Resumen de Enfermería en Homeostasis de Líquidos y ACV

## Introducción El **Accidente Cerebrovascular (ACV)** es una urgencia neurológica que ocurre por la interrupción aguda del flujo sanguíneo cerebral (ACV isquémico) o por la rotura de un vaso con extravasación de sangre (ACV hemorrágico). El manejo oportuno determina la supervivencia y el grado de discapacidad posterior: ¡tiempo es cerebro! > Definición: Un ACV es la aparición súbita de déficit neurológico focal o global debido a alteración vascular cerebral que persiste más allá de 24 horas o causa muerte. ## Clasificación básica ### ACV isquémico - Representa aproximadamente $75\text{–}90\%$ de los ACV. - Mecanismo: oclusión arterial que provoca isquemia y posible infarto. - Subclasificación TOAST: aterotrombótico, cardioembólico, lacunar, causas inusuales, criptogénico (~30%). ### ACV hemorrágico - Representa $10\text{–}25\%$ de los ACV. - Tipos: Hemorragia intracerebral (HIC) y Hemorragia subaracnoidea (HSA). - HIC: relación estrecha con hipertensión crónica. HSA: frecuentemente por ruptura de aneurisma (≈ 85%). > Definición: AIT (ataque isquémico transitorio) es un déficit neurológico focal que dura < 24 h, típicamente < 1 h, sin evidencia de infarto en neuroimagen. ## Fisiopatología resumida ### ACV isquémico: cascada isquémica 1. Oclusión arterial → ↓ flujo sanguíneo cerebral (FSC) → déficit de O$_2$ y glucosa. 2. Agotamiento de ATP → falla de bombas iónicas (Na$^{+}$/K$^{+}$) → despolarización anóxica. 3. Liberación masiva de glutamato y entrada de Ca$^{2+}$ → activación de enzimas líticas. 4. Producción de radicales libres, estrés oxidativo, apoptosis y necrosis. 5. Ruptura de la barrera hematoencefálica → edema citotóxico. Conceptos clave: **core** = tejido infartado irreversiblemente; **penumbra** = tejido hipoperfundido potencialmente recuperable (objetivo terapéutico). ### ACV hemorrágico: daño por masa - Hematoma → compresión del parénquima, aumento presión local, isquemia perilesional. - Degradación de hemoglobina → hierro libre → lesión secundaria e edema tóxico. - Riesgo de hipertensión intracraneal (HIC) y herniación tentorial. Fun fact: ¿Sabías que se pierden aproximadamente $1{,}9$ millones de neuronas por minuto sin tratamiento en un ACV? ## Manifestaciones clínicas y escalas de sospecha ### Signos de inicio brusco - Hemiparesia o hemiplejia contralateral (cara, brazo, pierna) - Déficit sensitivo (hemianestesia) y visual (hemianopsia) - Alteraciones del lenguaje: afasia (expresiva/receptiva) o disartria - Vértigo, ataxia, diplopía (circulación posterior) - Cefalea súbita e intensa ("en trueno") y vómitos en proyectil — típico de HSA > Caja: Signo de alarma — inicio súbito de déficit focal neurológico o cefalea tipo trueno requiere activación inmediata del Código ACV. ### Escalas prehospitalarias y urgentes - BEFAST: B Balance, E Eyes, F Face, A Arms, S Speech, T Time (activar urgencias) - Cincinnati (prehospitalaria): paresia facial, debilidad de brazo, habla anormal — 1 hallazgo positivo → probabilidad ~72% de ACV ### Escalas de evaluación clínica - NIHSS: puntaje $0\text{–}42$, valora déficit neurológico focal. NIHSS $\ge 7$ en $<6$ h sugiere oclusión de gran arteria (OGA). - Glasgow (GCS): puntaje $3\text{–}15$, GCS < 8 indica alto riesgo de pérdida de vía aérea. - Rankin modificada (mRS): puntuación funcional post-ACV $0\text{–}6$. ## Diagnóstico por neuroimagen (urgencias) - Meta clínica: puerta → TC de encéfalo sin contraste en < 60 min para excluir hemorragia y evaluar ventana para trombólisis. Tabla comparativa: TC vs RM vs Angio | Técnica | Objetivo principal | Ventaja | Indicación crítica | |---|---:|---|---| | TC sin contraste | Descarta hemorragia, tumores | Rápida, disponible en urgencias | Determinar aptitud para trombólisis IV | | RM con difusión (DWI) | Detecta infartos pequeños y de tronco | Alta sensibilidad para ACV agudo | ACV de despertar, pequeños infartos | | Angio-TC / Angio-RM | Identificar oclusión de gran arteria (OGA) | Planifica trombectomía | Sospecha OGA (ACM, A