Resumen de Diabetes Mellitus Tipo II y Metabolismo
Diabetes Mellitus Tipo II y Metabolismo: Guía Completa
Introducción
El metabolismo agrupa las rutas bioquímicas que convierten nutrientes en energía y en bloques para la biosíntesis. En este material repasaremos el manejo de lípidos, cuerpos cetónicos, aminoácidos y la integración energética entre órganos, con énfasis en mecanismos celulares y regulación metabólica periférica y central (evitando los detalles sobre Diabetes tipo 2 y señalización hormonal, que se tratan en otros contenidos).
1. Triacilgliceroles: digestión, transporte y almacenamiento
Digestión y absorción intestinal
Los triacilgliceroles dietarios son hidrolizados en el intestino por lipasas pancreáticas y cofactores, produciendo ácidos grasos libres y monoacilgliceroles, que se reesterifican en enterocitos y se empaquetan en quilomicrones para su exportación al sistema circulatorio.
Definición: Los quilomicrones son lipoproteínas grandes especializadas en el transporte de triacilgliceroles dietarios desde el intestino hacia tejidos periféricos.
Quilomicrones y metabolismo en sangre
- Los quilomicrones son las mayores partículas lipoproteicas en tamaño.
- En la superficie de los quilomicrones, la apolipoproteína C-II se une y activa la lipoproteína lipasa (LPL), que hidroliza los triacilgliceroles para liberar ácidos grasos utilizables por músculo y tejido adiposo.
Tabla comparativa: Quilomicrones vs VLDL
| Característica | Quilomicrones | VLDL |
|---|---|---|
| Origen | Intestino | Hígado |
| Tamaño | +++ | ++ |
| Contenido principal | Triacilgliceroles dietarios | Triacilgliceroles endógenos |
| Apolipoproteínas notables | ApoB-48, ApoC-II | ApoB-100, ApoC-II |
2. Movilización de grasas y acción de hormonas periféricas (sin detallar señalización hormonal)
- El tejido adiposo almacena energía en forma de triacilgliceroles.
- Señales catabólicas provocan activación de lipasas en adipocitos y liberación de ácidos grasos libres (AGL) hacia la sangre.
Definición: Ácidos grasos libres (AGL) son ácidos grasos transportados en plasma, a menudo unidos a albúmina, que sirven como combustible para tejidos periféricos.
Práctica clínica: elevaciones sostenidas de AGL en plasma pueden alterar el metabolismo energético de tejidos como músculo e hígado y contribuir a disfunciones metabólicas.
3. Cetogénesis y cuerpos cetónicos
Qué es y dónde ocurre
La cetogénesis ocurre en mitocondrias hepáticas y convierte exceso de acetil-CoA en cuerpos cetónicos: acetoacetato y D-β-hidroxibutirato (además de acetona en menor medida). Estos compuestos son transportables y sirven como combustibles para músculo, cerebro y otros tejidos en ayuno prolongado.
Definición: Cuerpos cetónicos son moléculas derivadas de acetil-CoA que funcionan como fuentes de energía alternativas en estados de baja disponibilidad de glucosa.
Tabla: Cuerpos cetónicos y usos
| Cuerpo cetónico | Origen | Uso principal |
|---|---|---|
| Acetoacetato | Hígado | Oxidación en músculo y cerebro |
| D-β-hidroxibutirato | Hígado (reducido) | Principal transportador energético |
| Acetona | Descarboxilación | Eliminación por respiración |
Cambios durante ayuno
- Días iniciales: disminuye glucosa disponible, aumenta AGL y cuerpos cetónicos progresivamente.
- Ayuno prolongado: cuerpos cetónicos se vuelven la principal fuente de energía para cerebro y corazón.
Gráfica conceptual (descripción): a lo largo de 40 días de inanición la glucosa plasmática relativa disminuye, los AGL aumentan tempranamente y los cuerpos cetónicos aumentan marcadamente en fases tardías.
4. Aminoácidos y destino metabólico
- Los aminoácidos pueden metabolizarse para generar glucosa (glucogénicos) o cuerpos cet
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Metabolismo energético y regulación
Klíčové pojmy: Triacilgliceroles dietarios se hidrolizan en el intestino y se exportan en quilomicrones, Quilomicrones son las lipoproteínas más grandes y usan ApoC-II para activar LPL, Ácidos grasos libres (AGL) son transportados en plasma y sirven como combustible periférico, Cetogénesis hepática convierte acetil-CoA en acetoacetato y D-β-hidroxibutirato, Aminoácidos glucogénicos y cetogénicos aportan carbono para gluconeogénesis o cetogénesis, Ciclo alanina-glucosa y ciclo de Cori integran músculo y hígado en el intercambio de carbono, AMPK se activa con baja energía celular y favorece generación de ATP; metformina activa AMPK, PPARα/γ/δ regulan expresión génica para oxidación, almacenamiento y termogénesis respectivamente, Tejido adiposo pardo usa UCP1 para convertir energía en calor en vez de ATP, Durante inanición, el cerebro transiciona de glucosa a cuerpos cetónicos como fuente principal