Resumen de Disfunción Hepática: Cuidados de Enfermería
Disfunción Hepática: Cuidados de Enfermería Esenciales para Estudiantes
Introducción
El hígado es un órgano central para la homeostasis: participa en la síntesis, transformación y eliminación de múltiples sustancias. En este material analizaremos la fisiología de funciones clave del hígado y la fisiopatología básica asociada a la lesión hepática, con énfasis en la formación y excreción de bilis, el metabolismo de la glucosa y las consecuencias neurotóxicas de la alteración de la detoxificación del amoníaco. Se excluyen detalles sobre complicaciones y manejo clínico avanzado, cuidados de enfermería y el metabolismo en sentido amplio que se tratan en otros módulos.
Funciones principales relacionadas en este material
- Formación y excreción de bilis
- Metabolismo de la glucosa relevante para la fisiopatología hepática
- Conversión y eliminación del amoníaco y su relación con la encefalopatía hepática
- Procesamiento básico de lípidos y fármacos (aspectos funcionales, no manejo)
> Definición: Hepatocito
Célula parenquimatosa del hígado responsable de la mayor parte de las funciones metabólicas, de síntesis y de detoxificación hepática.
Formación y almacenamiento de la bilis
Producción y composición
- Los hepatocitos producen bilis de forma continua y la liberan hacia los canalículos biliares.
- Componentes principales: agua, electrolitos (Na+, K+, Ca2+, Cl-, HCO3-), lecitina, ácidos biliares, colesterol y bilirrubina.
Definición: Ácidos biliares Moléculas derivadas del colesterol que facilitan la emulsificación y absorción de lípidos en el intestino.
Almacenamiento y liberación
- La bilis se almacena en la vesícula biliar y se vacía en el intestino delgado cuando se requiere para la digestión de grasas.
Tabla comparativa: bilis hepatocitaria vs contenido vesicular
| Característica | Bilis en hepatocitos/canalículos | Bilis en vesícula biliar |
|---|---|---|
| Volumen | Continua y fluida | Más concentrada |
| Concentración de sales biliares | Menor | Mayor |
| Función | Transporte y excreción | Almacenamiento y concentración |
Excreción de bilirrubina
Origen y transformación
- La bilirrubina proviene de la degradación de la hemoglobina por macrófagos del sistema reticuloendotelial.
- Los hepatocitos captan bilirrubina no conjugada y la conjugan con ácido glucurónico para formar bilirrubina conjugada, más soluble y excretable.
Definición: Bilirrubina conjugada Forma de bilirrubina unida a ácido glucurónico que se excreta hacia la bilis y el intestino.
Relevancia clínica básica
- La alteración en la captación, conjugación o excreción de bilirrubina deriva en ictericia y puede indicar daño hepático o colestasis.
Fisiopatología de la cirrosis (aspectos estructurales)
Mecanismos básicos
- Inflamación crónica y daño parenquimatoso llevan a obstrucción de conductos biliares por bilis más viscosa y material purulento en contextos específicos.
- El hígado intenta regenerar canales biliares, formando conductos neoformados y tejido fibroso que rodea estas estructuras.
- Con el tiempo, la fibrosis progresa hasta que la masa de tejido cicatricial supera la del tejido funcional, reduciendo la capacidad metabólica y excretora del hígado.
Tabla: cambios histológicos y consecuencia funcional
| Cambio histológico | Efecto funcional |
|---|---|
| Formación de conductos biliares desconectados | Colestasis y deterioro de flujo biliar |
| Fibrosis extensa | Disminución de función hepatocitaria |
| Nodularidad regenerativa | Alteración de la arquitectura vascular intrahepática |
Diagnóstico (resumen de pruebas mencionadas)
- Ecotomografía abdominal: evaluación del parénquima hepático y signos de cirrosis extrahepática.
- Biopsia hepática: gold standard diagnóstico para confirmar la
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Fisiopatología y función hepática
Klíčové pojmy: Hepatocitos producen bilis continuamente y la almacenan en la vesícula biliar, Bilis contiene agua, electrolitos, lecitina, ácidos biliares, colesterol y bilirrubina, La bilirrubina se conjuga con ácido glucurónico para facilitar su excreción, En cirrosis la fibrosis reemplaza tejido funcional y altera la arquitectura vascular, Ecografía y biopsia hepática son herramientas diagnósticas clave para cirrosis, El hígado mantiene la glucemia por glucogenólisis y gluconeogénesis, El amoníaco se convierte en urea en el hígado; su acumulación causa encefalopatía, Lactulosa acidifica el colon y convierte amoníaco en ion amonio no absorbible, Neomicina reduce flora intestinal productora de amoníaco pero tiene toxicidad renal/oto, Pruebas relevantes: GGT, GOT (AST), tiempo de protrombina, amonio sérico, albúmina