¡Hola futuros profesionales de la salud! La farmacología es una disciplina fundamental que nos permite entender cómo interactúan los fármacos con nuestro organismo. Para ayudarte a dominar este campo, hemos recopilado y organizado las preguntas y respuestas clave sobre diversos medicamentos y sus mecanismos. Este resumen de farmacología te será de gran utilidad para tus estudios y preparación de exámenes.

Farmacología Esencial: Preguntas y Respuestas Clave para Estudiantes

Nuestra guía de farmacología: preguntas y respuestas clave aborda aspectos cruciales como el mecanismo de acción, la farmacocinética (LADME), los efectos adversos y las clasificaciones de los fármacos más relevantes. Comprender estos conceptos es vital para una práctica clínica segura y efectiva.

Antibióticos Beta-Lactámicos: Amoxicilina y Cefalosporinas

Los antibióticos beta-lactámicos son un pilar en el tratamiento de infecciones bacterianas. Aquí te presentamos detalles sobre algunos de ellos:

Amoxicilina: Es una aminopenicilina, estable en medio ácido, con una vida media (VM) de aproximadamente 50 minutos. Su unión a proteínas plasmáticas (UPP) es del 20% (según Velázquez). Es un antibiótico β-lactámico que actúa uniéndose a las PBP (Proteínas Fijadoras de Penicilinas), inhibiendo la síntesis del peptidoglicano, lo que altera la pared celular, provoca lisis bacteriana y, finalmente, la muerte de la bacteria. Se administra por vía oral (tabletas, cápsulas, suspensión) con una biodisponibilidad (BD) del 75-90%. Se distribuye en tejidos, se metaboliza en el hígado y se excreta por vía renal. Entre sus efectos adversos (EA) se incluyen diarrea, náuseas, rash, alergias y candidiasis. La afirmación de que su UPP es del 60% es incorrecta.
Penicilinas resistentes a la betalactamasa: Oxacilina, Cloxacilina y Dicloxacilina.
Penicilinas antipseudomonas: Ticarcilina (carboxipenicilina).
Dicloxacilina: Presenta una UPP del 90-95% (según Goodman, no 50%), una VM de 30-60 minutos y una BD oral del 30-80%. Es activa contra S. aureus sensible a meticilina (MSSA). La afirmación de que es activa para Pseudomonas aureus es incorrecta.
Piperacilina: Es una ureidopenicilina y una antipseudomona. Es sensible a la penicilinasa. La afirmación de que es una carboxipenicilina es incorrecta.
Asociaciones de penicilinas con inhibidores de betalactamasa: Son correctas Amoxicilina + Ácido clavulánico, Ampicilina + Sulbactam, y Piperacilina + Tazobactam. La asociación Ticarcilina + Sulbactam es incorrecta (se asocia con ácido clavulánico).

Cefalosporinas Específicas

Ceftazidima: Cefalosporina de tercera generación con la mejor actividad frente a Pseudomonas aeruginosa.
Ceftriaxona: Cefalosporina de tercera generación, considerada un "todoterreno" para infecciones graves (meningitis, neumonía, gonorrea). Su UPP es del 85%, su BD es del 98%, y tiene una VM de 7-8 horas. Su excreción es mixta: 33-67% urinaria y el resto biliar/fecal. La afirmación de una excreción urinaria del 80% es incorrecta.
Cefalosporinas que penetran el LCR: Cefotaxima, Ceftriaxona, Cefepima.
Cefalosporina con mayor excreción biliar: Cefoperazona.
Cefazolina: Tiene una VM de 2 horas, es activa contra estreptococos y se excreta por vía renal. La afirmación de que es activa contra enterococos es incorrecta.

Otros Antibióticos Importantes

Tetraciclinas de acción intermedia: La Demeclociclina es un ejemplo.
Tetraciclinas de segunda generación: Minociclina es un ejemplo.
Efectos adversos de las Tetraciclinas: Pancreatitis, toxicidad vestibular, hipersensibilidad a la luz y alteraciones dentarias. NO incluyen como excepción a ninguna de estas.
Macrólidos: Sus EA incluyen prolongación del QT, ototoxicidad, arritmias cardíacas e intolerancia gástrica.
Clindamicina: Sus EA son diarrea, dolor abdominal, colitis pseudomembranosa. La afirmación de "sabor metálico en la boca" es incorrecta.
Cloranfenicol: Sus EA incluyen confusión, neuritis óptica y aplasia medular. La infección por Clostridium difficile NO es un efecto adverso directo de este fármaco.
Sulfonamidas: Pueden causar anemia hemolítica, anemia aplásica y anemia megaloblástica.
Trimetoprim: Su mecanismo de acción implica la inhibición de la enzima dihidrofolato reductasa. Sus EA incluyen erupción en la piel y prurito. Escalofríos y coloración amarillenta en la piel (ictericia leve) son también EA. Por tanto, todas las opciones (erupción, prurito, escalofríos, ictericia) son efectos adversos.
Amikacina: Su UPP es <10% (según Velázquez, no 30%), tiene una BD del 100%, una VM de 2-3 horas y se excreta renalmente (>90%).
Gentamicina: UPP <10%, VM ≈ 2 horas, excreción renal >90%. La afirmación de 30% UPP es incorrecta.
Nitrofurantoína: Puede causar neuropatías periféricas y parestesias. La afirmación de que inhibe la Acetil CoA es incorrecta.
Ciprofloxacino: Su BD oral es del 70% (no 60%), UPP del 50%, VM de 5 horas (no 4 horas) y excreción renal del 40-55%.
Quinolonas que prolongan el intervalo QT: Levofloxacino, Moxifloxacino, Delofloxacino. Gatifloxacino NO se menciona como excepción en la prolongación del QT.

Fármacos para Tuberculosis

Isoniacida: Es bactericida y se usa para profilaxis de TBC. Actúa como profármaco activado. La afirmación de que es bacteriostático es incorrecta. Sus EA incluyen erupciones cutáneas, convulsiones y neuritis periférica. La disforia NO se menciona como efecto adverso.
Pirazinamida: Sus EA incluyen hepatotoxicidad, hiperuricemia, artralgia y anorexia. El estreñimiento es incorrecto. La fotosensibilidad también es un EA.
Etambutol: Sus EA incluyen neuropatía óptica, trombocitopenia, alucinaciones y confusión. Todas las opciones son EA.

Antiparasitarios y Antifúngicos

Albendazol: Su UPP es del 70%. Se metaboliza en el hígado a albendazol sulfóxido (metabolito activo) y tiene amplia distribución tisular, incluyendo el LCR.
Mebendazol: Indicado para ascariasis, enterobiasis y tricuriasis. La filariasis NO es una indicación.
Terbinafina: UPP del 99%, VM de 17 horas. La rifampicina aumenta su metabolismo. La afirmación de que disminuye la concentración de escualeno es incorrecta.
Anfotericina B: Sus EA incluyen hipotensión, escalofríos, fiebre y espasmos musculares. Todas son correctas.
Azoles: Sus EA incluyen hepatotoxicidad, diarrea, erupción cutánea y prolongación del QT.

Fármacos para Diabetes

Metformina: Inhibe la gluconeogénesis y glucogenólisis, aumenta la sensibilidad a la insulina y causa una ligera reducción de peso. No suele causar hipoglucemias frecuentes. La afirmación de que aumenta la gluconeogénesis es incorrecta. Su UPP es del 50% y su VM es de 2 horas. Está contraindicada en insuficiencia renal crónica (ERC) y puede causar sabor metálico. También es anorexígeno y cardioprotector. No es fibrinolítico.
Glibenclamida: Sulfonilurea con UPP del 99%, metabolismo hepático y excreción renal del 70%. Su VM es de aproximadamente 10 horas (no 2-3 horas). La afirmación de VM 2-3 horas es incorrecta.
Sulfonilureas: Estimulan la producción de insulina, disminuyen la liberación de somatostatina y glucagón, y causan hipoglucemias. La afirmación de que disminuyen la secreción de insulina es incorrecta.
Sulfoniluria con menor riesgo de hipoglucemia: Glimepirida.
Fármacos que desplazan a las sulfonilureas de su unión a proteínas: Warfarina, Tiazidas, Salicilatos. Exenatida NO es uno de ellos.
Insulina: Inhibe la glucogénesis, promueve el depósito de glucosa, inhibe la glucogenólisis e inhibe la gluconeogénesis. La afirmación de que NO inhibe la glucogénesis es incorrecta. Sus EA frecuentes incluyen engrosamiento de la piel, urticaria, induración y eritema. La afirmación de que aumenta el HDL NO es un efecto propio de la insulina.
Inhibidores de la HMG-CoA reductasa: Colesterol, Glucagón, Insulina e hiperglicemia NO inhiben la HMG-CoA reductasa en el hígado. La Colestiramina (resina) NO es una estatina.
Inhibidores de la alfa-glucosidasa: Miglitol. Glipizida, Gliclazida, Glimepirida NO son inhibidores de la alfa-glucosidasa. Están contraindicados en embarazo, lactancia y cirrosis. La diarrea es un EA. Por tanto, la afirmación de que NO está contraindicado en diarrea es incorrecta.
Agonistas del GLP1: Liraglutida, Exenatida. Sitagliptina NO es un agonista GLP1. EA frecuentes incluyen pérdida de apetito, dolor abdominal, hipoglucemias y diarrea.
Inhibidores de la Dipeptidil Peptidasa 4 (IDPP4): Sus EA frecuentes incluyen hipoglucemias, dolor abdominal, nasofaringitis y cefalea.

Fármacos Cardiovasculares y Renales

Diuréticos Tiazídicos: Impiden la reabsorción de Na+/Cl- en el túbulo contorneado distal. Sus EA incluyen hipokalemia, hipomagnesemia, hiperuricemia, hiperglucemia (no disfunción renal directa) e hiponatremia. La hipocalcemia NO es un EA. La afirmación de que NO causan disfunción eréctil es incorrecta. La afirmación de que inhiben el cotransporte Na+/K+/2Cl- es incorrecta.
Diuréticos Ahorradores de Potasio: Sus EA incluyen hiperpotasemia, ginecomastia, acidosis metabólica. La hipocalcemia NO es un EA. La hipopotasemia NO es un EA (al contrario).
Furosemida: Sus EA incluyen hiperuricemia, hiperglucemia, ototoxicidad. La acidosis metabólica hipoclorémica es un EA. La afirmación de que NO causan acidosis metabólica hipoclorémica es incorrecta.
Manitol: Es un diurético osmótico (junto con glicerina, isosorbide y urea). Contraindicado en hiperosmolaridad, oliguria, edema pulmonar e insuficiencia valvular mitral. El glaucoma NO es una contraindicación. La afirmación de que el edema pulmonar es una excepción para la contraindicación es incorrecta.
Anticoagulantes: Warfarina, Dabigatrán, Rivaroxabán, Apixabán.
Heparina de Bajo Peso Molecular (HBPM): Ventajas sobre la heparina no fraccionada (HNF) incluyen respuesta más predecible, mayor VM, menor riesgo de hemorragia y menor riesgo de osteoporosis. La afirmación de que NO tiene menor riesgo de osteoporosis es incorrecta.
HNF (Heparina No Fraccionada): Mecanismo de acción: Heparina + Antitrombina III → inhibición de trombina (IIa) y factor Xa → evita formación de fibrina y coagulación.
Enoxaparina: Mecanismo de acción: Potencia la acción de la antitrombina III, inhibiendo principalmente el factor Xa y en menor grado la trombina (IIa).
Warfarina: Mecanismo de acción: Inhibe la enzima vitamina K epóxido reductasa → disminuye la activación de factores II, VII, IX y X (además de proteínas C y S).
Antitrombina III (AT III): Actúa como cofactor endógeno de la heparina. Inhibe la trombina en presencia de heparina (no sin presencia de heparina). Se sintetiza en el hígado. Es un polipéptido de cadena múltiple glucosilada (no de cadena única).
Factores de coagulación de la vía intrínseca: XII, XI, IX. El factor VII NO pertenece a esta vía (es de la vía extrínseca).
Valsartán: Mecanismo de acción: Bloquea los receptores AT1 de la angiotensina II, produciendo vasodilatación y disminuyendo la secreción de aldosterona, la retención de sodio y la presión arterial.
Bloqueadores de los canales de calcio: Nifedipino y Amlodipino son vasodilatadores arteriales. Verapamilo y Diltiazem NO son puramente vasodilatadores arteriales.

Fármacos Respiratorios

Salbutamol: Agonista β2-adrenérgico de acción corta (SABA) y broncodilatador. Mecanismo de acción: Receptor β2 → Adenilato ciclasa ↑ → AMPc ↑ → Calcio intracelular ↓ → Relajación del músculo liso bronquial → Broncodilatación. Se administra por inhalación, absorción pulmonar y gastrointestinal, baja UPP, metabolismo hepático, excreción renal, VM 3-6 horas. Sus EA incluyen temblor, taquicardia, palpitaciones, nerviosismo e hipopotasemia (a dosis altas).
Broncodilatadores beta-adrenérgicos de acción corta: Salbutamol, Fenoterol, Terbutalina. Salmeterol NO es de acción corta (es de acción prolongada).
Bromuro de Ipratropio: Sus EA incluyen tos, cefalea, visión borrosa, mareos, sequedad de boca, retención urinaria. La constipación y diarrea son raras. La afirmación de que NO causa mareos, sequedad de boca, retención urinaria o constipación es incorrecta.
Teofilina: Mecanismo de acción: Inhibe la fosfodiesterasa.

Fármacos Gastrointestinales

Protectores de la mucosa gástrica: Sucralfato, Misoprostol, Sales de bismuto, Acexamato de zinc. Los antiácidos simples NO son protectores directos de la mucosa (neutralizan el ácido).
Antiácidos sistémicos: Sus EA incluyen hipernatremia, hipocalcemia, alcalosis y flatulencia.
Hidróxido de aluminio: Produce un efecto rápido, hipofosfatemia, estreñimiento y es astringente. La afirmación de que el efecto es lento es incorrecta.
Inhibidores de la bomba de protones (IBP): Esomeprazol tiene la mayor biodisponibilidad. Lanzoprazol, Pantoprazol y Omeprazol son otros IBP. Sus EA por uso prolongado incluyen déficit de vitamina B12, hipomagnesemia, mayor riesgo de infecciones gastrointestinales y fracturas óseas.
Ranitidina: Su BD oral es del 70%, VM de 2-3 horas. Puede producir efecto rebote y tolerancia.
Antihistamínicos H2: Bloquean de forma selectiva, competitiva e irreversible los receptores H2 en las células parietales gástricas, e inhiben la secreción inducida por gastrina y agonistas muscarínicos. Este enunciado es VERDADERO.

Fármacos Tiroideos

Levotiroxina: Sus EA incluyen temblor, debilidad muscular, pérdida de peso y sudoración. El aumento de peso NO es un EA.
Propiltiouracilo: Su UPP es del 60-80% (no 75%), tiene baja concentración en leche materna y una VM de 95 minutos. Se debe disminuir la dosis en insuficiencia hepática (no en nefropatía grave). La afirmación de UPP 75% es variable, lo incorrecto sería "elimina dosis en hepatitis". Inhibe la enzima 5'-desyodinasa e inhibe la oxidación del anión yoduro (I-) a yodo (I0), e inhibe la enzima yoduro peroxidasa. La afirmación de que inhibe el transportador de yoduro NO es su acción principal.
Metimazol: Su UPP es muy baja (no 30%), VM plasmática de 4-5 horas. Puede causar pérdida del gusto. Su metabolismo es normal en nefropatía grave.

Fármacos para Lípidos

Gemfibrozilo: UPP del 95%, VM de 1.5 horas (no 25 minutos), puede causar visión borrosa y aumenta la lipoproteína lipasa. La afirmación de VM 25 min es incorrecta.

Misceláneos

Antihistamínicos H1 de primera generación: Fenhidramina, Clorfeniramina. Terfenadina NO es de primera generación.
Anestésicos locales (aminas): Mepivacaína, Bupivacaína, Lidocaína. Tetracaína NO es una amina.
Receptores Muscarínicos M2: Se encuentran en el SNC, corazón y músculo liso. NO se encuentran en tejido gástrico.
Receptores Histamínicos H1: Se encuentran en el endotelio vascular, bronquios y tracto gastrointestinal. NO se encuentran en células miocárdicas.
Benzodiazepinas de acción corta: Triazolam, Temazepam. Lorazepam NO es de acción corta.
Anticonvulsivantes de segunda generación: Topiramato. Diazepam y Clonazepam NO son de segunda generación.
Parasimpaticomiméticos de acción indirecta: Fisostigmina, Neostigmina, Piridostigmina.
Interacciones farmacodinámicas: Sinergismo, Potenciación, Antagonismo.
Agonistas de receptores Alfa 2: Sus efectos incluyen sequedad de boca, hipotensión ortostática y disfunción eréctil.
Corticoides: Aumentan la gluconeogénesis, glucogénesis y glucogenólisis. Disminuyen la captación de glucosa. Disminuyen la producción de IL-1, TNF-a, IL-3. Inducen la apoptosis de linfocitos. Aumentan la fosfolipasa A2. Disminuyen la salida de glóbulos blancos de los vasos sanguíneos.
Micofenolato: Es un inmunosupresor. Mecanismo de acción: Inhibe IMPDH → ↓ síntesis de guanosina → ↓ proliferación de linfocitos T y B → Inmunosupresión. Se administra oral o IV, buena absorción oral, alta UPP 97-99%, metabolismo hepático (glucuronidación), excreción renal. VM 16-18 horas. Sus EA incluyen leucopenia, anemia, trombocitopenia, diarrea, náuseas y vómitos.
Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica: Sus EA incluyen hiperglucemia, hipernatremia, hipercloremia e hiperuricemia. La afirmación de que NO causan hiperglucemia, hipernatremia, hipercloremia o hiperuricemia es incorrecta.
Inhibidores de la fosfodiesterasa: Inotropismo +, cronotropismo +, disminuyen la poscarga. NO aumentan la precarga.
Maraviroc (VIH): Antagonista del CCR5. NO antagoniza CXCR4, gp41 ni gp120.
Nitrofurano: Sus EA incluyen artralgias, diarrea y dolor abdominal. El asma NO es un EA.

Preguntas Frecuentes sobre Farmacología

¿Qué es la amoxicilina y cómo funciona?

La amoxicilina es un antibiótico de la familia de las aminopenicilinas. Funciona inhibiendo la síntesis de la pared celular bacteriana, específicamente el peptidoglicano, lo que lleva a la lisis y muerte de las bacterias. Es estable en medio ácido y se absorbe bien por vía oral.

¿Cuál es la cefalosporina más efectiva contra Pseudomonas aeruginosa?

La Ceftazidima, una cefalosporina de tercera generación, es la que presenta la mejor actividad y es la elección correcta para tratar infecciones causadas por Pseudomonas aeruginosa.

¿Qué fármacos se utilizan para la tuberculosis y cuáles son sus efectos adversos?

Entre los fármacos clave para la tuberculosis se encuentran la Isoniacida (bactericida con EA como neuritis periférica), la Pirazinamida (EA como hepatotoxicidad e hiperuricemia) y el Etambutol (EA como neuropatía óptica). Es importante monitorear estos efectos durante el tratamiento.

¿Qué efectos adversos debo conocer de la Metformina?

La Metformina, utilizada para la diabetes tipo 2, inhibe la producción de glucosa en el hígado y mejora la sensibilidad a la insulina. Sus efectos adversos comunes incluyen diarrea y sabor metálico en la boca, y no suele causar hipoglucemias. Está contraindicada en casos de insuficiencia renal crónica.

¿Cuál es el mecanismo de acción de la Warfarina?

La Warfarina es un anticoagulante oral que actúa inhibiendo la enzima vitamina K epóxido reductasa. Esto resulta en una disminución de la activación de los factores de coagulación dependientes de vitamina K (II, VII, IX, X) y de las proteínas C y S, lo que previene la formación de coágulos.

Farmacología: Preguntas y Respuestas Clave