La farmacología en cuidados críticos es un pilar fundamental en la Unidad de Paciente Crítico (UPC), buscando estabilizar y mejorar la condición de pacientes en estados vulnerables. Entender el uso de estos medicamentos es crucial para estudiantes y profesionales. Este artículo te brindará un resumen y análisis completo sobre los fármacos más utilizados, sus mecanismos, indicaciones y precauciones.

Sedoanalgesia en Cuidados Críticos: Un Enfoque Detallado

La sedoanalgesia es esencial para el confort del paciente, lograr la sincronía con la ventilación mecánica y disminuir el estrés fisiológico. Siempre se debe establecer una meta RASS (Richmond Agitation-Sedation Scale) específica para cada paciente.

Evaluación de la Sedación: Escalas Clave

La evaluación de la profundidad de la sedación es vital para ajustar las dosis de los fármacos. Las escalas más usadas son:

RASS (Richmond Agitation Sedation Scale): Es la preferida porque diferencia mejor los estados de agitación o sedación profunda. Sus valores van desde +4 (agitación extrema) hasta -5 (sedación profunda), con un objetivo habitual en UCI de -2 a 0.
Ramsay: Una escala clásica de sedación.
SAS (Sedation-Agitation Scale): El objetivo suele ser un SAS de 3 para paciente sedado y 4 para sedación cooperativa.

Se debe evaluar seriadamente el RASS cada 2 horas y modificar la sedación según algoritmo y meta establecida.

Sedantes Comúnmente Utilizados en UCI

Los sedantes disminuyen el estado de conciencia. Es fundamental conocer sus características para una aplicación segura y efectiva.

Midazolam: Benzodiacepina de Acción Rápida

Presentación: Ampollas de 5 mg/mL, 15 mg/3 mL, 50 mg/10 mL. Diluciones específicas para VVP, CVC. Bolos de 1 a 5 mg, infusión continua de 0.01 a 0.14 mg/kg/h.
Mecanismo: Se une a receptores GABA-A postsinápticos en el SNC, aumentando la permeabilidad a iones Cl- y generando hiperpolarización neuronal. Produce amnesia anterógrada.
RAMS: Delirio/agitación paradójica, hipotensión/bradicardia, depresión respiratoria, sedación excesiva.
Consideraciones: No tiene efecto analgésico, por lo que debe acompañarse de fentanilo. Su metabolito activo puede prolongar el efecto, especialmente en insuficiencia renal.

Propofol: Anestésico de Elección para Sedación en Ventilación Mecánica

Presentación: 1%/20 mL (no se diluye). Diluciones específicas para VVP y CVC. Infusión continua de 0.5 a 4 mg/kg/h.
Mecanismo: Potencia el receptor GABA y puede inhibir el receptor NMDA. Produce vasodilatación cerebral (reduce la PIC) y tiene propiedades anticonvulsivantes.
RAMS: Bradicardia, hipotensión, hipertrigliceridemia, pancreatitis, depresión miocárdica. Riesgo de Síndrome de Infusión por Propofol (PRISS) a dosis >3 mg/kg/h o infusiones prolongadas, caracterizado por acidosis metabólica, AKI, depresión cardíaca, rabdomiólisis, etc.
Consideraciones: Permite un destete más rápido que las benzodiacepinas. Aporta calorías. Evitar en pacientes con insuficiencia hepática o pancreatitis. Produce amnesia anterógrada.

Dexmedetomidina: Sedación Consciente y Manejo del Delirio

Presentación: Ampollas de 200 ug/2 mL, PREMIX 400 ug/100 mL. Diluciones para VVP y CVC. Infusión continua de 0.1 a 1.5 ug/kg/h. Carga de 0.5-1 ug/kg por 10 min, aunque no suele darse en UCI por riesgo de bradicardia/hipotensión severa.
Mecanismo: Agonista alfa-2 adrenérgico en el tallo cerebral, inhibiendo la liberación de neurotransmisores (norepinefrina, glutamato, sustancia P).
RAMS: Taquicardia/bradicardia, hipertensión/hipotensión, bloqueo AV, xerostomía.
Consideraciones: Disminuye el delirio. Su uso prolongado (>7 días) puede causar síntomas de abstinencia.

Analgesia: Manejo del Dolor en el Paciente Crítico

El dolor es frecuente en UCI debido a cirugías, procedimientos invasivos y ventilación mecánica. Se mide con la escala EVA.

Opioides: Fentanilo, un Potente Analgésico

Presentación: Ampollas de 0.5 mg/10 mL. Diluciones para VVP y CVC. Infusión continua de 0.2 a 4 ug/kg/h.
Mecanismo: Se une a receptores mu opioides (unidos a proteínas Gi), inhibiendo la adenilato ciclasa y disminuyendo la liberación de glutamato, sustancia P y CGRP.
RAMS: Hipotensión, bradicardia, depresión respiratoria, tolerancia y dependencia, náuseas, vómitos, constipación.

Ketamina y Esketamina: Analgesia y Sedación

Presentación: Ketamina (bolo 0.5-2 mg/kg, IC 0.1-2 mg/kg/h). Esketamina (bolo 0.125-1 mg/kg, IC 0.125-3 mg/kg/h).
Mecanismo: La ketamina es simpaticomimética y broncodilatadora. Ambas aumentan la motilidad gastrointestinal y la PIC.
RAMS: Alucinaciones, agitaciones, despersonalización.

Otros Analgésicos

Paracetamol: 1g/8hrs o 1g/6hrs IV/VO.
Ketoprofeno, Metamizol (Dipirona): Utilizados con precauciones.
Pregabalina: Solo para dolor neuropático (150 mg/8hrs, máx. 600 mg).
AINES (Ketorolaco, Parecoxib): No recomendados para pacientes críticos.

Algoritmo y Metas de Sedación

Sedación prolongada (shock, SDRA grave, paciente neurocrítico): Propofol. Para TEC o PIC elevada en fase aguda, Propofol. Para estatus epiléptico, Midazolam. En fase estable, sin sedación si está en coma o escasa reactividad; reactivo, DAAS (priorizar Propofol).
Weaning próximas 48 h: Paciente sin delirio, DAAS (priorizar Propofol). Pacientes con delirio, Propofol/Dexmedetomidina, Fentanilo/Dexmedetomidina, o solo Dexmedetomidina.
Optimizar analgesia, broncoconstricción: Ketamina.
Insuficiencia renal o hepática: Considerar acumulación de fármacos y disminuir dosis de forma proactiva.
Tercera droga: Se puede agregar en casos de dosis máximas de opioide/hipnótico, para evitar toxicidad. Ejemplo: cambiar Propofol por Midazolam o viceversa, usar Ketamina o Quetiapina (antipsicótico).
Evitar RASS -5: Reservado para asincronía severa, BNM o algunos pacientes neurocríticos.

Drogas Vasoactivas: Soporte Hemodinámico Esencial

Las drogas vasoactivas son cruciales para mantener la perfusión tisular adecuada en situaciones de shock, hipotensión grave e insuficiencia cardíaca. Actúan sobre el gasto cardíaco, la contractilidad o la resistencia vascular sistémica.

Vasopresores: Aumentando la Presión Arterial

Los vasopresores incrementan la presión arterial principalmente mediante vasoconstricción periférica, aumentando la resistencia vascular sistémica. Los objetivos terapéuticos incluyen mantener una PAM ≥ 65 mmHg y mejorar la perfusión de órganos vitales.

Noradrenalina: Primera Línea en Shock

Presentación: Ampollas de 4mg/4mL. Diluciones recomendadas para CVC. Infusión continua de 0.01 a 0.15 ug/kg/min.
Mecanismo: Estimula receptores beta-1 y alfa-adrenérgicos, con efectos alfa (vasoconstricción) predominantemente mayores que los beta.
RAMS: Bradicardia, arritmias, miocardiopatía por estrés, insuficiencia vascular periférica.
Consideraciones: Inicio de acción muy rápido. Corregir déficit de volumen antes de usar. Dosis >0.25 mcg/kg/min, agregar corticoterapia (hidrocortisona).

Adrenalina: En Broncodilatación y Shock Refractario

Presentación: Ampollas de 1mg/mL. Diluciones para CVC. Infusión continua de 0.01 a 1 ug/kg/min.
Mecanismo: Estimula receptores alfa, beta-1 y beta-2 adrenérgicos.
RAMS: Taquicardia, IAM, HTA, arritmia, hiperglicemia, acidosis láctica.
Consideraciones: Última línea. Causa malformaciones fetales, evitar en hipersensibilidad, arritmias y glaucoma.

Vasopresina: Segunda Línea en Shock Séptico

Presentación: Ampollas de 20U/mL. Diluciones para CVC. Infusión continua de 0.01 a 0.07 UI/min.
Mecanismo: Estimula receptores AVPR1a (V1), aumentando la RVS y PAM. A dosis presoras, también actúa sobre receptores musculares V1 en el TGI.
RAMS: Isquemia coronaria, mesentérica y necrosis de piel, FA, bradicardia.
Consideraciones: Inicio de acción ~15 min. Retiro en el mismo orden de inicio.

Dopamina: Efecto Dosis-Dependiente

Presentación: Ampollas de 200 mg/5 mL. Diluciones 200 mg/100 mL o 400 mg/100 mL.
Mecanismo: Estimula receptores adrenérgicos y dopaminérgicos. Dosis bajas (0.5-2 mcg/kg/min) efecto dopaminérgico (vasodilatación renal/mesentérica). Dosis medias (2-10 mcg/kg/min) efecto beta-adrenérgico (estimulación cardíaca). Dosis altas (>10 mcg/kg/min) efecto alfa-adrenérgico.
RAMS: Angina de pecho, FA, HTA/hipotensión, palpitaciones, taquicardia, vasoconstricción periférica.

Inotrópicos: Aumentando la Contractilidad Miocárdica

Los inotrópicos aumentan la contractilidad miocárdica, incrementando el gasto cardíaco. Indicados en shock cardiogénico, insuficiencia cardíaca aguda y bajo gasto cardíaco.

Dobutamina: Agonista Beta-1 Adrenérgico

Presentación: Ampollas de 250 mg/5 mL. Diluciones 250 mg/100 mL o 500 mg/100 mL. Infusión continua de 2 a 20 ug/kg/min.
Mecanismo: Agonista específico beta-1 adrenérgico, activando la adenilatociclasa y aumentando el AMPc, lo que libera calcio y genera efecto inotrópico positivo.
RAMS: Angina de pecho, HTA, aumento de FC, palpitaciones, taquicardia ventricular.
Consideraciones: No requiere ajuste de dosis en disfunción renal.

Milrinona y Levosimendán: Inhibidores de la Fosfodiesterasa y Sensibilizadores al Calcio

Milrinona: Inhibe la fosfodiesterasa III, aumentando AMPc, lo que lleva a un efecto inotrópico positivo y vasodilatación. Infusión continua de 0.125 a 0.75 ug/kg/min.
RAMS: Arritmia ventricular, hipotensión, cefalea.
Levosimendán: Sensibiliza la troponina C al calcio, aumentando la fuerza de contracción sin elevar el calcio intracelular. También tiene efecto vasodilatador. Infusión continua de 0.05 a 0.2 ug/kg/min.
RAMS: Cefalea, hipotensión, taquicardia ventricular.
Consideraciones: Su metabolito activo tiene una vida media muy prolongada (75-80 h), durando el efecto 7-9 días.

Monitorización de Drogas Vasoactivas e Inotrópicas

Es fundamental monitorizar constantemente:

Presión arterial (PAM)
Hipoperfusión
Arritmias
Resistencia Vascular Sistémica (RVS)
Falla renal, isquemia mesentérica, IAM tipo 2
Extravasación, glicemias

Bloqueo Neuromuscular: Parálisis Muscular Reversible

Los bloqueadores neuromusculares (BNM) inhiben la transmisión del impulso entre el nervio motor y el músculo esquelético, produciendo parálisis muscular reversible. No producen sedación, analgesia ni amnesia. Siempre deben ir acompañados de sedación profunda.

Indicaciones y Contraindicaciones de BNM

Indicaciones: Ventilación mecánica difícil, SDRA severo (PaO₂/FiO₂ <150 con PEEP ≥5 cmH₂O), procedimientos específicos.
Evitar uso rutinario: Asma grave, hipertensión intracraneana y síndrome compartimental abdominal (solo como terapia de rescate).

Tipos de Bloqueadores Neuromusculares

Succinilcolina: El Único Despolarizante

Tipo: Despolarizante. Actúa como agonista del receptor nicotínico, causando despolarización mantenida de la placa motora.
Presentación: 1-1.5 mg/kg IV en bolos (no en IC).
Duración: Ultracorta (5-10 min). Inicio 30-60 seg.
RAMS: Bradicardia, arritmias, hiperkalemia, hipertermia maligna, rabdomiólisis.
Contraindicaciones: Quemados, miopatías genéticas, lesión medular, hiperkalemia.
Consideraciones: No se dializa.

No Despolarizantes: Antagonistas del Receptor Nicotínico

Estos fármacos antagonizan el receptor nicotínico, impidiendo la unión de la ACh y la despolarización.

Atracurio:
Presentación: DI 0.4-0.5 mg/kg IV, IC 0.3-0.5 mg/kg/h.
Duración: Intermedia (1h). Inicio 2-2.5 min.
Eliminación: Reacción de Hofmann (proceso no enzimático dependiente de T° y pH). Metabolito Laudanosina puede causar agitación y convulsiones.
RAMS: Liberación de histamina (enrojecimiento, hipotensión, broncoespasmo).
Consideraciones: No se dializa. Precaución en asma.
Cisatracurio: El más seguro en UCI con alteraciones proteicas.
Presentación: 0.15 mg/kg IV, IC 0.15-0.5 mg/kg/h.
Duración: Intermedia (20-30 min). Inicio 2-3 min.
Eliminación: Casi exclusivamente por reacción de Hofmann (>95%). Muy baja unión a proteínas plasmáticas (10-15%).
RAMS: Menor liberación de histamina que atracurio.
Consideraciones: No se dializa. Útil en shock séptico, cardiópatas y falla renal/hepática.
Rocuronio:
Presentación: DC 0.6 mg/kg IV, IC 0.3-0.6 mg/kg/h.
Duración: Intermedia (30-60 min). Inicio 60-90 seg.
Eliminación: Biliar (90%) y renal (10%).
RAMS: Taquicardia, dolor en el sitio de punción.
Consideraciones: Precaución en insuficiencia hepática. Sí dializable. Reversible con Sugammadex.
Vecuronio:
Presentación: 0.1 mg/kg IV.
Duración: Intermedia (25-40 min).
Eliminación: Biliar y renal. Sus metabolitos activos se acumulan en falla renal.
RAMS: Leve liberación de histamina.
Consideraciones: Precaución en falla hepática/renal. No dializable. Reversible con Sugammadex.

Monitorización del Bloqueo Neuromuscular: TOF

El TOF (Tren de Cuatro) es un dispositivo que mide la profundidad del bloqueo neuromuscular. Se estimulan nervios periféricos (ulnar o facial). El valor debe estar entre 2-4 para un bloqueo adecuado.

TOF 0-1: Bloqueo profundo.
TOF 1-3: Bloqueo moderado.
TOF 4 con ratio <0.9: Bloqueo residual.
TOF 4 con ratio ≥ 0.9: Recuperación adecuada.

Se sugiere monitorizar el TOF cada 6-8 horas, ajustando la dosis de BNM para una meta de TOF de 1 a 2. Evitar TOF 0 (sobredosificación).

Para bloqueos profundos (TOF 0), el PTC (Post-Tetanic Count) puede indicar el tiempo de recuperación.

Riesgos del Bloqueo Neuromuscular Prolongado

Debilidad adquirida en UCI (ICU-AW): Mayor riesgo si el BNM se prolonga por más de 5 días.
Polineuropatía o miopatía del crítico: La combinación de BNM + corticoides puede precipitarla.
Bloqueo residual: Pacientes con falla renal que reciben infusiones prolongadas de Vecuronio pueden presentar parálisis flácida y arreflexia por días o semanas. El Cisatracurio es el BNM más seguro en estos casos.

Preguntas Frecuentes sobre Farmacología en Cuidados Críticos

¿Qué es la escala RASS y por qué es importante en la UCI?

La escala RASS (Richmond Agitation Sedation Scale) es una herramienta para evaluar la profundidad de la sedación de un paciente, desde +4 (agitación extrema) hasta -5 (sedación profunda). Es fundamental en la UCI porque permite un ajuste preciso de la sedación, evitando tanto la agitación como la sedación excesiva, optimizando el confort del paciente y su sincronía con la ventilación mecánica.

¿Cuándo se prefiere Propofol sobre Midazolam para sedar a un paciente crítico?

El Propofol se prefiere en pacientes intubados y ventilados mecánicamente que requieren sedación prolongada, como en casos de shock, SDRA grave o pacientes neurocríticos con PIC elevada. Su corta duración de acción facilita un destete más rápido de la ventilación mecánica, a diferencia del Midazolam, cuyo metabolito activo puede prolongar la sedación, especialmente en pacientes con insuficiencia renal.

¿Cuáles son los principales riesgos del uso prolongado de bloqueadores neuromusculares?

El uso prolongado (más de 5 días) de bloqueadores neuromusculares (BNM) conlleva riesgos significativos, incluyendo la debilidad adquirida en la UCI (ICU-AW) y, en combinación con corticoides, el desarrollo de polineuropatía o miopatía del paciente crítico. También existe el riesgo de bloqueo residual, especialmente con Vecuronio en pacientes con falla renal, donde los metabolitos activos pueden acumularse y prolongar la parálisis.

¿Qué diferencias existen entre vasopresores e inotrópicos?

Los vasopresores aumentan la presión arterial principalmente mediante vasoconstricción periférica, elevando la resistencia vascular sistémica (ej., Noradrenalina, Vasopresina). Se usan para mantener una presión arterial media adecuada. Los inotrópicos aumentan la contractilidad miocárdica, lo que incrementa el gasto cardíaco (ej., Dobutamina, Milrinona). Son indicados en situaciones de bajo gasto cardíaco o shock cardiogénico para mejorar la función de bomba del corazón.

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