Las enfermedades infecciosas virales comunes representan un desafío significativo para la salud pública a nivel mundial. Comprender sus características, formas de transmisión, diagnóstico y prevención es fundamental para estudiantes y profesionales de la salud. Este artículo te brindará un resumen completo sobre las principales hepatitis virales, parotiditis, influenza y sarampión.

Enfermedades Infecciosas Virales Comunes: Una Visión General

Las enfermedades infecciosas virales son aquellas causadas por virus, con una amplia distribución y gran impacto en la morbimortalidad. En este texto, exploraremos algunas de las más relevantes, abordando su etiología, epidemiología, clínica, diagnóstico, tratamiento y profilaxis. Mantenerse informado es clave para la prevención y el manejo adecuado de estas condiciones.

Hepatitis Virales: Causas y Manifestaciones

Las hepatitis virales son producidas por virus hepatotropos, que tienen un tropismo principal por el hígado. Son enfermedades de gran morbimortalidad y distribución universal. La más frecuente y extendida es la hepatitis A, de notificación obligatoria inmediata. Las demás requieren notificación semanal ante casos sospechosos.

Un caso sospechoso de hepatitis aguda se define como una persona con ictericia o transaminasas elevadas (>2,5 veces el valor normal) no atribuible a otras causas, y al menos uno de los siguientes: malestar general, mialgias/artralgias, astenia, hiporexia, náuseas/vómitos, fiebre o febrícula. En las hepatitis crónicas, se observa lesión hepatocelular, inflamación y fibrosis. Las hepatitis B, C y D pueden llevar a la cronicidad, cirrosis y hepatocarcinoma a largo plazo. El índice de Ritts (TGO/TGP) es menor a 1 en hepatitis virales y mayor a 2 en alcohólicas (valor normal 1,3).

Hepatitis A: Características y Prevención

La hepatitis A es causada por un virus ARN de la familia Picornaviridae, con 6 genotipos (IA predomina en Argentina). Gracias a la vacuna, está controlada y es de notificación inmediata.

Epidemiología: Es la más extendida y autolimitada, no genera cronicidad ni secuelas. Afecta principalmente a niños (90% asintomáticos). El reservorio es el hombre y la transmisión es fecal-oral (alimentos/agua contaminada, contacto directo), sexual, parenteral y perinatal. Se asocia a pobreza, hacinamiento y falta de higiene.
Clínica: El período de transmisibilidad es 2 semanas previas y 1 semana posterior a la ictericia. Incubación de 15 a 50 días. El período de invasión (5-7 días) cursa con síndrome pseudogripal (hiporexia, astenia, adinamia, algias, febrícula), aversión a la comida y dolor en hipocondrio derecho.
Período de Estado (más de 2 semanas): Hepatomegalia, fase ictérica con ictericia (colestasis o necrosis), coluria, dolor abdominal, hipocolia/acolia, fiebre, prurito, diarrea y pérdida de peso. Dura aproximadamente 1 mes.
Otras presentaciones: Asintomática, aguda, colestásica (prolongada, bilirrubina >10 mg/dl, fiebre, prurito, diarrea, pérdida de peso, hepatomegalia por 12 semanas, recuperación completa), doble onda/bifásica (reaparecen síntomas), prolongada (>3 meses, enzimas altas) y fulminante (0,14%, mediada inmune, disminución de tamaño hepático, Factor V <35%, coagulopatía, encefalopatía hepática). Es una emergencia que requiere trasplante. Formas raras: Guillain Barré, vasculitis, fallo renal, anemia.
Convalecencia: Hasta 4 semanas en adolescentes y adultos.
Diagnóstico de hepatitis A: Epidemiológico, clínico (examen físico), laboratorio (hemograma con leucocitosis/linfocitosis, hepatograma con TGO/TGP elevadas 10-15x, bilirrubina), función hepática (tiempo de protrombina, factores de coagulación, albúmina). Específicos: detección de Ac Anti VHA (IgM para infección reciente, IgG para infección pasada). Ecografía abdominal.
Tratamiento de hepatitis A: Sintomático de sostén, higiénico dietético. No se da el alta hasta normalización de transaminasas. En fallo hepático fulminante (Factor V <35%), se notifica a CUCAIBA para trasplante.
Profilaxis de hepatitis A: Medidas de higiene (lavandina), vacuna (calendario nacional a los 12 meses), gammaglobulina (menores de 12 meses, mayores de 40, inmunodeprimidos, enfermedad hepática crónica).

Hepatitis B: Cronicidad y Transmisión

La hepatitis B es causada por un virus ADN Hepadnaviridae (8 genotipos, F en Sudamérica). La respuesta inmune determina si es aguda (vigorosa) o crónica (débil).

Epidemiología: Distribución mundial, endémica en China, Sudeste Asiático, Oriente Medio, Amazonia (contagio perinatal o en niñez). En regiones de baja endemicidad: sexual, parenteral, fluidos (sangre, semen, saliva, etc.). Factores de riesgo: hemodializados, usuarios de drogas IV, hemofílicos, parejas sexuales múltiples, convivientes con portadores, exposición ocupacional, privados de libertad, inmigrantes.
Clínica: El 90% tiene infección aguda (75% asintomáticos). Menos del 5% de adultos cronifican (75% portadores asintomáticos, 25% crónica activa con riesgo de cirrosis/hepatocarcinoma). La cronicidad es más frecuente en hombres, alcohólicos y recién nacidos de madres con VHB.
Incubación: 45 a 180 días. El virus replica en el hepatocito. La destrucción y síntomas ocurren al activarse el sistema inmune.
Período de Invasión (1-2 semanas): Escalofríos, fiebre, malestar, anorexia, vómitos, náuseas, ictericia, coluria, acolia, astenia, artritis, exantema (10%).
Período de Estado (2 semanas): 1% desarrolla hepatitis fulminante (inmunocomplejos, necrosis isquémica, ascitis, hemorragias), que requiere trasplante.
Convalecencia: Parámetros normalizan en 3 meses.
Hepatitis B Crónica: Persistencia de Ag s >6 meses. Puede evolucionar a cirrosis con ascitis, encefalopatía, hipertensión portal, insuficiencia hepática, sangrado de várices esofágicas y carcinoma hepatocelular.
Diagnóstico de hepatitis B: Epidemiológico, clínico. Auxiliares: ecografía y elastografía. Laboratorio: rutina (similar a Hepatitis A). Específicos serológicos: HBsAg, Anti HBc (IgM e IgG), HBeAg, Anti HBe, Anti HBs cuantitativo. Nunca coexisten Ag y Ac. Se solicita HBsAg, anti HBc IgM inicialmente. Luego, según resultados, el resto.
Aguda: Clínica sospechosa + HBsAg reactivo + anti HBc totales reactivo (IgM e IgG), O anti HBcAc IgM reactivo, HBsAg no reactivo y Anti HBs reactivo a 6 meses.
Crónica: HBsAg reactivo + anti HBc IgM no reactivo + anti HBc totales reactivo (>6 meses) + HBeAg (indica replicación viral).
Portador: HBsAg + anti HBc reactivo (>6 meses), HBeAg no reactivo.
Tratamiento de hepatitis B crónica: Especialista, según carga viral, biopsia hepática, ecografía. Análogos de nucleósidos (Lamivudina, Tenofovir, Entecavir, Telbivudina).
Profilaxis de hepatitis B: Inmunización pasiva (gammaglobulina hiperinmune) en expuestos perinatales, recién nacidos de madres HBsAg+, exposición percutánea, contacto sexual con portador (más primera dosis de vacuna). Vacuna activa por calendario nacional.

Hepatitis C: Curabilidad y Transmisión

El virus de la Hepatitis C (VHC) es un virus ARN monocatenario de la Familia Flaviviridae (7 genotipos, 1A y 1B los más frecuentes).

Epidemiología: Cosmopolita, alta tendencia a la cronicidad (80%), de los cuales 20% evolucionan a cirrosis (primera causa de trasplante hepático). Principal transmisión parenteral (agujas, drogas IV, quirúrgica, tatuajes, sexo con sangrado). Vertical y sexual son más raras. Hoy, con antivirales de acción directa (AAD) pan-genotípicos, es curable en casi el 100%.
Clínica: La mayoría de casos agudos son asintomáticos.
Incubación: 15 días a 6 meses.
Período de Estado (25%): Aumento de TGO/TGP, síntomas indistinguibles (ictericia, fatiga, náuseas, anorexia). Hepatitis fulminante y fallo hepático subagudo son rarísimos.
Evolución: Autolimitada (20%, Ac anti-HCV y viremia negativa >6 meses) o crónica (80%, Ac anti-HCV y viremia positiva).
Hepatitis C Crónica: Escasa sintomatología o asintomática, transaminasas y viremia elevadas. Evolución a largo plazo a fallo hepático fulminante, cirrosis (15-30%), carcinoma hepatocelular (25%) o progresión lenta. Raro: artritis reumatoidea, crioglobulinemia mixta, linfomas, porfiria cutánea, anemia.
Diagnóstico de hepatitis C: Epidemiológico, clínico. Auxiliares: laboratorio de rutina, ecografía y elastografía. Especializado: Ac anti-HCV por ELISA (positivos a 4 meses), ARN del VHC por PCR (carga viral, positiva a 2 semanas post-infección).
Probable: Sospecha clínica o pesquisa + anti-VHC reactivo (descartados HAV/HBV).
Confirmado: Probable + ARN VHC positivo (con o sin anti-HCV reactivo, descartados HAV/HBV). O seroconversión (anti-VHC no reactivo, luego reactivo a 6 meses).
Tratamiento de hepatitis C: Drogas específicas según genotipo, duración variable. Seguimiento con hepatograma, carga viral, ecografía, fibro-scan. Se usaban interferón alfa/pergilado y ribavirina (ahora con eficacia limitada y efectos adversos). Los nuevos agentes antivirales de acción directa (AAD), dirigidos a proteínas virales (proteasas, polimerasas, Ns 5A), logran 90% de curación. Mínimo 2 fármacos de diferente familia para evitar resistencia (ej. Sofosbuvir/Ledipasvir).

Hepatitis D y E: Variantes y Riesgos

Hepatitis D (VHD): Virus ARN defectivo, necesita el VHB para replicarse. Transmisión parenteral, fluidos, sexual. Modelos:
Coinfección: VHB + VHD simultáneos. Aguda autolimitada. Sospecha: IgM anti HBc reactivo + anti VHD reactivo.
Superinfección/Sobreinfección: Paciente con VHB cronificado empeora por VHD. Sospecha: HBsAg reactivo + Anti HBc reactivo IgG (IgM no reactivo) + anti VHD reactivo.
Diagnóstico: Ac anti VHD en suero o ARN VHD por PCR. En sobreinfección, Ac anti VHD muy elevados.
Tratamiento: Interferón alfa pergilado.
Hepatitis E (VHE): Virus ARN. Genotipos 1 y 2 (humanos), 3 y 4 (mamíferos). Reemergente en países tropicales/en desarrollo. Transmisión fecal-oral (carnes/agua contaminada), persona a persona, asociada a salud, vertical. Similar a Hepatitis A.
Clínica: Virus en sangre, bilis, heces al final de incubación y antes del pico de transaminasas. Incubación: 15-60 días. Invasión: escasos días. Estado: 1-4 semanas. Cuadro agudo autolimitado con ictericia, fiebre, náuseas, vómitos, anorexia, diarrea, urticaria, prurito, artralgias. Ac IgM aparecen 2-4 semanas post-infección, descienden en convalecencia. IgG pueden aparecer al final de incubación o en estado. Benigna, pero forma fulminante (0,1-4% letalidad) fundamentalmente en embarazadas (10-50%, 3er trimestre). Inmunodeficiencias, mayor riesgo de cronicidad. Convalecencia: 2 meses. Puede dar manifestaciones extrahepáticas: SNC (Guillain-Barré, meningoencefalitis), glomerulonefritis, pancreatitis, miocarditis, trombocitopenia, tiroiditis, linfomas, crioglobulinemia.
Diagnóstico: Epidemiológico, clínico. Auxiliares: laboratorio de rutina, Ac anti VHE (IgM e IgG) por ELISA o ARN VHE por PCR, ecografía hepática.
Probable: Sospecha (descartados VHA, B, C) + IgM, IgG o anti VHE totales reactivos.
Confirmado: Probable + ARN VHE positivo o nexo epidemiológico con caso confirmado.
Tratamiento: Higiénico dietético, sintomático y de sostén, dieta hepatoprotectora.
Profilaxis: Similar a Hepatitis A. Vacuna recombinante anti VHE (esquema 0, 30, 180 días), indicada 16-64 años, inmunidad 4-5 años.
Hepatitis G (HVG): Virus Flaviviridae, transmisión sanguínea (transfusiones, hemoderivados). Asociado al VHC (10% de pacientes con VHC tienen HVG), suele dar hepatitis crónica.

Síntesis diagnóstica para sospecha de hepatitis aguda: Solicitar IgM anti HAV, HBsAg, anti HBc IgM, y anti HCV. Laboratorio: leucocitosis moderada con linfocitosis, linfocitos activados, anemia leve, ERS aumentada, bilirrubina total y fraccionada aumentada, transaminasas (TGO y TGP) elevadas (10x). Solicitar γGT, FAL, 5 Nucleotidasa para evaluar colestasis. Diagnósticos diferenciales incluyen otros virus (CMV, EBV, Herpes), bacterias (Leptospiras), tóxicos (Amanita muscaria, Aflatoxinas, Paracetamol) y causas autoinmunes.

Parotiditis (Paperas): Un Vistazo Detallado

La parotiditis, comúnmente conocida como paperas, es un proceso inflamatorio que afecta la glándula parótida, con múltiples etiologías (virales, supuradas, específicas, tóxicas, crónicas/recurrentes). Aquí nos centramos en la parotiditis por fiebre urliana, de origen viral.

Parotiditis por Fiebre Urliana: Etiología y Clínica

La parotiditis por fiebre urliana es causada por un Paramixovirus (virus de la parotiditis, ARN), siendo el genotipo G el que circula en Argentina. El reservorio exclusivo es el hombre y se transmite por vía respiratoria (gota gruesa). El período de contagio abarca las 48 horas previas al cuadro, el período de invasión y hasta 7 días de la última localización. Es de notificación obligatoria.

Epidemiología: Endémica en zonas urbanas, epidemias cada 3 años. Más frecuente entre 5 y 9 años (niños no vacunados o con 1 dosis de SRP). También en adultos jóvenes vacunados (el componente paperas es el menos inmunogénico y más reactogénico de la SRP), pudiendo producir casos y complicaciones como meningoencefalitis a LCR claro. Prevalece a fin de invierno y primavera.
Clínica: El virus tiene selectividad por tejidos derivados del ectodermo (tejido glandular y SNC). A mayor edad, mayor afectación y gravedad.
Incubación: 10 a 21 días (promedio 14).
Invasión (1-2 días): Más notorio en adolescentes y adultos. Síndrome infeccioso inespecífico, ocasionalmente dolor preauricular e infección respiratoria superior (70%).
Período de Estado: Persisten las manifestaciones previas. Se añade dolor constante y tumefacción de una glándula salival (80% parótida, submaxilar, sublingual o pansialitis). El dolor se exacerba al masticar y deglutir. La tumefacción parotídea aumenta rápidamente (máximo al 3er-4to día), permanece estacionaria 2 días e involuciona (tamaño normal en 8-10 días). Comienza en el surco retromaxilar y eleva el lóbulo de la oreja. El conducto de Stenon está eritematoso y edematoso.
Localizaciones: Parotiditis (60-70%, fiebre 24-48h, dolor local, tumefacción uni/bilateral, piel tensa sin cambio de color/calor, duración 3-10 días). Submaxilitis (bilateral, edema hasta clavícula, tumefacción bajo maxilar, conducto de Warthon edematizado). Sublingüitis (bilateral, tumefacción submentoniana y piso de boca, conducto de Rivinius edematizado). Pansialitis (afectación de todas las glándulas, edema preesternal consular).
Otras localizaciones: Pancreatitis (15-20%, dolor periumbilical, intolerancia digestiva, 3-10 días post-parotiditis, involución 3-7 días). Orquiepididimofuniculitis (20% en 15-30 años, unilateral 77%, terriblemente dolorosa, incapacitante, atrofia testicular 30-50%, esterilidad en formas bilaterales, 4-10 días post-parotiditis). Ooforitis (equivalente femenino, uni/bilateral, dolor sordo, confunde con apendicitis). Mastitis (dolor exquisito). Tiroiditis. SNC: meningismo (sin alt. LCR), meningoencefalitis (a LCR claro, más frecuente, evolución favorable, por el virus mismo), ataxia cerebelosa, Guillain-Barré, mielitis transversa (peor complicación). Complicaciones: plaquetopenia, anemia hemolítica, glomerulonefritis, artritis, miopericarditis, hipoacusia/anacusia (irreversible, adultos, unilateral), neuritis óptica, encefalitis. En embarazadas (1er trimestre), aborto por fiebre.
Diagnóstico de parotiditis: Epidemiológico, clínico (caso sospechoso: tumefacción uni/bilateral de parótida u otra glándula salival >2 días, sin otra causa). Confirmado: sospechoso + IgM específica positiva o RT-PCR anidada positiva o cultivo viral. Laboratorio de rutina: hemograma (leucopenia con neutrofilia inicial, luego linfocitosis), VSG normal/acelerada, orina (proteinuria, glucosuria), amilasemia/lipasemia (aumentan con pancreatitis). Especializado: muestra de saliva (rescate viral, genotipo, en Argentina predomina el 6), muestra de sangre (serologías IgM e IgG, RT-PCR, cultivo).
Diagnóstico diferencial de parotiditis: VEB, virus parainfluenza, enterovirus, CMV, celulitis facial, erisipela, fascitis, angioma/lipoma parotídeo, litiasis salival (sin fiebre, buen estado general), virus influenza A, coriomeningitis linfocitaria, VIH (parotiditis subaguda, debut de la infección), neoplasias, adenomegalias, absceso gingival/submentoniano, RAM, alteraciones metabólicas (DBT, cirrosis, malnutrición). Parotiditis agudas virales postvacunales (cepas Zagreb-Leningrado, Urabe, Jeryl-Lynn), bacterianas (Staphylococcus aureus, anaerobios, Gram - y +; comienzo hiperagudo, signos de flogosis, tétrada de Celso, secreción purulenta por conducto de Stenon).
Tratamiento de parotiditis: Sintomático y de sostén, higiénico-dietético. Reposo 7-10 días. Dieta blanda/semisólida/líquida hipograsa. Analgésicos y antipiréticos (paracetamol, ibuprofeno, naproxeno, dipirona). Orquiepididimitis: reposo, suspensorio, corticoides, AINEs, aire frío, gammaglobulina. Meningoencefalitis viral: punción lumbar diagnóstica y terapéutica. Para parotiditis supurada del adulto/niño mayor: rehidratación, soporte nutricional, compresas calientes, higiene bucal, antibióticos (cefalosporinas de 1ra gen, clindamicina, aminopenicilinas + inhibidores betalactamasas + aminoglucósidos, vancomicina para S. aureus MR). Duración 10-14 días. Drenaje quirúrgico si afectación facial, estructuras vitales adyacentes o falta de respuesta a antibióticos.
Profilaxis de parotiditis: Vacuna SRP o Triple Viral (virus vivos atenuados). 2 dosis (12 meses, ingreso escolar). Vía SC. Contraindicada en gestantes.

Parotiditis Crónicas y Recurrentes: Un Panorama Completo

Las parotiditis crónicas, recurrentes o reflejas tienen etiología desconocida, probablemente anomalía congénita en ductos o reactivaciones de VEB. Presentan dos cuadros:

Parotiditis recurrente del niño: Episodios a repetición, unilateral, 3-6 años. Sin signos de flogosis, afebril, sin adenitis. Dura 1-3 semanas. Tiende a desaparecer en pubertad.
Parotiditis recurrente del adulto: Más frecuente en mujeres. Tumefacción glandular unilateral súbita, dolor cólico, relacionado con comidas. Dura horas a semanas, remisión espontánea. Puede cronificarse con inflamación, fiebre, dolor local, pus por conducto de Stenon. La parótida se vuelve tumefacta, dura, dolorosa, con saliva espesa o pus.
Diagnóstico: Ecografía parotídea comparativa bilateral, a veces sialografía. Algoritmo: ecografía -> masa sólida -> TC/RM; ecografía -> cálculos/ductos dilatados -> sialografía; ecografía normal/cuadro reiterado -> sialografía.
Tratamiento: Conservador y expectante inicialmente. Más agresivo si persisten problemas. Control de focos sépticos, antibióticos, antiinflamatorios, hidratación. En casos graves, cirugía.

Influenza (Gripe): Variantes y Prevención

La influenza, o gripe, es causada por el virus ARN de la familia Orthomyxoviridae. Existen tres tipos: A, B y C.

Tipo A: Reservorio en aves y cerdos. Produce pandemias cada 10 años por cambios genéticos mayores (Shift) en cerdos (

Enfermedades Infecciosas Virales Comunes