Resumen de Conceptos Fundamentales en Medicina y Patología
Conceptos Fundamentales Medicina y Patología: Guía Esencial para Estudiantes
Introducción
La regulación de la glucemia y las alteraciones que producen la diabetes mellitus son temas fundamentales en las enfermedades metabólicas. Este material explica los mecanismos fisiológicos básicos, los tipos de diabetes, su clínica, diagnóstico, complicaciones agudas y crónicas, y medidas preventivas y terapéuticas. Está pensado para estudiantes universitarios y ofrece definiciones, ejemplos clínicos y tablas comparativas.
Regulación de la glucemia: mecanismos clave
Homeostasis glucémica
Definición: La regulación de la glucemia es el conjunto de procesos hormonales que mantienen la concentración de glucosa en sangre dentro de rangos seguros para el organismo.
- Cuando la glucosa en sangre está elevada, el páncreas secreta insulina. En el hígado la insulina promueve la conversión de glucosa en glucógeno (almacenamiento), en el tejido adiposo favorece la síntesis de triglicéridos y en músculo facilita la captación de glucosa para producir ATP.
- Cuando la glucosa en sangre está baja, el páncreas secreta glucagón, que en el hígado promueve la glucogenólisis y la gluconeogénesis para devolver glucosa a la sangre.
Definición: Insulina es una hormona sintetizada por las células beta de los islotes de Langerhans del páncreas que facilita la entrada de glucosa a las células y su utilización o almacenamiento.
Transporte de glucosa en músculo
- El receptor de insulina en la célula muscular promueve la translocación del transportador GLUT4 a la membrana, permitiendo la entrada de glucosa.
- La actividad física aumenta la afinidad del receptor y la captación de glucosa por el músculo, independientemente de la insulina.
Diabetes mellitus: definición y clasificación
Definición: Diabetes mellitus (DM) es un trastorno metabólico caracterizado por hiperglucemia crónica debido a defectos en la secreción de insulina, en su acción o en ambas.
Clasificación general
| Tipo | Mecanismo principal | Edad típica | Notas clínicamente relevantes |
|---|---|---|---|
| Tipo 1 | Ausencia de insulina (autoinmune) | Jóvenes | Insulino dependiente, riesgo de cetoacidosis |
| Tipo 2 | Resistencia a la insulina inicialmente | Adultos (>40), ahora más jóvenes | Asociada a obesidad, puede evolucionar a fallo pancreático |
| Gestacional | Intolerancia a la glucosa durante embarazo | Embarazadas 2.º–3.º trimestre | Puede desaparecer tras el parto, riesgo aumentado de DM2 |
| Secundaria | Causa orgánica (tumores, fibrosis quística) | Variable | Diabetes como consecuencia de otra enfermedad |
Diabetes tipo 1
- Enfermedad autoinmune: destrucción de células beta → deficiencia absoluta de insulina.
- Clínica: cuádruple P: polidipsia, poliuria, polifagia y pérdida de peso marcada.
- Complicación aguda característica: cetoacidosis diabética.
Diabetes tipo 2
- Resistencia periférica a la insulina; inicialmente hay hiperinsulinismo compensador.
- Asociada a obesidad y sedentarismo; factores genéticos influyen.
- Puede evolucionar a insuficiencia de células beta y requerir insulina.
- Signos cutáneos: acantosis nigricans (hiperinsulinismo periférico).
Clínica y manifestaciones
Síntomas cardinales
- Polidipsia, poliuria, polifagia y pérdida de peso (más marcada en DM1).
- Glucosuria: presencia de glucosa en orina cuando se supera el umbral renal.
- En DM2 los síntomas pueden ser menos aparentes; a menudo hay sobrepeso u obesidad.
Complicaciones agudas
- Hipoglucemia: provoca sudoración, temblor, confusión; puede deberse a exceso de medicación, ejercicio o dosis duplicada.
- Cetoacido
Zaregistruj se pro celé shrnutí¿Ya tienes cuenta? Iniciar sesión
Diabetes y complicaciones
Klíčové pojmy: Insulina y glucagón regulan la glucemia: insulina almacena glucosa, glucagón la libera., Insulina es secretada por células beta de los islotes de Langerhans., Diabetes tipo 1: autoinmune, pérdida absoluta de insulina, riesgo de cetoacidosis., Diabetes tipo 2: resistencia a insulina, asociada a obesidad y sedentarismo, puede progresar a insuficiencia pancreática., Triada clínica: polidipsia, poliuria, polifagia; pérdida de peso más en DM1., Criterios diagnósticos: ayuno $\ge 126$ mg/dl, al azar $\ge 200$ mg/dl, PTGO 2h $\ge 200$ mg/dl; HbA1c $\ge 6{,}5\%$., Complicaciones crónicas: macroangiopatías (IAM, ACV, amputación) y microangiopatías (retinopatía, nefropatía, neuropatía)., Cetoacidosis diabética: cuerpos cetónicos y acidosis metabólica con respiración de Kussmaul; riesgo vital., Prevención y manejo: dieta, ejercicio, control de peso, abandono de tabaco y tratamiento farmacológico según tipo., Pie diabético: pérdida de sensibilidad + mala perfusión → úlceras, infecciones y riesgo de amputación.