Resumen de Colitis Ulcerosa y Apendicitis

## Introducción La patología gastrointestinal abarca numerosas enfermedades que afectan la estructura y función del aparato digestivo. Este material se centra en dos entidades relevantes mencionadas en el contenido suministrado: el megacolon tóxico y la patología apendicular (apendicitis aguda y tumor carcinoide apendicular). Se excluye deliberadamente la discusión sobre Colitis ulcerosa, que está cubierta en otro recurso. > Definición: El megacolon tóxico es una complicación aguda caracterizada por dilatación colónica masiva con pérdida de motilidad y riesgo de perforación y shock. > Definición: La apendicitis aguda es la inflamación aguda del apéndice vermiforme, habitualmente secundaria a obstrucción luminal, que progresa por etapas clínicas y anatomopatológicas. ## Megacolon tóxico ### Etiología y contexto clínico - Es una complicación rara (incidencia aproximada 1,6–6% según series) de enfermedades inflamatorias o infecciosas del colon cuando se presenta pérdida de la motilidad colónica. - Clínica típica: abdomen distendido, doloroso pero con ruidos intestinales disminuidos o ausentes; este silencio intestinal puede preceder a la perforación. ### Fisiopatología (desglozada) 1. Dilatación colónica total (pancolitis) o segmentaria con pérdida de capacidad contráctil. 2. Pérdida de motilidad por infiltrado inflamatorio en la muscular propia, serosa y peritoneo visceral. 3. Hipertrofia del músculo que, al distenderse, pierde tono funcional → atonía. 4. Daño del plexo mientérico que contribuye a la atonía y al fallo motor. 5. Dilatación masiva con adelgazamiento de la pared y edema que separa las fibras musculares, favoreciendo la perforación. > Definición: Atelia motora significa pérdida de la capacidad contráctil coordinada del colon por daño neuromuscular. ### Localización y lesiones - Lesiones más severas: colon descendente y sigmoides. - Cambios morfológicos: pared adelgazada, edema, separación de fibras de la muscular propia. ### Complicaciones importantes - Perforación intestinal - Hipokalemia que empeora la motilidad - Hipoproteinemia que aumenta el edema de la pared - Hemorragia masiva y riesgo de tromboembolismo pulmonar (TEP) ### Manejo clínico (resumen práctico) - Monitorización estrecha: signos de perforación, dolor, signos vitales, distensión creciente. - Corrección de alteraciones hidroelectrolíticas (ej. hipokalemia). - Antibioterapia empírica en contexto inflamatorio/septico según protocolos. - Descompresión endoscópica o quirúrgica si hay riesgo de perforación o fallo frente a tratamiento conservador. ¿Sabías que la detección precoz del silencio intestinal en un paciente con distensión abdominal reduce significativamente el riesgo de perforación y mortalidad? ## Patología del apéndice ### Anatomía relevante (recordatorio rápido) - El apéndice se abre en la cara interna del ciego en el orificio apendicular, cerca del esfínter ileocecal y la porción terminal del íleon. La localización anatómica condiciona la clínica y los diagnósticos diferenciales. ### Apendicitis aguda: epidemiología y presentación - Afecta preferentemente a hombres jóvenes; la precisión del diagnóstico clínico es aproximadamente 80%, con mayor tasa de falsos positivos en mujeres (riesgo 2× por patología ginecológica y otras causas). - Clínica típica: dolor abdominal (inicialmente periumbilical, luego en fosa iliaca derecha), fiebre, náuseas, vómitos y leucocitosis. > Definición: Apendicitis obstructiva es la inflamación secundaria a obstrucción luminal por fecalito, cálculo, tumor o hiperplasia linfoide. ### Etiopatogenia (resumen) 1. Obstrucción intraluminal → aumento de presión intraluminal → compromiso vascular y daño mucoso → infección e inflamación. 2. Causas obstructivas: fecalitos, cálculos, cuerpos extraños, tumores, hiperplasia linfoide. 3. Causas no obstructivas: infecciones virales u otras causas inflamatorias. ### Etapas macroscópicas y histopatológicas 1. Apendicitis catarral: congestión y edema iniciales. 2. Ap