | $0.3%$ | $0.02%$ |
Transporte en sangre
- Solo la fracción libre es biológicamente activa. El resto está unido a proteínas: TBG (75%), transtiretina (prealbúmina, 15–20%) y albúmina (5–10%).
- Estas proteínas sintetizadas en hígado actúan como reserva y amortiguan variaciones rápidas en niveles libres.
Definición: TBG (globulina fijadora de tiroxina) es la proteína plasmática que transporta la mayor parte de T4 y T3 en sangre.
Mecanismo de acción celular
- Las hormonas tiroideas entran a la célula por transportadores (no difusión simple). En el núcleo, T3 se une al receptor de hormona tiroidea (TR), que regula la transcripción génica: formación de ARNm y síntesis de proteínas.
- T4 se convierte intracelularmente en T3 antes de unirse al receptor en gran parte de los tejidos blancos.
Definición: Receptor de hormona tiroidea es un factor de transcripción nuclear que, unido a T3, modula la expresión de genes responsables de metabolismo y diferenciación.
Ejemplo práctico: la administración de T4 exógena presenta un periodo de latencia de 2–3 días y pico de efecto a 10–12 días por necesidad de cambios en expresión proteica; en cambio, la administración de T3 actúa más rápido (latencia de horas) y alcanza efecto máximo en 2–3 días.
Acciones fisiológicas principales
- Aumentan metabolismo basal (síntesis de ARNm y proteínas mitocondriales, mayor actividad de ATPasa Na+/K+).
- Termogénesis: incrementan consumo de ATP y producción de calor; estimulan termogenina y desacople mitocondrial.
- Efec
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Hormonas tiroideas
Klíčové pojmy: T4 es prohormona; T3 es forma activa principal en tejidos., NIS cotransporta Na+ y I-; depende indirectamente de ATP por Na+/K+ ATPasa., TPO cataliza oxidación, yodación y acoplamiento en tiroglobulina (MIT/DIT → T3/T4)., El 80–90% de la T3 circulante proviene de conversión periférica de T4 en hígado y riñón., Sólo la fracción libre de T3/T4 es biológicamente activa; TBG, transtiretina y albúmina transportan el resto., T3 actúa mediante receptor nuclear para regular transcripción y síntesis proteica., Eje TRH→TSH→tiroides con retroalimentación negativa de T3/T4 sobre TRH y TSH., T4 tiene latencia prolongada; T3 actúa más rápido y con mayor potencia., Hipertiroidismo y hipotiroidismo producen signos cardiovasculares, metabólicos y neurológicos opuestos., Amiodarona y propiltiouracilo inhiben deiodinasa tipo I y alteran conversión T4→T3.