Resumen de Fiebre, Enfermedades Autoinmunes y Cáncer

Fiebre, Enfermedades Autoinmunes y Cáncer: Guía Esencial

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Introducción

Las enfermedades autoinmunes (EAI) son patologías en las que el sistema inmunitario ataca tejidos propios, rompiendo la autotolerancia. Su estudio combina genética, inmunología, factores ambientales y manejo clínico, especialmente en situaciones especiales como el embarazo.

Definición: Una enfermedad autoinmune es un trastorno causado por la reacción inmunitaria contra antígenos propios, que conduce a daño tisular y disfunción orgánica.

1. Bases inmunológicas: cómo falla la autotolerancia

1.1 Tolerancia central y periférica

  • Tolerancia central: eliminación por apoptosis de linfocitos autorreactivos en médula ósea (B) y timo (T).
  • Tolerancia periférica: mecanismos que controlan los linfocitos que escaparon: anergia clonal, supresión por linfocitos reguladores (LR), muerte por apoptosis y la denominada “ignorancia” ante antígenos crípticos.

Definición: Autotolerancia es la capacidad del sistema inmune para no responder contra los propios antígenos del organismo.

1.2 Fallos concretos observados

  • Eliminación deficitaria de linfocitos B autorreactivos.
  • Escapatoria de linfocitos T CD4+ colaboradores que potencian la producción de autoanticuerpos.
  • Activación de TLRs por ADN/ARN nuclear que favorece la activación de linfocitos B.
  • Papel del interferón tipo I en la amplificación de la respuesta inmune.

2. Factores de riesgo y desencadenantes

2.1 Factores genéticos

  • Historia familiar incrementa riesgo (ej.: familiares de pacientes con LES).
  • Polimorfismos en múltiples genes que regulan funciones de células inmunes.

2.2 Sexo y hormonas

  • Predominio en mujeres en edad fértil. Ejemplos: LES relación mujer:hombre ~10:1; Tiroiditis de Hashimoto ~20:1.
  • Cambios hormonales (menarquia, embarazo, lactancia, anticonceptivos) influyen en el debut o recidiva.

2.3 Factores ambientales y microbiota

  • Disbiosis: alteración de la microbiota puede promover pérdida de tolerancia, sobreactivación de células T y citoquinas proinflamatorias, favoreciendo respuestas autoinmunes.
  • Agentes externos: radiación UV induce apoptosis y altera ADN haciéndolo inmunógeno.
  • Medicamentos asociados a enfermedad autoinmune o lupus inducido: hidralazina, procainamida, d-penicilamina.
💡 Věděli jste?Did you know que la disbiosis intestinal puede modular la respuesta de linfocitos T y favorecer la aparición de enfermedades autoinmunes mediante cambios en metabolitos y citoquinas?

3. Mecanismos de lesión en el tejido

  • Formación de inmunocomplejos (ej.: ADN-anti-ADN en LES) que depositan en órganos y causan inflamación.
  • Autoanticuerpos que opsonizan o lisan células (eritrocitos, leucocitos, plaquetas).
  • Anticuerpos antifosfolípidos que predisponen a trombosis y complicaciones obstétricas (abortos recurrentes, mortinatos).
  • Mimetismo molecular: similares entre antígenos microbianos y propios que generan reactividad cruzada.

4. Ejemplos clínicos relevantes

4.1 Lupus Eritematoso Sistémico (LES)

  • Enfermedad multisistémica con anticuerpos antinucleares (ANA) y formación de inmunocomplejos.
  • Afecta piel, articulaciones, riñón, corazón, pulmones y SNC.
  • Presentación heterogénea; diagnóstico tardío asocia mayor daño orgánico.

Tratamiento y consideraciones en embarazo:

  • Hidroxicloroquina: seguro y útil para mantener remisión.
  • Prednisona en dosis bajas para brotes.
  • Evitar: metotrexato, micofenolato mofetilo, ciclofosfamida (teratogénicos).
  • Riesgos obstétricos: mayor tasa de abortos, partos prematuros, mortinatos; riesgo aumentado por anticuerpos antifosfolípidos, actividad de enfermedad y uso de ciertos fármacos.

4.2 Artritis Reumatoide (AR)

  • Enfermedad inflamatoria crónica que provoca sinovitis proliferativa, destrucción del cartílago y formación de pannus (masa sinovial inflamatoria) que produce anquilosis.
  • Hallazgos histológicos: hiperplasia de sinovial, infiltrados de CD4+, B, células dendríticas, macrófagos, neoangiogénesis, exudado fibrinopurulento y actividad
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Enfermedades autoinmunes

Klíčové pojmy: Autotolerancia: central (médula/timo) y periférica (anergia, supresión, apoptosis)., Disbiosis puede desencadenar pérdida de tolerancia y sobreactivación de células T., Interferón tipo I y TLRs activados por ADN/ARN nuclear amplifican respuesta autoinmune., LES: inmunocomplejos (ADN-anti-ADN) y ANA; riesgo obstétrico por anticuerpos antifosfolípidos., AR: sinovitis proliferativa, pannus y destrucción cartilaginosa; histología con infiltrado de CD4+, B y macrófagos., Evitar metotrexato, micofenolato y ciclofosfamida en embarazo por teratogenicidad., Tiroiditis autoinmune: ajustar levotiroxina en embarazo; PTU en primer trimestre para hipertiroidismo., Planificar concepción con enfermedad inactiva y seguimiento multidisciplinario durante gestación., Infecciones y mimetismo molecular pueden desencadenar EAIs en individuos susceptibles., Predominio femenino por hormonas y genes X; incidencia máxima en edad fértil.

## Introducción Las enfermedades autoinmunes (EAI) son patologías en las que el sistema inmunitario ataca tejidos propios, rompiendo la autotolerancia. Su estudio combina genética, inmunología, factores ambientales y manejo clínico, especialmente en situaciones especiales como el embarazo. > Definición: Una enfermedad autoinmune es un trastorno causado por la reacción inmunitaria contra antígenos propios, que conduce a daño tisular y disfunción orgánica. ## 1. Bases inmunológicas: cómo falla la autotolerancia ### 1.1 Tolerancia central y periférica - Tolerancia central: eliminación por apoptosis de linfocitos autorreactivos en médula ósea (B) y timo (T). - Tolerancia periférica: mecanismos que controlan los linfocitos que escaparon: anergia clonal, supresión por linfocitos reguladores (LR), muerte por apoptosis y la denominada “ignorancia” ante antígenos crípticos. > Definición: Autotolerancia es la capacidad del sistema inmune para no responder contra los propios antígenos del organismo. ### 1.2 Fallos concretos observados - Eliminación deficitaria de linfocitos B autorreactivos. - Escapatoria de linfocitos T CD4+ colaboradores que potencian la producción de autoanticuerpos. - Activación de TLRs por ADN/ARN nuclear que favorece la activación de linfocitos B. - Papel del interferón tipo I en la amplificación de la respuesta inmune. ## 2. Factores de riesgo y desencadenantes ### 2.1 Factores genéticos - Historia familiar incrementa riesgo (ej.: familiares de pacientes con LES). - Polimorfismos en múltiples genes que regulan funciones de células inmunes. ### 2.2 Sexo y hormonas - Predominio en mujeres en edad fértil. Ejemplos: LES relación mujer:hombre ~10:1; Tiroiditis de Hashimoto ~20:1. - Cambios hormonales (menarquia, embarazo, lactancia, anticonceptivos) influyen en el debut o recidiva. ### 2.3 Factores ambientales y microbiota - Disbiosis: alteración de la microbiota puede promover pérdida de tolerancia, sobreactivación de células T y citoquinas proinflamatorias, favoreciendo respuestas autoinmunes. - Agentes externos: radiación UV induce apoptosis y altera ADN haciéndolo inmunógeno. - Medicamentos asociados a enfermedad autoinmune o lupus inducido: hidralazina, procainamida, d-penicilamina. Did you know que la disbiosis intestinal puede modular la respuesta de linfocitos T y favorecer la aparición de enfermedades autoinmunes mediante cambios en metabolitos y citoquinas? ## 3. Mecanismos de lesión en el tejido - Formación de inmunocomplejos (ej.: ADN-anti-ADN en LES) que depositan en órganos y causan inflamación. - Autoanticuerpos que opsonizan o lisan células (eritrocitos, leucocitos, plaquetas). - Anticuerpos antifosfolípidos que predisponen a trombosis y complicaciones obstétricas (abortos recurrentes, mortinatos). - Mimetismo molecular: similares entre antígenos microbianos y propios que generan reactividad cruzada. ## 4. Ejemplos clínicos relevantes ### 4.1 Lupus Eritematoso Sistémico (LES) - Enfermedad multisistémica con anticuerpos antinucleares (ANA) y formación de inmunocomplejos. - Afecta piel, articulaciones, riñón, corazón, pulmones y SNC. - Presentación heterogénea; diagnóstico tardío asocia mayor daño orgánico. Tratamiento y consideraciones en embarazo: - Hidroxicloroquina: seguro y útil para mantener remisión. - Prednisona en dosis bajas para brotes. - Evitar: metotrexato, micofenolato mofetilo, ciclofosfamida (teratogénicos). - Riesgos obstétricos: mayor tasa de abortos, partos prematuros, mortinatos; riesgo aumentado por anticuerpos antifosfolípidos, actividad de enfermedad y uso de ciertos fármacos. ### 4.2 Artritis Reumatoide (AR) - Enfermedad inflamatoria crónica que provoca sinovitis proliferativa, destrucción del cartílago y formación de pannus (masa sinovial inflamatoria) que produce anquilosis. - Hallazgos histológicos: hiperplasia de sinovial, infiltrados de CD4+, B, células dendríticas, macrófagos, neoangiogénesis, exudado fibrinopurulento y actividad